Уртикариален васкулит: модерен подход към диагностиката и лечението

Статията предоставя актуална информация за диагностиката и лечението на уртикарен васкулит. Понастоящем няма единен стандартизиран подход за лечение на уртикарен васкулит. Научните данни от световния опит в лечението на болестта са обобщени и единни

Представени бяха съвременните данни за диагностика и терапия на уртикарен васкулит. Понастоящем няма унифициран стандартизиран подход за лечение на уртикарен васкулит. Научните данни за глобалния опит в лечението на болестта бяха обобщени и беше предложен единен алгоритъм за практическа употреба.

Уртикариалният васкулит / ангиит (UV) е кожно заболяване, характеризиращо се с появата на мехури с хистологични характеристики на левкоцитокластичния васкулит, персистиращи повече от 24 часа и често отзвучаващи със запазване на остатъчните ефекти [1]. Точното разпространение на болестта в Русия и в света е неизвестно [2]. Сред пациентите с хронична уртикария честотата на HC е 5–20% [3–6]. Патогенезата на заболяването се медиира от образуването и отлагането на имунни комплекси в стените на кръвоносните съдове, активиране на комплементната система и дегранулация на мастоцитите поради действието на анафилотоксини С3а и С5а. Съществуват нормокомплементарни и хипокомплементарни НС форми, както и рядък синдром на хипокомплементарна НС, който се разглежда като вариант на системен лупус еритематозус [2, 7]. При пациенти с хипокомплементемия заболяването обикновено протича по-тежко [8]. Всички форми на HC, особено хипокомплементарни, могат да бъдат придружени от системни симптоми (например ангиоедем, болка в корема, ставите и гръдния кош, увеит, феномен на Рейно, симптоми в резултат на увреждане на белите дробове и бъбреците и др.) [7, 9].

Клинични проявления

Класическите прояви на HC включват мехури (фиг. 1), които са придружени от парене, болка, напрежение и по-рядко сърбеж и продължават повече от 24 часа (обикновено 3-5 дни, което може да бъде потвърдено чрез маркиране на обрива с писалка или маркер и последващо наблюдение ). Ангиоедем (съответстващ на засягането на дълбоки съдове на кожата) се среща при около 42% от пациентите [10], по-често при пациенти с хипокомплементарен HC синдром [11]. Гигантската уртикария (> 10 cm) се появява по-рядко, отколкото при уртикария.

Обривите се локализират на всяка област на тялото, но по-често на участъци от кожата, подложени на компресия. Когато се разрешат, те оставят след себе си остатъчна хиперпигментация, която е по-добре определена с помощта на диаскопия или дерматоскопия..

Системните симптоми включват треска, неразположение и миалгия. Възможно е участието на определени органи: лимфни възли, черен дроб, далак, бъбреци, стомашно-чревни и дихателни пътища, очи, централна нервна система, периферни нерви и сърце (таблица).

Увреждането на ставите при HC е по-често от увреждане на други органи; се появява при половината от пациентите с HC [10] главно под формата на мигрираща и преходна периферна артралгия в областта на всякакви стави, при 50% от пациентите с хипокомплементарен HC синдром [15] - под формата на тежък артрит, който не е типичен за нормокомплементарната HC. Засягането на бъбреците обикновено се проявява като протеинурия и микроскопска хематурия, дефинирани като гломерулонефрит и интерстициален нефрит, и се среща при 20–30% от пациентите с хипокомплементемия [10]. Хроничната обструктивна белодробна болест и бронхиалната астма се срещат при 17–20% от пациентите с хипокомплементарен синдром на НС и при 5% с нормокомплементарна НС [10]. Възможните стомашно-чревни симптоми включват гадене, коремна болка, повръщане и диария, които се наблюдават при 17–30% от пациентите с HC [15]. Офталмологичните усложнения се срещат при 10% от пациентите с HC и при 30% от пациентите с хипокомплементарен HC синдром. Като правило това е конюнктивит, еписклерит, ирит или увеит [16].

Диагностика

Прегледът на пациентите с HC се състои от вземане на анамнеза, физикален преглед, лабораторни изследвания и допълнителни консултации на специалисти, ако е необходимо (ревматолог, нефролог, пулмолог, кардиолог, офталмолог и невролог). Важно е да се идентифицират системните симптоми. За да направите това, например, ако има съмнение за дихателните пътища, се правят рентгенография на гръдния кош, тестове за белодробна функция и / или бронхоалвеоларен лаваж..

Лабораторните тестове могат да включват измерване на нивото на антинуклеарни антитела, компоненти на комплемента и криоглобулини в кръвта, както и пълна кръвна картина и определяне на бъбречната функция. СУЕ често е повишена, но не служи като специфичен показател и не е свързана с тежестта на HC или наличието на системно участие. Хипокомплементемията, както беше споменато по-рано, е важен маркер за системно заболяване и голяма вероятност от усложнения.

За оптимално потвърждение на HC на базата на нивата на серумен комплемент са необходими C1q, C3, C4 и CH50 2 или 3 пъти по време на няколкомесечно наблюдение [17]. Откриването на Anti-C1q може да помогне при диагностичното търсене и потвърждаване на диагнозата хипокомплементарна HC.

Криоглобулинемията е най-добре познатият и изследван синдром при някои пациенти с хепатит С и HC [18]. Криоглобулините са имуноглобулини, които се утаяват при температури под 37 ° С и причиняват развитието на системен васкулит, характеризиращ се с отлагането на имунни комплекси в малки и средни кръвоносни съдове [18]. Тези протеини се откриват при 50% от заразените с HCV хора, въпреки че симптомите, свързани с криоглобулинемия, се откриват при по-малко от 15% от пациентите [19] и включват HC и периферна невропатия [20]. Лечението е насочено към основната HCV инфекция.

В повечето случаи на HC причината за заболяването не е установена. Нормокомплементарната HC при много пациенти действа като идиопатично заболяване, при други е свързана с моноклонална гамопатия, неоплазия и чувствителност към ултравиолетово лъчение или студ [17].

При събиране на анамнеза е необходимо да се изясни продължителността на запазване на отделните елементи, наличието на болка или парене в областта на обрива (сърбеж с HC е по-рядко, отколкото при хронична уртикария), наличие на остатъчни ефекти (например хиперпигментация) и съпътстващи симптоми. За диференциална диагноза и потвърждаване на диагнозата може да се наложи кожна биопсия [1] и насочване на пациента към консултации на свързани специалисти.

Кожната биопсия е „златният стандарт“ за диагностика на HC. Кожните биопсии, оцветени с хематоксилин и еозин, обикновено показват характерни хистопатологични характеристики на HC, които включват повечето признаци на левкоцитокластичен васкулит:

  • увреждане и подуване на ендотелните клетки, разрушаване или запушване на съдовата стена;
  • освобождаване на еритроцити от съдовото легло в околните тъкани (екстравазация), левкоклазия или кариорексис (разпадане на ядрата на гранулираните левкоцити, водещо до образуването на ядрен „прах“), отлагане на фибрин в и около съдовете, фибриноидна некроза на венулите;
  • периваскуларна инфилтрация, състояща се предимно от неутрофили, въпреки че левкоцитите и еозинофилите могат да доминират при „стари“ лезии. Понякога се наблюдава увеличаване на броя на MC.

Лечение

Лечението с HC се избира в зависимост от наличието / отсъствието на системни симптоми, разпространението и тежестта на кожния процес и предишния отговор на терапията. Целта на терапията е да се постигне дългосрочен контрол с използването на минимално токсични дози лекарства. Все още няма унифициран стандартизиран подход за лечение на болестта. Опитахме се да систематизираме данните за терапията, дадени по-долу, в един алгоритъм за практическо приложение (фиг. 2).

