При каква температура се съсирва кръвта при човек?

Процесът на коагулация на кръвта започва при критична температура от 42 градуса (именно при тази температура протеинът започва да денатурира (коагулира) в кръвта). Въпреки че кръвните съсиреци при всякаква температура, това е естествено свойство на кръвта, всичко е свързано с времето на съсирване.

По правило тази лента е телесна температура, равна на 42 °, следователно, след като я прекрачи, човек умира, кръвта започва да се съсирва.

Но трябва да се има предвид, че когато променим телесната температура, тогава на термометъра виждаме стойността на външната температура, която е по-ниска, по-малка от вътрешната температура.

Дори ако сравним температурните промени в подмишницата с ректално измерената температура, ще видим разликата в по-голяма посока при второто измерване..

Всички знаят, че телесната температура, достигаща 40 градуса по Целзий, е изключително опасна за нашето тяло. Ако не свалите спешно тази температура, тогава при 41 градуса протеинът в кръвта започва да се коагулира и това е смъртоносно за нашето тяло.

При високи телесни температури настъпва денатурация на протеини. Денатурацията от латински се превежда като загуба, премахване на естествени свойства. Именно под въздействието на висока температура протеинът започва да се сгъва. По правило този процес не е обратим. Най-добре е, когато достигнете опасната отметка от 39 градуса, веднага да започнете действия за понижаване на телесната температура, така че всичко да мине без ужасни последици..

Защо кръвта е топла - как се развива телесната ви температура?

Защо кръвта е топла?

Като телесна течност при температура 36,6 ° C, кръвта има същата температура като самото тяло, което я придобива чрез химични реакции и мускулна работа и е абсолютно необходимо за нормалното функциониране на метаболизма.

Каква топла кръв?

Телесната ни температура е доста точна при 36,6 ° C. По този начин еднакво топлите (хомеотермични) бозайници и птици се различават от останалото животинско царство, където външната температура определя температурата в тялото. Рибите, земноводните, влечугите и членестоногите са активни само при определена температура на околната среда.

Защо кръвта е топла

  • Кръвта е топла като тялото. Телесната температура е 36,6 ° C, от които кръвната температура се различава само на повърхността и особено на крайниците.
  • Телесната температура е резултат от много химични реакции в екзотермичен организъм - това означава, че трансформацията на веществата освобождава енергия. Към това се добавя и мускулна работа, генерираща топлина..
  • Телесната температура, която се поддържа в тесни граници, е важна за функцията на множество ензими, газообмен и осмотични процеси.
  • Кръвта е не само топла, но и важна за терморегулацията на организма. Той разпределя равномерно получената топлина в тялото и в мускулите.
  • Острото недохранване, както и излишната кръв и телесна температура са направо фатални. Те включват охлаждане или висока температура.

Където кръвта се загрява

Когато влечугите и насекомите трябва да чакат слънцето да достигне работна температура, бозайниците и птиците извличат температурата си предимно от два процеса: химични реакции в тялото и освобождаване на енергия чрез мускулна работа..

Химичните реакции на организма рядко са ендотермични, т.е. само когато се доставя топлина. Много процеси, които се случват само при високи температури, са възможни от ензимите. Тези протеини намаляват енергията на активиране на химичните реакции, така че те вече протичат при телесна температура.

Много от тези метаболитни процеси отделят енергия като топлина, така че те са екзотермични. Същото се отнася и за мускулната дейност, която произвежда много топлина - това се знае от изпотяването по време на спорт и физическа активност..

Топлата кръв е важна за регулиране на телесната температура

Кръвта разпределя топлината, получена при ензимни реакции и мускулна активност, като отоплителна система в тялото. Подобно на отоплението на дома, има термостат, който поддържа температурата в комфортни граници..

Сензорите в периферията и в червата постоянно следят температурата. Те предават своите сигнали през таламуса към хипоталамуса в мозъка, който централно регулира телесната температура..

Защо е важно да поддържате телесната температура?