Симптоматична терапия

Антихистамините от 1-во и 2-ро поколение (особено при силен сърбеж) [13, 15] и нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) могат да бъдат ефективни при пациенти с HC с изолирани кожни лезии. Основната цел на последното е да облекчи болката в ставите (ефективна в не повече от 50% от случаите). При някои пациенти НСПВС водят до обостряне на HC [10]. Възможно е да се използва ибупрофен до 800 mg 3 или 4 пъти дневно, напроксен 500 mg 2 пъти дневно или индометацин 25 mg 3 пъти дневно с увеличаване на дозата при необходимост до максимум 50 mg 4 пъти дневно. Приемът на НСПВС може да причини появата на ерозивни и язвени лезии на стомашно-чревния тракт и главоболие.

Лек до умерен уртикарен васкулит

За начална терапия на пациенти с HC с лека или умерена тежест при липса на системни симптоми и животозастрашаващи прояви на заболяването (например увреждане на бъбреците и белите дробове), както и неефективно лечение с антихистамини и НСПВС, глюкокортикостероиди (GCS) се използват в монотерапия или в комбинация с дапсон или колхицин... Дозата на GCS се различава в зависимост от тежестта на HC. Препоръчва се лечението да започне с 0,5–1 mg / kg на ден (с възможно увеличаване на дозата до 1,5 mg / kg на ден) с оценка на отговора на лечението след 1 седмица. Ефектът от терапията в повечето случаи се отбелязва още 1-2 дни от терапията. Когато се постигне контрол на заболяването, дозата на GCS трябва постепенно да се намалява в продължение на няколко седмици до минимума, ефективен за поддържане на контрола на HC..

При дългосрочна терапия с GCS (повече от 2-3 месеца) съществува риск от странични ефекти, което налага добавянето на стероид-спестяващи средства за намаляване на дозата на GCS [10], като дапсон. Последният е бил успешно използван като монотерапия или в комбинация с кортикостероиди в доза 50–100 mg на ден за лечение на кожния процес при HC и хипокомплементарен HC синдром [11, 21, 22]. Страничните ефекти на дапсон включват главоболие, нехемолитична анемия и агранулоцитоза, които изискват оценка на CBC по време на лечението. При пациенти с дефицит на глюкозо-6-фосфат дехидрогеназа, употребата на лекарството може да причини тежка хемолиза. При тези пациенти нивата на ензимите трябва да се измерват преди започване на терапия с дапсон [23].

Колхицинът се използва като алтернатива на дапсон и когато е противопоказан, в начална доза от 0,5-0,6 mg на ден през устата. Ако няма ефект в продължение на няколко седмици, дозата на колхицин може да бъде увеличена до 1,5–1,8 mg на ден. След започване на лечението се изисква да се оценят резултатите от общ кръвен тест поради възможното развитие на цитопении, свързани с употребата на лекарството [23].

Тежък уртикарен васкулит

При пациенти с тежка HC и рефрактерни, системни и / или животозастрашаващи симптоми, GCS се използват в комбинация с други лекарства (по ред на предпочитанията): микофенолат мофетил, метотрексат, азатиоприн и циклоспорин. Циклофосфамид се предписва рядко поради потенциална токсичност и липса на ефективност. През последните години се появяват все повече доказателства в полза на използването на биологични агенти: ритуксимаб, анакинра и канакинумаб [2, 24-26].

Микофенолат мофетил се оказа ефективен при лечението на хипокомплементарен HC синдром като поддържаща терапия след постигане на контрол на заболяването с GCS и циклофосфамид [24]. Препоръчителни дози: 0,5-1 g два пъти дневно.

Метотрексатът е полезен като стероид щадящ агент в един случай [25] и обостря HC в друг [27].

Азатиопринът се използва ефективно в начална доза от 1 mg / kg на ден в комбинация с преднизолон за HC с бъбречно и кожно увреждане [28, 29]. Ако няма ефект в продължение на няколко седмици, дозата може да бъде увеличена до максимално препоръчителната (2,5 mg / kg на ден).

Циклоспорин А е ефективен при хипокомплементарен НС синдром, особено при бъбречни и белодробни усложнения на синдрома [30], а също и като стероид щадящ агент [31]. Началната доза на лекарството е 2–2,5 mg / kg на ден. Ако няма ефект в продължение на няколко седмици, дозата може да бъде увеличена до 5 mg / kg на ден. Лекарството е нефротоксично и може да причини високо кръвно налягане.

Ритуксимаб е бил използван при няколко пациенти с тежък SW с различна ефикасност [26, 32]. Anakinra е ефективен при пациенти с HC, които трудно се повлияват от друга терапия [33]. Канакинумаб е предписан на 10 пациенти с HC, като всички те показват значително подобрение в хода на заболяването, намаляване на нивото на възпалителни маркери и липса на тежки странични ефекти [34].

Интерферон А се оказа ефективен както при монотерапия, така и в комбинация с рибавирин в комбинация с НС и хепатит С или А [14, 35]. Ефективността на други лекарства, като циклофосфамид, интравенозен имуноглобулин и резерпин, е малко проучена и е показана само в изолирани клинични случаи [36–38].

Заключение

HC има хроничен и непредсказуем курс със средна продължителност 3-4 години, а в някои случаи - до 25 години [39]. В едно проучване 40% от пациентите са постигнали пълна ремисия на заболяването в рамките на 1 година [15]. Смъртността е ниска, ако няма бъбречни или белодробни усложнения. Когато група пациенти е наблюдавана в продължение на 12 години, повечето от тях не развиват заболявания, свързани с HC (онкологични, съединителна тъкан и др.). В някои случаи се съобщава за еволюцията на HC в системен лупус еритематозус [12, 40] и синдром на Sjogren [41]. Когато се идентифицира заболяване, което се е превърнало във възможна причина за HC, ходът и прогнозата на васкулита зависят от лечението на основната патология. Отокът на ларинкса, хроничната обструктивна белодробна болест, дихателната недостатъчност, сепсис, бъбречна недостатъчност и миокарден инфаркт могат да доведат до смърт при пациенти с HCV [15].

Необходими са добре разработени рандомизирани плацебо контролирани проучвания, за да се разбере по-добре етиологията и патогенезата на заболяването, да се изяснят хода и прогнозата при различни форми на HC, както и да се проучи ефикасността и безопасността на съществуващите лекарства и да се търси нова високоефективна терапия..