Целият ни метаболизъм е фокусиран върху телесна температура от 36,6 ° C. Това важи особено за ензимите, които могат да извършват своите реакции главно само в тесен температурен диапазон оптимално. По същия начин мускулно-скелетната система работи най-добре при тази температура..

Обменът на газ е друг важен фактор. Абсорбцията и освобождаването на кислород и въглероден диоксид в тъканите и белите дробове на тялото са оптимизирани за телесната температура. По подобен начин температурата влияе върху осмотичното поведение на частиците, например в бъбреците..

Повишаването на температурата над 40 ° C е особено важно: тук много протеини започват да денатурират. Това е основната причина, поради която високата температура е фатална.

Откъде идва телесната температура??

Когато външната температура спадне, хипоталамусът активира щитовидната жлеза и симпатиковите нерви.

Тиреоидните хормони увеличават основния метаболизъм и сърдечната честота, черният дроб увеличава снабдяването с гликоген към мускулите за енергия и енергията се отделя в кафявата мастна тъкан чрез разединяване на дихателната верига.

Симпатиковата нервна система свива кръвоносните съдове в крайниците, така че те са по-малко перфузирани и разсейват по-малко топлина. В краен случай измръзването засяга първо пръстите на краката и ръцете.

Персонализирането на косата, известно като настръхване, накара нашите космати предци да направят по-голям балон в козината си, което предотвратява загубата на топлина.

В мускулите това води до пукнатини в мускулите, които произвеждат допълнителна топлина..

Когато кръвта стане твърде топла

Ако външната температура, физическата активност или треската са твърде високи, топлината трябва да се разсее. Това се регулира от хипоталамуса чрез разширяване на капилярите в крайниците и увеличаване на производството на пот..

Кръвта отделя повече топлина от крайниците. На повърхността на тялото потта, отделяна от потните жлези, се изпарява и охлажда.

Какво е значението на треската?

Треската прави организма умишлено - той трябва да служи като вреден за чувствителните на топлина бактерии и вируси. Ако обаче прекалите с получаването на топлина, това става вредно или дори фатално. От най-малко 41 ° C това ще бъде критично.

НАШИТЕ ПРОЕКТИ

Изпратете на приятел X

За много родители дори думите „висока температура“ предизвикват паника. Най-често обаче е полезно за пациента. Нека да разберем кога точно високата температура при дете или възрастен е наш приятел и кога е наш враг..

Като начало ще цитирам тук думите на педиатъра Н. П. Шабалов. (Санкт Петербург) за треска при деца:

„Треската е защитна и адаптивна реакция на тялото, изразяваща се в преструктуриране на терморегулацията, за да се поддържа по-високо от нормалното ниво на топлинно съдържание и телесна температура. Това е типичен процес, формиран в процеса на еволюция при топлокръвни животни. Треската се създава от самия организъм, неговите регулаторни системи. Биологичната целесъобразност на треската като процес се обяснява с ускоряването на катаболизма (разпадането) на "извънземния" във фокуса на възпалението (доказано за пневмококи, гонококи, спирохети и висока температура - над 40 градуса е просто фатално за тези микроби, фагоцитозата и имунитетът се активират).

Употребата на антипиретични лекарства е неподходяща, тъй като те „закриват“ клиничната картина на заболяването, осигурявайки усещане за фалшива сигурност. Антипиретичната терапия крие рискове - странични ефекти на лекарства под формата на алергични реакции, инхибиране на хемопоетичния растеж на костния мозък, увреждане на стомашната лигавица... "

Академик Г.И. Марчук показа, че високата температура ускорява миграцията на лимфоцитите и вирусите, те по-често се сблъскват помежду си и образуват комплекси "вирус-лимфоцити", а изкуственото намаляване на температурата с помощта на хапчета може да провокира продължителни или хронични заболявания.

Ще цитирам още няколко фрагмента от книгата на Робърт Менделсон „Как да отгледаме здраво дете въпреки. лекари ":

Факт номер 7. Повечето случаи на треска са свързани с вирусни и бактериални инфекции, с които защитните сили на организма се справят без никаква помощ. Простудата и грипът са най-честите причини за треска. Температурата може да се повиши до 40,5 градуса, но дори и тогава няма причина за безпокойство. Единствената опасност е рискът от дехидратация от съпътстващите процеси на изпотяване, учестен пулс и дишане, кашлица, повръщане и диария. Може да се избегне чрез пиене на много течности. Би било хубаво, ако детето пие чаша течност на всеки час, за предпочитане хранителна. Това може да бъде плодов сок, чай и всичко, което детето няма да откаже..

Факт номер 9. Температурата, причинена от вирусна или бактериална инфекция, ако не бъде свалена, няма да се повиши над 41 градуса. Педиатрите правят лоша услуга, като предписват антипиретици. В резултат на назначенията си, безпокойството на родителите, че температурата може да се повиши до крайна граница, ако не се полагат грижи, се засилва и засилва. Лекарите не казват, че събарянето на температурата не влияе на лечебния процес, точно както фактът, че човешкото тяло има механизъм (все още не е напълно обяснен), който не позволява температурата да преодолее бариерата от 41 градуса.

Факт номер 10. Мерките за намаляване на температурата, независимо дали става дума за използване на антипиретици или триене с вода, са не само ненужни, но и вредни. Ако детето е заразено, тогава повишаването на температурата, което съпътства хода на болестта, родителите не трябва да възприемат като проклятие, а като благословия. Температурата се повишава в резултат на спонтанното производство на пирогени, веществата, които причиняват треска. Това е естествената защита на организма срещу болести. Повишаването на температурата показва, че лечебната система на тялото се е включила и работи..

Кратко ръководство за температурата от същата книга:

Треската е често срещан симптом при деца, който не е свързан със сериозно заболяване (при липса на други тревожни симптоми като необичаен външен вид и поведение, затруднено дишане и загуба на съзнание). Това не е показател за тежестта на заболяването. Температурата, която се повишава в резултат на инфекция, не достига стойности, при които е възможно необратимо увреждане на органите на детето.

Треската не изисква медицинска намеса извън препоръчаното по-долу. Не е необходимо температурата да се сваля. Това е естествената защита на организма срещу инфекция и помага за бързото излекуване..

1. Ако телесната температура на дете под два месеца се е повишила над 37,7 градуса, потърсете лекар. Това може да е симптом на инфекция, независимо дали вътрематочна или свързана с пречка за процеса на раждане. Треската при деца на тази възраст е толкова необичайна, че е разумно да се играе на сигурно място и да се успокои по-рано, ако алармата се окаже фалшива..

2. За деца на възраст над два месеца не е необходим лекар, когато температурата се повиши, освен ако температурата продължава повече от три дни или е придружена от сериозни симптоми - повръщане, задух, силна кашлица в продължение на няколко дни и други, нетипични за настинка. Говорете с лекар, ако детето ви е необичайно летаргично, раздразнително, разсеяно или изглежда сериозно болно..

3. Консултирайте се с лекар, независимо от термометъра, ако детето има затруднения с дишането, неукротимо повръщане, ако температурата е придружена от неволно потрепване на мускулите или други странни движения или ако нещо друго ви притеснява в поведението и външния вид на детето.

4. Ако повишаването на температурата е придружено от студени тръпки, не се опитвайте да се справите с това усещане на детето с одеяло. Това ще доведе до още по-рязко покачване на температурата. Втрисането не е опасно - това е нормална реакция на организма, механизъм за адаптация към по-висока температура. Това не означава, че детето е студено..

5. Опитайте се да сложите трескавото дете в леглото, но не прекалявайте. Няма нужда да връзвате детето си в леглото и да го държите вкъщи, освен ако времето е твърде лошо. Чистият въздух и умерената активност ще подобрят настроението на вашето бебе, без да влошат състоянието му и ще улеснят живота ви. Не бива обаче да се насърчават твърде интензивни натоварвания и спорт..