Литература

  1. Zuberbier T., Aberer W., Asero R., Bindslev-Jensen C., Brzoza Z., Canonica GW, Church MK, Ensina LF, Gimenez-Arnau A., Godse K., Goncalo M., Grattan C., Hebert J., Hide M., Kaplan A., Kapp A., Abdul Latiff AH, Mathelier-Fusade P., Metz M., Nast A., Saini SS, Sanchez-Borges M., Schmid-Grendelmeier P., Simons FE, Staubach P., Sussman G., Toubi E., Vena GA, Wedi B., Zhu XJ, Maurer M. Насоките EAACI / GA (2) LEN / EDF / WAO за определяне, класификация, диагностика и управление на уртикария: ревизия и актуализация от 2013 г. // Алергия. 2014. Т. 69. № 7. С. 868–887.
  2. Kolkhir P.V., Olisova O. Yu., Kochergin N.G.Синдром на хипокомплементарен уртикарен васкулит при появата на системен лупус еритематозус // Бюлетин по дерматология и венерология. 2013. No 2. С. 53–61.
  3. Zuberbier T., Henz B. M., Fiebiger E., Maurer D., Stingl G. Anti-FcepsilonRI алфа серумни автоантитела при различни подвидове уртикария // Алергия. 2000. Т. 55. No 10. С. 951–954.
  4. Natbony S. F., Phillips M. E., Elias J. M., Godfrey H. P., Kaplan A. P. Хистологични изследвания на хронична идиопатична уртикария // J Allergy Clin Immunol. 1983. Т. 71. No 2. С. 177–183.
  5. Monroe E. W. Уртикарен васкулит: актуализиран преглед // J Am Acad Dermatol. 1981. Т. 5. No 1. С. 88–95.
  6. Warin R. P. Уртикарен васкулит // Br Med J (Clin Res Ed). 1983. Т. 286. No 6382. С. 1919-1920.
  7. Saigal K., Valencia I. C., Cohen J., Kerdel F. A. Хипокомплементемичен уртикарен васкулит с ангиоедем, рядко представяне на системен лупус еритематозус: бърз отговор на ритуксимаб // J Am Acad Dermatol. 2003. Т. 49. No 5 Доп. П. S283–285.
  8. Дейвис М. Д., Дауд М. С., Кирби Б., Гибсън Л. Е., Роджърс Р. С., 3-ти. Клиникопатологична корелация на хипокомплементемичен и нормокомплементемичен уртикарен васкулит // J Am Acad Dermatol. 1998. Т. 38. No 6. Pt 1. С. 899–905.
  9. Jachiet M., Flageul B., Deroux A., Le Quellec A., Maurier F., Cordoliani F., Godmer P., Abasq C., Astudillo L., Belenotti P., Bessis D., Bigot A., Doutre MS, Ebbo M., Guichard I., Hachulla E., Heron E., Jeudy G., Jourde-Chiche N., Jullien D., Lavigne C., Machet L., Macher MA, Martel C., Melboucy-Belkhir S., Morice C., Petit A., Simorre B., Zenone T., Bouillet L., Bagot M., Fremeaux-Bacchi V., Guillevin L., Mouthon L., Dupin N., Aractingi S., Terrier Б. Клиничният спектър и терапевтичното управление на хипокомплементемичния уртикарен васкулит: данни от френско национално проучване на петдесет и седем пациенти // Arthritis Rheumatol. 2015. Т. 67. No 2. С. 527–534.
  10. Mehregan D. R., Hall M. J., Gibson L. E. Уртикарен васкулит: хистопатологичен и клиничен преглед на 72 случая // J Am Acad Dermatol. 1992. Т. 26. No 3. Pt 2. P. 441–448.
  11. Wisnieski J. J., Baer A. N., Christensen J., Cupps T. R., Flagg D. N., Jones J. V., Katzenstein P. L., McFadden E. R., McMillen J. J., Pick M. A. et al. Синдром на хипокомплементемичен уртикарен васкулит. Клинични и серологични находки при 18 пациенти // Медицина (Балтимор). 1995. Т. 74. No 1. С. 24–41.
  12. Bisaccia E., Adamo V., Rozan S. W. Уртикарен васкулит, прогресиращ до системен лупус еритематозус // Arch Dermatol. 1988. Т. 124. No 7. С. 1088–1090.
  13. Callen J. P., Kalbfleisch S. Уртикарен васкулит: доклад за девет случая и преглед на литературата // Br J Dermatol. 1982. Т. 107. No 1. С. 87–93.
  14. Hamid S., Cruz P. D., Jr., Lee W. M. Уртикарен васкулит, причинен от инфекция с вируса на хепатит С: отговор на терапията с интерферон алфа // J Am Acad Dermatol. 1998. Т. 39. No 2. Pt 1. P. 278–280.
  15. Sanchez N. P., Winkelmann R. K., Schroeter A. L., Dicken C. H. Клиничните и хистопатологичните спектри на уртикариален васкулит: изследване на четиридесет случая // J Am Acad Dermatol. 1982. Т. 7. No 5. С. 599-605.
  16. Davis M. D., Brewer J. D. Уртикарен васкулит и синдром на хипокомплементемичен уртикарен васкулит // Immunol Allergy Clin North Am. 2004. Т. 24. No 2. С. 183–213.
  17. Wisnieski J. J. Уртикарен васкулит // Curr Opin Rheumatol. 2000. Т. 12. No 1. С. 24–31.
  18. Misiani R., Bellavita P., Fenili D., Borelli G., Marchesi D., Massazza M., Vendramin G., Comotti B., Tanzi E., Scudeller G. et al. Хепатит С вирусна инфекция при пациенти с есенциална смесена криоглобулинемия // Ann Intern Med. 1992. Т. 117. No 7. С. 573-577.
  19. Pawlotsky JM, Roudot-Thoraval F., Simmonds P., Mellor J., Ben Yahia MB, Andre C., Voisin MC, Intrator L., Zafrani ES, Duval J., Dhumeaux D. Екстрахепатални имунологични прояви при хроничен хепатит С и серотипове на вируса на хепатит С // Ann Intern Med. 1995. Т. 122. No 3. С. 169–173.
  20. Ferri C., La Civita L., Cirafisi C., Siciliano G., Longombardo G., Bombardieri S., Rossi B. Периферна невропатия при смесена криоглобулинемия: клинични и електрофизиологични изследвания // J Rheumatol. 1992. Т. 19. No 6. С. 889–895.
  21. Eiser A. R., Singh P., Shanies H. M. Устойчива индуцирана от дапсон ремисия на хипокомплементемичен уртикарен васкулит - доклад за случая // Ангиология. 1997. Т. 48. No 11. С. 1019–1022.
  22. Muramatsu C., Tanabe E. Уртикарен васкулит: отговор на дапсон и колхицин // J Am Acad Dermatol. 1985. Том 13. № 6. P. 1055.
  23. Venzor J., Lee W. L., Huston D. P. Уртикарен васкулит // Clin Rev Allergy Immunol. 2002. Т. 23. No 2. С. 201–216.
  24. Worm M., Sterry W., Kolde G. Mycophenolate mofetil е ефективен за поддържаща терапия на хипокомплементамичен уртикарен васкулит // Br J Dermatol. 2000. Т. 143. № 6. С. 1324.
  25. Stack P. S. Метотрексат за уртикарен васкулит // Ann Allergy. 1994. Т. 72. No 1. С. 36–38.
  26. Mukhtyar C., Misbah S., Wilkinson J., Wordsworth P. Рефрактерен уртикариален васкулит, реагиращ на анти-В-клетъчна терапия // Br J Dermatol. 2009. Т. 160. No 2. С. 470–472.
  27. Borcea A., Greaves M. W. Инцидент, предизвикан от метотрексат на уртикарен васкулит: необичайна нежелана реакция // Br J Dermatol. 2000. V. 143. No 1. С. 203–204.
  28. Moorthy A. V., Pringle D. Уртикария, васкулит, хипокомплементемия и имунокомплексен гломерулонефрит // Arch Pathol Lab Med. 1982. Т. 106. No 2. С. 68–70.
  29. Ramirez G., Saba S. R., Espinoza L. Хипокомплементемичен васкулит и бъбречно засягане // Nephron. 1987. Т. 45. No 2. С. 147–150.
  30. Soma J., Sato H., Ito S., Saito T. Нефротичен синдром, свързан с хипокомплементамичен синдром на уртикарен васкулит: успешно лечение с циклоспорин А // Nephrol Dial Transplant. 1999. Т. 14. № 7. С. 1753–1757.
  31. Renard M., Wouters C., Proesmans W. Бързо прогресиращ гломерулонефрит при момче с хипокомплементамичен уртикарен васкулит // Eur J Pediatr. 1998. Т. 157. No 3. С. 243–245.
  32. Mallipeddi R., Grattan C. E. Липса на отговор на тежка стероид-зависима хронична уртикария на ритуксимаб // Clin Exp Dermatol. 2007. Т. 32. No 3. С. 333–334.
  33. Botsios C., Sfriso P., Punzi L., Todesco S. Некомплементарен уртикарен васкулит: успешно лечение с IL-1 рецепторен антагонист, anakinra // Scand J Rheumatol. 2007. Т. 36. No 3. С. 236–237.
  34. Krause K., Mahamed A., Weller K., Metz M., Zuberbier T., Maurer M. Ефикасност и безопасност на канакинумаб при уртикарен васкулит: отворено проучване // J Allergy Clin Immunol. 2013. Т. 132. No 3. С. 751–754, e755.
  35. Matteson E. L. Интерферон алфа 2 терапия за уртикарен васкулит с ангиоедем, очевидно след инфекция с хепатит А // J Rheumatol. 1996. Т. 23. No 2. С. 382–384.
  36. Worm M., Muche M., Schulze P., Sterry W., Kolde G. Хипокомплементамичен уртикарен васкулит: успешно лечение с пулсова терапия с циклофосфамид-дексаметазон // Br J Dermatol. 1998. Т. 139. No 4. С. 704–707.
  37. Berkman S. A., Lee M. L., Gale R. P. Клинични употреби на интравенозни имуноглобулини // Ann Intern Med. 1990. Т. 112. No 4. С. 278–292.
  38. Demitsu T., Yoneda K., Iida E., Takada M., Azuma R., Umemoto N., Hiratsuka Y., Yamada T., Kakurai M. Уртикарен васкулит с хеморагични везикули, успешно лекувани с резерпин // J Eur Acad Dermatol Венереол. 2008. Т. 22. № 8. С. 1006–1008.
  39. Soter N. A. Хронична уртикария като проява на некротизиращ венулит // N Engl J Med. 1977. Т. 296. № 25. С. 1440–1442.
  40. Soylu A., Kavukcu S., Uzuner N., Olgac N., Karaman O., Ozer E. Системен лупус еритематозус с нормокомплементемичен уртикарен васкулит при 4-годишно момиче // Pediatr Int. 2001. Т. 43. No 4. С. 420–422.
  41. Aboobaker J., Greaves M. W. Уртикарен васкулит // Clin Exp Dermatol. 1986. Т. 11. No 5. С. 436–444..