6. Ако има основание да подозирате, че причината за високата температура не е инфекция, а други обстоятелства - прегряване или отравяне, заведете детето веднага в болницата. Ако във вашия район няма спешно отделение, използвайте наличната медицинска помощ.

7. Не се опитвайте, според народната традиция, „да гладувате треската“. Храненето е от съществено значение за възстановяване от всяка болест. Ако детето не реагира, хранете хрема и треска. И тези, и други изгарят запасите от протеини, мазнини и въглехидрати в организма и те трябва да бъдат заменени. Ако детето ви откаже да яде, дайте му хранителни течности като плодов сок. И не забравяйте, че пилешката супа е полезна за всички..

Високата температура и обикновено придружаващите я симптоми водят до значителна загуба на течности и дехидратация. Може да се избегне, като давате на детето много да пие, за предпочитане плодови сокове, но ако то не ги желае, ще има някаква течност, за предпочитане по една чаша на всеки час..

И накрая, как да не си спомняме Хипократ, който каза „Дайте ми треска и ще излекувам всяка болест!“

Е, сега няколко заключения и личен опит. Защо има догма в главата ми, че температурата ТРЯБВА да бъде свалена? Да, просто защото освен лекарите, които предписват тонове антипиретици, има и нашите майки, баби, които са били възпитани на антипиретици и са ни отгледали в същия дух.

Те също така обичат да ни плашат с истории за съсирването на кръвта при 42 градуса и наличието на гърчове при деца при високи температури. Тук си струва да се отбележи, че фебрилните гърчове НЕ са животозастрашаващи. Ако за някой СЗО е показател, тогава се споменава, че припадъците не са резултат от висока температура, а резултат от скок. Тоест, те могат да започнат както от рязко повишаване на температурата, така и от рязко понижение (често благодарение на, само антипиретик).

Смешното е, че майките започват да намаляват страха си, като натискат наркотици в себе си. но в дете! И, разбира се, след това болестта за детето е гарантирана..

Използването на антипиретици е оправдано само за деца с тежки патологии на нервната система, с епилепсия, вродени сърдечни дефекти... Прекомерното използване на антипиретични, противовъзпалителни, антибактериални лекарства, имуномодулатори доведе до факта, че днес имаме много „често болни деца“. Родителите „лекуват“ децата си, забравяйки за естествените защитни механизми на организма.

Също така си струва да си припомним славяните, които са измислили банята специално за отопление (.) Тялото. По някаква причина нашите предци са знаели, че отоплението на тялото е полезно за заболявания, но ние сме забравили за него. Защо?

Да, просто защото това е бизнес. Ако родителите разберат, че антипиретичните сиропи и хапчета не дават желаното възстановяване, тогава какво ще се случи с фармацевтичните компании? Ето защо ярките и цветни рекламни брошури ни казват как да се отървем от високите температури. Цялата тази реклама е създадена от опитни психолози - трябва да разберете това.

В момента лечението на деца с Нурофен е доста широко разпространено. Това лекарство се рекламира широко като ефективно и безопасно антипиретично и болкоуспокояващо средство..

„Има обаче случаи, когато нурофенът причинява рязък спад на температурата до субнормални стойности (34-35 градуса), което е придружено от животозастрашаващ колапс - рязък спад на налягането. Това е особено опасно за деца с интоксикация поради инфекция, както и за деца, страдащи от нарушения на сърдечната проводимост (което родителите не винаги знаят), вътречерепна хипертония. Възможни са сериозни усложнения, включително смърт, и не само при кърмачета, но и при деца в начална училищна възраст... "

Можете също така да споменете „подвизите“ на парацетамола - също любимо лекарство от мнозина.