П. В. Колхир 1, кандидат на медицинските науки
О. Ю. Олисова, доктор на медицинските науки, професор

GBOU VPO Първо MGMU ги. И. М. Сеченов, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Уртикарен васкулит: прояви и лечение

Уртикариалният васкулит е заболяване, характеризиращо се с възпаление на стените на капилярите и малките съдове (в редки случаи са засегнати вени, артерии и др.). Клинична проява на патология - уртикарни обриви по кожата (плътни мехури, папули, хеморагичен обрив, възли, които често се „напиват“ помежду си).

Защо се появява това заболяване??

Основните причини за тази патология са:

  • Алергични реакции (към храни, битови химикали, лекарства и др.);
  • Инфекции (включително хронични);
  • Прием на лекарства (особено такива, които могат да изтънят съдовата стена, да увеличат или намалят нейната пропускливост, например хормонални лекарства).

Видове васкулит

Уртикариалният васкулит обикновено се разделя на два вида:

  • Хипокомплементарен или първичен, при който са засегнати кожни клетки. По време на установяването на диагнозата тя се разграничава от патологии като лупус еритематозус, тъй като и двете заболявания имат сходни прояви.
  • Във вторичното се появяват симптоми на заболяването, което го е причинило, тъй като тази патология винаги е следствие от друго сериозно заболяване.

Клинични проявления

Симптомите на уртикариалния васкулит зависят от вида на заболяването, но най-показателните са:

  1. Кожни обриви. Това могат да бъдат папули, пурпура, мехури, които за разлика от уртикарията са болезнени при палпация, придружени от сърбеж и парене. Също така е важно да запомните, че уртикарията изчезва известно време след като алергенът, който я е причинил, престане да влияе на тялото. Васкулитът не преминава сам и прогресира без подходящо лечение..
  2. Възпаление на ставната капсула, болка в областта на ставата.
  3. Лезии на ЦНС.
  4. Главоболие.
  5. Подуване в засегнатата област.
  6. Понякога се наблюдава повишаване на температурата.
  7. В редки случаи пациентите имат увеличени лимфни възли.

Важно е да запомните, че не винаги се откриват външни кожни прояви на васкулит и зависят от вида на заболяването, причината за появата му и др. Освен това, в зависимост от вида на засегнатите съдове и локализацията на възпалителния процес, васкулитът може да стане животозастрашаващо състояние. Например, ако мозъчните съдове са повредени, уртикариалният васкулит може да доведе до инсулт..

Ако имате кожни симптоми, посетете Вашия лекар.

Как се диагностицира уртикарен васкулит??

При липса на външни симптоми, лекарите преди всичко трябва да разграничат заболяването от други кожни патологии. На пациента се предписва общ кръвен тест и изследване на урината, биохимия на кръвта и при съмнение за автоимунна причина за заболяването се изпраща и имунограма. При васкулит се отбелязва повишаване на нивото на базофили и еозонофили, индикаторът ESR (скорост на утаяване на еритроцитите) се променя.

За диагностициране на промени в работата на сърцето се предписва ЕКГ.

За изследване на кожата се извършва биопсия на кожата. За предпочитане се вземат проби от засегнатата област за по-точна диагноза. Наличието на счупени частици левкоцити, фибриноидни промени, разрушаване на кожни клетки показва васкулит.

По време на хистологичното изследване се наблюдава, че стените на съдовете са оточни, на места, докоснати от некроза, тъканите в близост до засегнатата област са наситени с плазма (поради нарушение на пропускливостта на съда).

Ако специалистите подозират вторичен уртикарен васкулит, се предписват и други изследвания за изясняване на патологията, която го е причинила..

Особености на терапията

Лечението на уртикарен васкулит зависи от степента и вида на заболяването. Основната цел на лекарствената терапия е да потисне възпалението.

  • Ако васкулитът е вторичен, специалистите лекуват основното заболяване.
  • Ако васкулитът е лек и ходът на заболяването е бавен, на пациента се предписват антихистамини (Clarisens, Claritin и др.) И нестероидни противовъзпалителни средства (ибупрофен, диклофенак, мелоксикам и др.).
  • Ако терапевтичният ефект не се постигне, лекарят предписва глюкокортикоиди (преднизолон, хидрокортизон, дексаметазон).
  • За стимулиране на имунитета е показан приемът на мултивитамини..
  • Антивирусните лекарства и лекарствата, които облекчават острото възпаление, се използват при усложнения от инфекции.
  • Физиотерапията е показана на всеки етап от заболяването..
  • Диетата се коригира: в диетата се въвеждат храни с високо съдържание на витамин С, както и богати на микро и макро елементи.
  • За възстановяване на кръвоносните съдове се предписват рутин, аскорбинова киселина, отвари от дива роза, коприва, планинска пепел и др..
  • В някои случаи с лек курс пациентът се изпраща на плазмафореза (процедура за пречистване на кръвта с помощта на високотехнологично оборудване).
  • За локално приложение при огнища на възпаление се препоръчва използването на мехлеми Troxevasin, Levosin и други.
  • При обширна инфекция се обръща специално внимание на възможни огнища на по-нататъшното му развитие: кариес, отит на средното ухо, фронтален синузит, синузит.
  • Ако има смущения в работата на сърцето, се използват рибоксин и витамини (по-специално - В 12).