„След анализ на данните на повече от двеста хиляди деца (не първото изследване от този вид с подобни резултати), трябваше да признаем сериозна връзка между развитието на детска астма с употребата на парацетамол. Освен това, колкото повече консумират, толкова по-вероятно е астма, риноконюнктивит и екзема... "

И, разбира се, аспирин. "Институтът по грип" препоръчва да се избягва употребата на аспирин. „Тъй като при вирус В, за разлика от вирус А, аспиринът причинява неврологичен синдром (синдром на Рей) с увеличен черен дроб. Освен това, когато вирусът навлезе в човешкото тяло, настъпва вазодилатация и съсирването на кръвта се увеличава и по този начин действа аспиринът. Всъщност удвоеният ефект може да причини много сериозни нежелани последици... "

Бих искал да предам на хората следното:

1) Като сваляме температурата дори с половин градус, не позволяваме на тялото да развие специфичен имунитет и следващия път, когато се сблъска с тази инфекция, отново ще бъде безпомощен пред него.

2) Тялото все пак ще се опита да „вземе своето“ и да изпълни програмата, тоест понижаваме температурата, тялото я повишава отново - по този начин, оздравителният процес се забавя по-дълго, отколкото ако не сме му се намесили.

3) Всяка помощ е намеса, но не всяка намеса е помощ.

4) Дехидратацията не идва от температурата, а от загубата на течност, която трябва да се попълни. Когато дойде времето, температурата спокойно ще спадне от само себе си.

5) Висока температура в случай на инфекция, настинка, хранително отравяне. - механизъм за оцеляване.

6) Реакциите на тялото ви трябва да бъдат уважавани, третирани като интелигентен, способен на всичко, близък приятел, стремящ се към изцеление, и той ще реагира със здраве. Човек, който правилно преминава през остро заболяване, никога няма да има хронично заболяване..

7) Касис, малини, мед, шипки, пиенето са добри, но в никакъв случай фармацевтични отрови, наложени ни от телевизионните екрани.

Повишено съсирване на кръвта

Повишеното съсирване на кръвта или хиперкоагулацията е патологичен процес, който се развива на фона на определени етиологични фактори и води до прекомерно повишено съсирване на кръвта. Такова нарушение е не по-малко опасно от ниското съсирване на кръвта, тъй като може да доведе до тромбофлебит, който е изпълнен не само с усложнения - съществува голям риск от смърт.

Причините за повишено съсирване на кръвта могат да бъдат както наследствени, така и придобити. Самият патологичен процес може да бъде независим или да се развие на фона на други заболявания. Само лекар може да определи точно кой е провокиращият фактор, като извърши необходимите диагностични мерки.

Лечението се подбира индивидуално, тъй като курсът на основната терапия зависи от вида на заболяването, тежестта на курса, възрастта и историята на пациента. Прогнозата е изключително индивидуална.

Етиология

Повишеното съсирване на кръвта се дължи на следните етиологични фактори:

  • фактор на фон Вилебранд;
  • Фактор на Хагеман;
  • прекомерно образуване на плазмен тромбопластинов предшественик;
  • повишено образуване на антихемофилен глобулин;
  • намалено производство на фактори на съсирването.

Вторична група етиологични фактори за развитието на такова разстройство е представена, както следва:

  • автоимунни заболявания;
  • злокачествени или доброкачествени тумори на костния мозък;
  • онкологични заболявания;
  • повишени нива на надбъбречните хормони;
  • наследствени заболявания - в този случай се имат предвид тези болести, които действат косвено върху фактора на коагулацията;
  • атеросклероза;
  • чернодробно или бъбречно увреждане;
  • хемоконцентрация;
  • дългосрочно взаимодействие на кръв с чужд предмет (при инсталиране на устройства, които заместват работата на орган).

Предразполагащ фактор за развитието на синдром на хиперкоагулация е храненето: ако диетата е доминирана от храни, които влияят на увеличеното производство на тромбоцити, тогава може да се наблюдава и високо съсирване на кръвта.

В допълнение, предразположението към този патологичен процес е:

  • продължително легнало положение - в случай на нараняване, някакво заболяване;
  • заседнал начин на живот;
  • наличието на лоши навици - тютюнопушене и злоупотреба с алкохол;
  • продължителна употреба на хормонални лекарства;
  • затлъстяване.

Идиопатичният фактор се разглежда отделно: в този случай причината за повишеното съсирване на кръвта не е установена. По време на бременност леко повишеното съсирване на кръвта не е признак на заболяване и лесно се коригира с правилно хранене и обилно пиене.

Симптоми

В резултат на факта, че скоростта на тромбоцитите и еритроцитите не се наблюдава, благосъстоянието на човек се влошава.

При повишено съсирване на течности могат да присъстват следните симптоми:

  • чувство на тежест в краката, умора дори при кратко ходене или физическо натоварване;
  • хронична умора, намалена работоспособност;
  • дори при леки натъртвания, по кожата се образуват масивни натъртвания;
  • чести главоболия, чувство на тежест в главата;
  • повишено кървене от венците;
  • образуването на паякообразни вени;
  • болезненост и подуване на хемороидите;
  • нарушаване на функционирането на стомашно-чревния тракт;
  • проблеми със сърдечно-съдовата система - нестабилно кръвно налягане, учестен пулс, задух, повърхностно дишане по време на физическа активност.

Подобни симптоми могат да присъстват и при други проблеми в тялото, така че трябва да потърсите медицинска помощ, а не да се лекувате.

Диагностика

Независимо от вида на симптомите, на първо място трябва да се свържете с общопрактикуващ лекар - терапевт или педиатър (за деца).

Освен това може да се наложи да се консултирате със специалисти като:

  • хематолог - задължително;
  • гастроентеролог;
  • онколог;
  • нефролог;
  • медицински генетик;
  • имунолог.

Определянето на скоростта на съсирване на кръвта се извършва чрез провеждане на биохимичен кръвен тест.

Необходимо е да се подложите на процедурата, като се вземат предвид следните правила:

  • трябва да дарите кръв сутрин - трябва да минат поне 8 часа между последното хранене и процедурата;
  • в деня преди доставката на BAC, мазни, пържени храни, алкохолни напитки, прекомерно физическо натоварване и прием на лекарства трябва да бъдат изключени от диетата (в съгласие с лекуващия лекар);
  • трябва да се подложите на процедурата в спокойно емоционално и физическо състояние.

Ако пациентът спазва диета или приема някакви лекарства, които не могат да бъдат отказани, лекарят трябва да бъде уведомен за това преди BAC.

Лечение

Курсът на основната терапия е насочен към премахване на основния фактор и има само интегриран подход.

Лечението може да се основава на следните фактори:

  • правилно хранене;
  • прием на лекарства, които намаляват активността на производството на тромбоцити;
  • физиотерапевтични процедури.

Ако причината за патологичния процес е наследствено заболяване, тогава храненето, предписано от лекаря, и общите препоръки за прием на лекарства и начин на живот трябва да се спазват постоянно.

Прогнозата ще бъде индивидуална, но във всеки случай, колкото по-скоро започне лечението, толкова повече шансове за възстановяване. Пациентите, които имат хронични или наследствени заболявания на хемопоетичната система, трябва да бъдат регистрирани при хематолог и системно да се подлагат на медицински преглед..

Съсирване на кръвта

Съсирването на кръвта е от голямо биологично значение, тъй като предпазва тялото от значителна загуба на кръв.

Човешката кръв, освободена от тялото, се коагулира в рамките на 3-4 минути. Това се обяснява с факта, че фибриногенът, присъстващ в плазмата, преминава в неразтворима форма - фибрин, който изпада под формата на нишки. Превръщането на фибриноген във фибрин обаче се осъществява под въздействието на тромбина. Кръвта не съдържа готов тромбин, но неактивната му форма е протромбин.

Схема на кръвосъсирването

Протромбинът се превръща в тромбин под въздействието на тромбопластин, който се образува при контакт на кръв с грубите ръбове на раната. Така че, когато кръвта влезе в контакт с ръбовете на раната или с чужда повърхност, в плазмата се образува контактен фактор, който взаимодейства с други фактори на коагулацията в плазмата и тромбоцитите и с калциевите соли. В резултат на това взаимодействие се образува тромбопластин. Образуваният тромбопластин с участието на някои плазмени и тромбоцитни фактори взаимодейства с неактивния протромбин в плазмата и в присъствието на калциеви соли го превръща в активната форма - тромбин. Тромбинът, действайки на свой ред върху фибриногена, го превръща във фибрин, чиято загуба на нишки е коагулация на кръвта.