Прогноза

При правилно лечение и своевременно насочване към специалисти, уртикариалният васкулит може да представлява заплаха за живота само ако са засегнати други телесни системи.

Ако болестта е възникнала на фона на друга патология, тя обикновено става хронична. Внимателно подбраната терапия обаче позволява да се постигне дългосрочна ремисия и значително да се подобри качеството на живот на пациента..

Предпазни мерки

За съжаление не е разработена специфична профилактика срещу васкулит. Можете да се предпазите от тази патология с помощта на балансирана диета, поддържане на здравословен начин на живот и спортуване. Също така е много важно да не се допускат инфекциозни заболявания и ако се появят, следвайте всички инструкции на лекаря за бързо възстановяване..

Уртикарен васкулит: диагностичен алгоритъм

И.В. ДАНИЛИЧЕВА, кандидат на медицинските науки, старши изследовател; Н.Г. БОНДАРЕНКО, лекар, отделение по алергология и имунотерапия, Държавно предприятие Държавен изследователски център Институт по имунология, FMBA на Русия; О. А. КУПАВЦЕВА, доктор, Институт по ревматология, Руска академия на медицинските науки

Уртикариален васкулит (UV) е васкулит на кожата с преобладаваща лезия на венули, проявяващ се с повтарящи се уртикарни обриви с хистопатологични признаци на левкоцитокластичен васкулит. HC е специален случай на кожен васкулит, чийто симптом, освен уртикария, може да бъде пурпура, хеморагични везикули, язви, възли, livedo, инфаркт или гангрена на пръстите. Кожният васкулит е чест и важен компонент на много системни съдови синдроми, например при системен лупус еритематозус (SLE), при ANCA-свързан първичен васкулит (ANCA - антинеутрофилни цитоплазмени автоантитела) при пациенти със синдром на Chard-Strauss. Основната задача на лекаря е да разграничи първичен от вторичен васкулит. Първичният васкулит на кожата е форма на васкулит, която засяга само кожата. Вторичният васкулит на кожата е свързан със системни форми на васкулит. По този начин вторичният васкулит е възпаление на съдовете на който и да е орган (в случая кожата) в допълнение към клиничните симптоми на мултисистемно заболяване. В зависимост от състоянието на системата на комплемента и клиничните прояви, заболяването може да се нарече синдром на хипокомплементемична HC (HFC), или нормокомплементарна HC. Синдромът на HUV е термин, използван за описване на пациенти с хипокомплементемия, HC и различни системни находки. HGV описва пациенти с хипокомплементамия, HC и с изолирани симптоми (или без симптоми) на системна патология. Normocomplementemic HC обозначава често лекия ход на заболяването при пациенти с HC и нормални нива на комплемента. Предполага се, че е възможно продължителен ход на заболяването с последователен преход от една форма в друга.

Приблизително 5% от пациентите с хронична уртикария имат HC. По-често при жените (60-80%), пиковата честота настъпва през четвъртото десетилетие от живота, децата рядко се разболяват от HC. Средната възраст на пациентите е 48 години. В много случаи кожният васкулит остава единственият епизод в живота на човек. В едно от проучванията беше показано, че в почти 40% от случаите SW е спрян в рамките на една година. Известна е най-дългата продължителност на HC - 23 години.

Клиника

Кожни прояви. Отличителни черти на блистер с HC: ​​мехурчета с пурпура, втвърдяване, остатъчно оцветяване с хемосидерин и преходна хиперпигментация. Понякога кожната лезия с HC не се различава от кожната лезия с обикновена уртикария. HC може да бъде придружен от други кожни прояви: ангиоедем, характерен за пациенти с HUV, макуларен еритем, livedo reticularis, възли, були, елементи на еритема мултиформе. При пациенти с HC могат да се наблюдават извънкожни прояви: общи (треска, неразположение); специфичен орган (миалгия, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, артралгия, артрит), бъбречна патология (гломерулит, бъбречна недостатъчност и др.), стомашно-чревен тракт (гадене, повръщане, диария), очи (конюнктивит, еписклерит и др.), дихателни пътища (ларингеален оток, бронхиална обструкция и др.), централна и периферна нервна система (главоболие, лека вътречерепна хипертония, невропатия, парализа на черепно-мозъчния нерв), сърдечно-съдови (аритмии, инфаркт на миокарда).

Екстракутанните прояви на HC не винаги се наблюдават, понякога мехурите са единственият симптом на заболяването и HC може да не се различава от обикновената уртикария. Някои пациенти могат да имат редуване на обриви, типични за "нормална" уртикария и васкулит..

Помним, че HC може да бъде вторичен васкулит и се наблюдава при следните заболявания: серумна болест, SLE, синдром на Sjogren, онкологични заболявания, хепатит B и C, инфекциозна мононуклеоза, борелиоза, смесена криоглобулинемия, гломерулонефрит. HC се наблюдава при синдромите на Muckle-Wells, Schnitzler, в някои случаи студена уртикария, забавена уртикария от налягане, слънчева уртикария, лечение с калиев йодид, нестероидни противовъзпалителни лекарства (НСПВС) и др..

Хистологично елементите на HC васкулит съдържат повечето от характеристиките на левкоцитокластичния васкулит. Те включват: увредени и оточни ендотелни клетки, екстравазация на еритроцити, фрагментирани левкоцити с ядрени елементи, отлагания на фибрин в и / или около съдовете, периваскуларна инфилтрация, състояща се главно от неутрофили. Имунофлуоресценцията открива отлагания на имуноглобулини (Ig), комплемент или фибрин около кръвоносните съдове при повечето пациенти с CF. Хистологичната картина на левкоцитокластичния васкулит е „златният стандарт“ за диагностика на HC.

Изследване

За потвърждаване на диагнозата HC се изисква биопсия на кожата за хистологично изследване. За предпочитане е да се изследват ранни елементи и да се гледат няколко проби. Левкоцитоклазията, разрушаването на клетъчната стена, фибриноидните отлагания говорят в полза на HC. Необходимо е да се търсят признаци на системна патология. При наличие на респираторни симптоми са показани рентгенография на гръдния кош, функционални дихателни тестове. При клиничния анализ на кръвта, ускоряването на СУЕ е най-често (при 75%) и няма връзка между стойността на СУЕ и тежестта на заболяването. Резултатът от имунологично изследване може да бъде идентифициране на циркулиращи имунни комплекси (CIC), автоантитела (ниски титри на антинуклеарни антитела, ревматоиден фактор), криоглобулини. Повишените серумни креатинин, хематурия и протеинурия показват бъбречно засягане. Пациентите могат да имат нормокомплементемия, хипокомплементемия. Нивата на инхибитора С1 (протеин на комплемента) са нормални.

Лечение

Пациентите могат да реагират на Н1 антихистамини, НСПВС, глюкокортикостероиди, колхицин, дапсон, хидроксихлорохин, метотрексат, фототерапия и плазмафереза. Нито едно от леченията не разполага с добра доказателствена база.

Клиничен пример

Пациент Г., роден през 1973 г., е приет в Отделението по алергология и имунотерапия на Държавния научен център, Институт по имунология, FMBA на Русия, 09.02.2009. с оплаквания от широко разпространени мехури сърбящи обриви по цялата повърхност на кожата, подуване на меките тъкани на лицето, ръцете, краката, слабост, слабост, повишаване на телесната температура до 37-37,30 С през деня. Той се смята за болен от 9 януари 2009 г., когато без видима причина на кожата на горните крайници се появиха гигантски мехури, сърбящи елементи. Продължителността на съществуването на отделни елементи от няколко часа до няколко дни. На мястото на изчезналия мехур остана локална цианоза. Прием на антихистамини без ефект. Седем дни по-късно тя се обръща към дерматовенерологичния диспансер по местоживеене, диагностицира уртикария и предписва подходяща терапия, но обривът продължава да се повтаря с интервал от не повече от 2 дни. От 7 февруари 2009 г. генерализираните обриви с подуване на меките тъкани на лицето, ръцете, краката, изразен сърбеж, студени тръпки, слабост, субфебрилно състояние са постоянно обезпокоителни.

Приблизително 5% от пациентите с хронична уртикария имат HC. По-често при жените (60-80%), пиковата честота настъпва през четвъртото десетилетие от живота, децата рядко се разболяват от HC. Средната възраст на пациентите е 48 години.

При преглед състоянието е задоволително, телесната температура е 37,60 С. По цялата повърхност на кожата има множество уртикарни и петнисти елементи с различни размери и на различни етапи на развитие, някои от тях са с пръстеновидна форма. Има множество области на оцветяване с хемосидерин, главно върху кожата на лицето, лумбалната област и долните крайници. Няма ангиоедем. Останалите органи бяха нормални. BP 110/70 mm Hg. Чл., Пулс 100 удара в минута.

Когато се анализира историята на заболяването, се обръща внимание на дългосрочното запазване на елементи с остатъчни елементи, субфебрилно състояние, слабост. Това отличава този случай от хода на обикновената уртикария, която се характеризира с пълното изчезване на блистера в рамките на няколко часа (до 24 часа)..

Изследването разкри следните промени.

При клиничния анализ на кръвта, ускорена СУЕ от 30 mm / час, което не е типично за уртикария (при липса на възможна причина). В динамика - 11мм / час. При биохимичния анализ на кръвта има леко увеличение на общия билирубин 20,8 μmol / L, намаляване на нивото на серумно желязо 5,9 μmol / L. В динамика, повишаване на нивото на серумно желязо до 17,9 μmol / l. Серологичните параметри са отрицателни. Общ Ig E: 921 IU / ml.

Посевният материал от гърлото от 16.02.2009 г. даде обилен растеж на Streptococcus intermedius, чувствителен към цефоперазон, амоксиклав, хлорамфеникол, еритромицин, доксициклин.

Ултразвук на коремната кухина и щитовидната жлеза от 16.02.2009: дифузни промени в черния дроб и панкреаса. Ехо признаци на хроничен калкулозен холецистит, малки фокални образувания на десния лоб на щитовидната жлеза и възела на левия лоб на щитовидната жлеза (хормоналният фон е нормален).

Вземайки предвид клиничната картина и оплакванията на пациента, на 10 февруари 2009 г. в Института по ревматология е извършен имунологичен преглед: увеличение на С-реактивния протеин до 1,3 mg%, увеличение на нивото на CEC до 187 единици. Компонентни компоненти (C3, C4), C1-инхибитор, Ig G до C1q в нормални граници.

Езофагогастродуоденоскопия от 17.02.2009: херния на езофагеалния отвор на диафрагмата. Умерен гастрит. Дуоденогастрален рефлукс. Повърхностен булбит. Повърхностен дуоденит.

Причината за уртикарията остава неясна. Предвид дългосрочното запазване на елементи с остатъчна хиперпигментация, субфебрилно състояние, ESR, повишаване на нивото на CEC, беше решено да се извърши хистологично изследване на кожна биопсия от пресен елемент.

Кожна биопсия от 12.02.2009: епидермисът е неравномерно удебелен, с умерена хиперкератоза. В базалния слой, фокална вакуоларна дегенерация на клетките. Дермата е оточна, съдовете на повърхностния съдов сплит с рязко удебелени оточни стени, инфилтрирани лимфоцити, еозинофили, неутрофили. Ендотелът е подут. Отбелязва се левкоцитоклазия. В ретикулярния слой на дермата се отбелязва дифузна инфилтрация от еозинофили и хиперплазия на кожни нерви. Заключение: установените промени могат да се наблюдават при алергичен левкокластичен васкулит.

Кожната биопсия е призната за „златен стандарт“ за диагностика на кожен васкулит и в този случай потвърждава нашите предположения..

КЛИНИЧНА ДИАГНОСТИКА: уртикарен васкулит.

На фона на лечението с дексаметазон IV в курсова доза 136 mg с преминаване към приложението на метилпреднизолон в доза 24 mg на ден, хидроксизин 25 mg на ден, пентоксифилин 5,0 ml IV в продължение на 10 дни, Actovegin 20% 250 ml IV № 5, омепразол 20 mg през нощта показа положителна динамика, обривите са малки, единични, няма оток, сърбеж, телесната температура е нормална, липсата на слабост.

В този случай сме изправени пред появата на първичен васкулит на кожата, тъй като не е установена друга причина или заболяване, което да е причинило това състояние. Пациентът е имал характерни клинични прояви на НС (дългосрочно запазване на мехури с остатъчни симптоми, повишена СУЕ, общи симптоми (ниска температура, слабост)), повишено ниво на циркулиращи имунни комплекси. Резултатите от биопсия на кожата потвърдиха предполагаемата диагноза. Прогнозата на заболяването не е определена поради липсата на етиологичен фактор.

Хеморагична уртикария или уртикарен васкулит

Уртикариалният васкулит (UV) е форма на кожен васкулит, характеризиращ се с възпаление на малките съдове. В зависимост от разпространението на участието в патологичния процес на "допълване" на кръвта, това заболяване е разделено на три подвида.

Подвид на васкулит

Комплементната система е комплекс от сложни протеини, които участват в хуморалната защита на организма срещу действието на „чужди агенти“. Тези протеини играят роля при автоимунни нарушения, включително когато се появява кожен васкулит, по-специално при уртикарен васкулит, те играят доминираща роля. И така, какви са проявите на болестта?

Нормокомплементарен

Този тип SW се диагностицира, когато кожният васкулит се проявява с основните симптоми, съчетани с нормални нива на C1q на комплемента. Като правило той има доброкачествен ход в сравнение с други форми на HC, почти винаги има само кожни симптоми, системните прояви на заболяването са изключително редки.

Хипокомплементарен

Тази патология се диагностицира при пациенти, които имат уртикарен обрив в комбинация с ниски нива на C1q комплемент и високи нива на анти-C1q антитела (антитела, които атакуват комплимента на C1q). Хипокомплементарен уртикариален васкулит, симптомите на който, за разлика от нормокомплементарния, освен кожни прояви, се проявяват доста често чрез поява на болки в ставите, затруднено дишане и дискомфорт в корема. По правило не е възможно да се установи причината, въпреки че понякога тази форма на HC се наблюдава при системни автоимунни заболявания, като системен лупус еритематозус.

Синдром на хипокомплементарен уртикарен васкулит (HUVS)

HUVS е рядка автоимунна патология, най-тежката форма на HC, винаги придружена от участието на вътрешните органи в процеса с постоянен повтарящ се характер на хода. Тежките аномалии на комплемента (ниски серумни нива на C1q, C3 и C4) са чести при пациенти с това нарушение на имунната система.