По-долу има диаграма на кръвосъсирването.

При съсирването на кръвта нишките от фибрин падат, които отнасят кръвните клетки. След известно време от съсирека се освобождава бистра течност, наречена серум (това се вижда особено ясно при съсирване на кръв в епруветка) в резултат на нейното свиване. Процесът на компресиране на съсирек се нарича ретракция на съсирека. Има пряка връзка между броя на тромбоцитите и степента на ретракция на съсирека..

По този начин серумът е кръвна плазма, лишена от фибриноген..

Фибриногенът може да бъде отстранен чрез разбъркване на освободената кръв от тялото с пакет клонки. В този случай фибриновите нишки ще падат на пръчките, които след измиване и отстраняване на еритроцитите имат леко жълтеникав цвят. Кръвта, останала след отстраняване на фибриногена, се нарича дефибринирана. Коагулацията на кръвта се забавя рязко на студа, както и в съд, чиито стени са покрити с парафин или силикон (кремнийорганично съединение).

Гладката повърхност драстично забавя съсирването на кръвта. Съсирването се предотвратява от хепарин - вещество, произведено от специални клетки - хепариноцити. Голямо натрупване от тях се открива в белите дробове и черния дроб. Те се намират и в съдовата стена и в някои други тъкани. Коагулацията се предотвратява и от някои образуващи се в организма вещества - антикоагулантни фактори. В крайна сметка съсирването на кръвта възниква в резултат на взаимодействието на факторите на коагулацията и анти-съсирването. Антикоагулантното вещество, хирудин, се намира в главите на пиявиците. Клиниката широко използва изкуствени антикоагуланти или антикоагуланти, за да предотврати вътресъдовата коагулация на кръвта.

Съсирването на кръвта няма да настъпи, ако от нея се отстранят калциевите соли. Калциевите соли от кръвта могат да се утаят с натриев цитрат. Тази кръв се нарича цитрат и се използва широко при кръвопреливане. Цитратната кръв може да се съхранява на студено до 30 дни. Този начин на запазване на кръвта се нарича консервация. Запазването е много важно при кръвопреливането, тъй като дава възможност за транспортиране на кръв на големи разстояния и бързо оказване на помощ на ранените и болните.

Ускоряването на съсирването на кръвта се улеснява от високата температура, грапавата повърхност на съда, в който се намира кръвта, както и витамин К.

При нормални условия кръвта в кръвоносните съдове не се коагулира, но ако вътрешната обвивка на съда е повредена и при някои заболявания на сърдечно-съдовата система, тя се коагулира; в този случай в кръвоносния съд се образува съсирек - тромб. При някои хора (мъже) способността за съсирване на кръвта е нарушена и дори малка рана ги кара да кървят обилно. Това заболяване се нарича хемофилия..

Въпросът за механизма на увреждане на способността на кръвта да се съсирва все още не е окончателно решен. Хемофилията се поставя във връзка с липсата на фактор VIII или антихемофилен глобулин (протеин с глобулинова природа) в кръвната плазма.

Статия за коагулацията на кръвта

Съсирване на кръвта. Фактори, време за съсирване на кръвта

Кръвта се движи в тялото ни през кръвоносните съдове и е в течно състояние. Но в случай на нарушаване на целостта на съда, той образува съсирек за доста кратък период от време, който се нарича тромб или "кръвен съсирек". С помощта на кръвен съсирек раната се затваря и по този начин кървенето спира. Раната зараства с времето. В противен случай, ако процесът на съсирване на кръвта бъде нарушен по някаква причина, човек може да умре дори от незначителни щети..

Защо се съсирва кръвта?