При HUVS има такива системни прояви:

  • еписклерит или увеит (възпаление на очите, се среща в 30 процента от случаите);
  • лек гломерулонефрит (бъбречно заболяване);
  • плеврит (възпаление на мембраната, която обгражда белите дробове);
  • ангиоедем (подуване на тъканите под кожата, наблюдавано при 50% от пациентите);
  • хронична обструктивна белодробна болест (затруднено дишане);
  • различни сърдечни заболявания, като миокарден инфаркт, кардиомиопатия.

Разпространение

Тази патология има умерено разпространение, най-често се среща на възраст между 30 - 40 години, жените страдат по-често от мъжете. HUVS, като тежка системна форма на HC, се наблюдава почти изключително при жените.

Етиология

В 50% от случаите причината не може да бъде установена. Има някои етиологични фактори на уртикариалния васкулит и връзката му с други патологични състояния:

  • автоимунни заболявания на съединителната тъкан (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, синдром на Sjogren и др.);
  • вирусна инфекция (хепатит С и др.);
  • хемобластоза (левкемия, ходжкинов лимфом, множествен миелом, В-клетъчен лимфом, идиопатична тромбоцитопенична пурпура);
  • реакция към лекарства (като АСЕ инхибитори, някои видове диуретици, пеницилин и нестероидни противовъзпалителни лекарства);
  • някои видове злокачествени новообразувания;
  • амилоидоза;
  • физическо въздействие (студ, слънце и други);
  • ендокринологични проблеми (болест на Грейвс);
  • Синдром на Коган.

Признаци на заболяването

Подобно на кожния васкулит, уртикарните симптоми обикновено се проявяват първоначално върху кожата и се характеризират с появата на мехури на папули и плаки. Уртикариален обрив („копривен обрив“) се визуализира, продължава не повече от 24 часа, не „сърби“, а „изгаря“, обикновено преминава с остатъчни ефекти - остатъчна пурпура или хиперпигментация (потъмняване на кожата).

Диагностика

Прегледът на пациенти със съмнение за HCV включва анамнеза, преглед от лекар, някои лабораторни изследвания, а понякога изисква и консултация със специалисти като ревматолог, офталмолог, пулмолог, нефролог, невролог, кардиолог и други. Кръвният тест често показва повишаване на нивото на "С-реактивен протеин" и "ESR" (скорост на утаяване на еритроцитите), което показва възпаление в организма. Тестването за C1q, анти-C1q, определяне на съдържанието на C3 и C4 комплементи в кръвта е важно за определяне на вида на HC.

Понякога се извършва тест за ядрено антитяло (ANA), който е положителен в 30-50% от случаите и се определят и антитела срещу dsDNA (двуверижна ДНК).

Много кожни васкулити, по-специално уртикариални, изискват биопсия на кожата за окончателната диагноза, което е „златен стандарт“ за тази патология..

Лечение

Антихистамините и НСПВС (нестероидни противовъзпалителни лекарства) обикновено се използват при по-леки форми. Кортикостероидите (като преднизон) се използват за по-тежки кожни симптоми. Лечението на васкулит, чийто кожен компонент се комбинира с увреждане на вътрешните органи, изисква комбиниран подход. В допълнение към кортикостероидите се използват имуносупресори като азатиоприн, циклофосфамид или микофенолат мофетил (Cellcept).

В изключително тежки случаи големите дози метилпреднизолон в комбинация с плазмафереза ​​дават добри клинични резултати. След това, когато симптомите "отшумят", те преминават към поддържаща терапия, като използват по-малко токсични лекарства (азатиоприн, метотрексат), които обикновено се комбинират с ниски дози преднизолон.

За съжаление страничните ефекти при използване на стероидни лекарства са доста чести. Сериозни усложнения са инфекциозни заболявания, захарен диабет и остеопороза. Други нежелани реакции включват:

  • качване на тегло;
  • нарушение на съня;
  • промени в настроението (включително депресия и много рядко психоза);
  • мускулна слабост;
  • разстройство на стомаха;
  • задържане на течности;
  • високо кръвно налягане;
  • изтъняване на кожата.

Прогноза

В повечето случаи нововъзникващите HC реагират добре на лечението. Има ситуации, когато болестта може да се превърне в хронична рецидивираща форма, но съвременното лечение ви позволява да постигнете стабилна и дългосрочна ремисия, която продължава с години.

Няма конкретни мерки за профилактика на това заболяване. Както за всички кожни васкулити, при които в патогенезата участват автоимунни процеси. Препоръчва се избягване на контакт с алергена, адекватно лечение на хронична инфекция, укрепване на имунната система по естествени начини.

Хеморагичният васкулит (кожна форма) се проявява с обрив и зачервяване. Най-често децата са изложени на него. Как да лекуваме и какво да правим?

Острата имунна реакция на организма към редица фактори води до развитие на алергичен васкулит на кожата. Също така има редица форми: токсично-алергична, инфекциозно-алергична, хеморагична.

Класификацията на васулитите днес е доста повърхностна, тъй като е невъзможно да се комбинират ясно всички параметри под един. Тя обаче е така.

Болестта на Вегенер се развива буквално спонтанно, много подобно на обикновената настинка. Причините за грануломатоза все още не са проучени; симптомите са подобни на грипа. Диагнозата е трудна и лечението на автоимунно заболяване е дългосрочно и не винаги успешно.

Такава опасна патология като гноен тромбофлебит на долните крайници може да възникне буквално от малки неща. Колко опасно е гнойното възпаление? Как да се лекува гноен тромбофлебит?

В традиционната медицина важна роля се дава на мехлема на Вишневски за разширени вени. Използва се също при гнойни рани, тромбофлебит и венозно възпаление. Лечението включва и ихтиолов маз..

Нитроглицеринът е ефективно средство за лечение на ангина пекторис. Но не е ли вредно да пиете нитроглицерин всеки ден? В края на краищата можете да вземете аналози.

В случай на нарушения на ритъма се предписва Etatsizin, чието използване е противопоказано след инфаркт с левокамерна недостатъчност. Периодът на приложение се избира от лекаря. При аритмии е важно да се спазват правилата за прием на хапчета..

Тромболизата при миокарден инфаркт дава възможност да се предвиди изходът от прехвърленото заболяване. Колкото по-скоро започне терапията, толкова по-бързо изчезват последиците..

Диагностика и лечение на уртикарен васкулит и неговите разлики от уртикария

Уртикариалният васкулит е кожно заболяване, което се проявява под формата на възпаление на капилярите и малките съдове. В напреднали случаи васкулитът може да засегне вътрешните органи, вените и артериите. Болестта се проявява като обриви (възли, везикули, язви, гангрена) навсякъде по тялото. Най-често се проявява при жени след 50 години, по-рядко при деца.

Причини за заболяването

Основните причини за васкулит са:

  • алергия,
  • инфекциозни заболявания, включително хронични,
  • прием на лекарства.

Видове заболявания

Уртикариалният васкулит е разделен на два вида:

  1. Първичен - има изразени кожни обриви. Основната му причина е алергична реакция на организма..
  2. Вторично - кожните обриви сигнализират за наличие на някакво инфекциозно заболяване (мононуклеоза, хепатит).

Друг вид уртикарен васкулит е хипокомплементарен. Това е тежка форма на заболяването, която засяга вътрешните органи..

  • възпаление на очите,
  • заболяване на бъбреците,
  • плеврит - заболяване на белите дробове,
  • подуване на подкожната тъкан,
  • белодробна патология - затруднено дишане,
  • сърдечни заболявания - миокарден инфаркт и други.

Симптоми на васкулит

Очевидните признаци на заболяването са:

  • Кожни обриви. Те са предшествани от мехури, които се спукват с времето. Обривът е донякъде подобен на копривна треска. Само лекар може да постави точна диагноза и да предпише лечение. Кожните образувания имат плътна структура, след изсъхване остават на място белези, старчески петна или кръвоизливи с жълт, зелен или син цвят.
  • Болка и парене.
  • Увреждане на вътрешните органи и тъкани. Това са предимно бъбреци, стомах и стави..
  • Треска и промени в кръвното налягане.
  • Увреждане на ЦНС.
  • Главоболие.
  • Подути лимфни възли.

Васкулитна активност

Изборът на метод за лечение до голяма степен зависи от степента на активност на заболяването. В този случай има два вида:

  1. При първата степен на активност общата симптоматика практически не е изразена (това включва главоболие, треска и др.), Кожният обрив е засегнал малка част от кожата, вътрешните органи не са обект на негативни ефекти. Лабораторните изследвания не са показали очевидни отклонения.
  2. При втората степен на активност - характеризираща се с тежки кожни обриви, които са засегнали голяма част от кожата на няколко места, има общи симптоми и нарушения на вътрешните органи.

Как да разграничим васкулит от уртикария

Тези две кожни заболявания имат сходни симптоми, но ходът им е различен..

ПризнациКошериВаскулит
Характерно за обриваСредна плътност на мястото на обриваОбривът е плътен
Когато обривите изчезнат?Ако ограничите контакта с алергена, той ще изчезне в рамките на един денИздържа 3-4 дни
Последиците от обриваПо кожата не е останала следаСлед като обривът отмине, петна или кръвоизливи остават на негово място
Състояние на пациентаПациентът се притеснява от сърбежВъзможно повишаване на температурата, BP
Засяга ли болестта други органиВъзможен алергичен ринит, оток на Квинке, кашлица и задавяне.Болестта засяга бъбреците, храносмилателните органи и ставите.

Диагностика

За да предпишете лечение, трябва точно да диагностицирате и за това се извършва цялостен преглед. На пациента се предписва:

  1. Изследвания на кръв и урина.
  2. Химия на кръвта.
  3. ЕКГ.
  4. Кожна биопсия. Взема се проба от мястото на обрива. Ако резултатът показва счупени частици от левкоцити, структурни промени и разрушаване на клетките, тогава се поставя диагнозата - уртикарен васкулит. Според резултатите от биопсия се оценява отокът на съдовите стени, установява се наличие или липса на некроза.

Важно! Ако това е вторичен васкулит, лекарят може да предпише други видове изследвания..

Важен е и визуален преглед на специалист, който въз основа на съществуващите обриви може да предложи диагноза. Обикновено мехурите са ярки, лилави на цвят и ако ги натиснете със стъкло, те избледняват. Също така с възли, които се появяват след спукване на мехури.

Ако се открият симптоми на това заболяване, трябва да се свържете с дерматолог, специалист по инфекциозни болести или ревматолог.

Методи на лечение

На първо място, на пациента се предписват антихистамини и нестероидни противовъзпалителни лекарства. Ако това не помогне, може да се предписват глюкокортикоиди.

Важно! За да се възстановите напълно от васкулит, трябва да откриете основната причина.

  1. Ако заболяването е леко и не прогресира бързо, тогава се предписват лекарства като Clarisens, както и ибупрофен, диклофенак и други.
  2. Ако няма ефект, тогава се предписват преднизолон, хидрокортизон или дексаметазон.
  3. За повишаване на имунитета се предписват мултивитамини.
  4. Когато се присъедини инфекция, се предписват антивирусни средства.
  5. Физиотерапията е задължителна.
  6. На пациента се назначава специална диета, която включва храни с високо съдържание на хранителни вещества и не предизвиква алергии.
  7. За подобряване работата на кръвоносните съдове се препоръчва прием на аскорбинова киселина, отвара от дива роза, планинска пепел и други.
  8. Може би назначаването на процедурата - плазмафореза, за пречистване на кръвта.
  9. За лечение на обриви се използват мехлеми - Троксевазин, Левозин.
  10. При наличие на сърдечни проблеми се предписват лекарства за подпомагане на неговата работа (Riboxin и други, съдържащи витамин B12).

Усложнение на заболяването

Ако лечението не започне навреме, васкулитът може да причини редица други проблеми, както и да стане хроничен. На първо място са засегнати ставите (артрит), бъбреците (нефрит), очите (конюнктивит, еписклерит), стомашно-чревния тракт (нарушен е храносмилателният процес, гадене и повръщане, коремна болка), белите дробове (астма).

етнонаука

Преди да използвате традиционната медицина за лечение на васкулит, трябва да се консултирате с Вашия лекар. Те обикновено се комбинират с лекарства. Традиционните методи могат да бъдат допълнени:

  • алкохолни тинктури, които могат да бъдат закупени в аптеките (женшен, женско биле корен),
  • билки, съдържащи витамин К (коприва, жълт кантарион, бял равнец, живовляк),
  • пиене на зелен чай, бучиниш и процедури с медицински пиявици.

За да лекувате уртикарен васкулит с билкови инфузии, ще трябва: да вземете в равни пропорции различни лечебни съцветия и да ги залеете с 1 чаша вряща вода. Оставете го да се вари няколко часа, след това го охладете и прецедете. Такова лекарство трябва да се приема по половин чаша 3 пъти на ден..

Отличен ефект има запарка от струна, червена боровинка и трицветна виолетка. За да направите това, трябва да ги вземете в същото количество и да излеете 1 чаша вряща вода, след това да се охлади и да се прецеди. Трябва да приемате такова лекарство 3 пъти на ден, половин чаша..

Ще помогне за преодоляване на васкулит и тинктура от лимон. За да направите това, трябва да вземете два плода и да ги смилате, след това смесете с 0,5 кг захар и половин литър алкохол или водка, добавете 1 супена лъжица карамфил там. Приготвената смес се изсипва в 3-литров стъклен буркан и водата се излива до ръба. Тинктурата се поставя на тъмно място за две седмици, като от време на време се разклаща. След това се филтрира и приема през устата за ¼ чаша с храна. По-добре е да го съхранявате в хладилник..

Как да лекуваме васкулит при бременни жени

Заболяването протича много бързо, поради което за всеки кожен обрив при бременни жени трябва незабавно да се консултирате с лекар. Не можете да се самолекувате, защото напредналият етап може да наруши работата на вътрешните органи и да навреди на нероденото дете.

Лекарят ще определи мащаба на заболяването и неговия вид, само след това ще бъде предписан курс на лечение.

Мерки за превенция

Мерките за предотвратяване на заболяването не са напълно разработени. Съществуват само определени препоръки за предотвратяване развитието на вторичната му форма. Това включва:

  • укрепване на имунната система (упражнения, минимизиране на стреса, ходене на чист въздух),
  • лечение на инфекции при първите симптоми.

Прогноза за възстановяване

Ако болестта е в основната си форма, тогава ще бъде много по-лесно да се лекува, съответно, и резултатът ще дойде по-бързо. Всичко обаче зависи от пациента, навременността на посещението при лекар и правилността на лечението..

Много е лесно да объркате уртикариалния васкулит с алергична реакция, затова е много важно да посетите лекар навреме. След поредица от изследвания той ще диагностицира и ще предпише правилното лечение. В никакъв случай не трябва да се самолекувате, тъй като напредналият и хроничен стадий на заболяването е много опасен, а при нарушения в мозъка може да доведе до инсулт.

Крампи на краката

Постоянен шум в лявото ухо: какво означава и какво да правя?