Съсирването на кръвта е много важна защитна реакция на човешкото тяло. Той предотвратява загубата на кръв, като същевременно запазва постоянството на обема си в тялото. Коагулационният механизъм се задейства от промяна във физикохимичното състояние на кръвта, която се основава на разтворения в плазмата му белтък фибриноген.

Фибриногенът е в състояние да се превърне в неразтворим фибрин, който изпада под формата на тънки нишки. Същите тези нишки могат да образуват гъста мрежа с малки клетки, която задържа оформените елементи. Така се получава кръвен съсирек. С течение на времето кръвният съсирек постепенно се сгъстява, стяга краищата на раната и по този начин допринася за нейното ранно заздравяване. При уплътняване съсирекът отделя жълтеникава, бистра течност, наречена серум..

Тромбоцитите също участват в съсирването на кръвта, което удебелява съсирека. Този процес е подобен на приготвянето на извара от мляко, когато казеинът (протеинът) се подсирява и също се образува суроватка. Раната по време на лечебния процес насърчава постепенната резорбция и разтваряне на фибриновия съсирек.

Как започва процесът на съсирване?

А. А. Шмид през 1861 г. установява, че процесът на кръвосъсирване е напълно ензимен. Той открива, че превръщането на фибриноген, който се разтваря в плазмата, във фибрин (неразтворим специфичен протеин) се осъществява с участието на тромбин, специален ензим.

Човек постоянно има малко тромбин в кръвта си, който е в неактивно състояние, протромбин, както се нарича още. Протромбинът се образува в човешкия черен дроб и се превръща в активен тромбин под въздействието на присъстващите в плазмата тромбопластин и калциеви соли. Трябва да се каже, че тромбопластинът не се съдържа в кръвта, той се образува само в процеса на разрушаване на тромбоцитите и в случай на увреждане на други клетки на тялото.

Образуването на тромбопластин е доста сложен процес, тъй като в него освен тромбоцитите участват и някои протеини, съдържащи се в плазмата. При липса на определени протеини в кръвта, съсирването на кръвта може да се забави или да не се случи изобщо. Например, ако в плазмата липсва един от глобулините, тогава се развива добре познатото заболяване хемофилия (или, с други думи, кървене). Хората, които живеят с това заболяване, могат да загубят значителни количества кръв поради дори малка драскотина..

Фази на кръвосъсирването

По този начин, съсирването на кръвта е поетапен процес, който се състои от три фази. Първият се счита за най-труден, по време на който се получава образуването на сложно съединение на тромбопластин. В следващата фаза за съсирването на кръвта са необходими тромбопластин и протромбин (неактивен плазмен ензим). Първият действа върху втория и по този начин го превръща в активен тромбин. И в последната трета фаза тромбинът от своя страна влияе на фибриногена (протеин, който се разтваря в кръвната плазма), превръщайки го във фибрин, неразтворим протеин. Тоест с помощта на коагулацията кръвта преминава от течност в желеподобно състояние..

Видове кръвни съсиреци

Има 3 вида кръвни съсиреци или кръвни съсиреци:

  1. Бял тромб се образува от фибрин и тромбоцити; той съдържа относително малък брой червени кръвни клетки. Обикновено се появява на местата на увреждане на съда, където притокът на кръв е с висока скорост (в артериите).
  2. В капилярите (много малки съдове) се образуват дисеминирани фибринови отлагания. Това е вторият тип кръвен съсирек..
  3. И последните са червените кръвни съсиреци. Появяват се на места с бавен кръвен поток и със задължително отсъствие на промени в съдовата стена.

Фактори на съсирване

Образуването на тромби е много сложен процес, включващ множество протеини и ензими, открити в кръвната плазма, тромбоцитите и тъканите. Това са факторите за съсирването на кръвта. Тези от тях, които се съдържат в плазмата, обикновено се означават с римски цифри. Тромбоцитните фактори са посочени на арабски. Човешкото тяло съдържа всички фактори на кръвосъсирването, които са в неактивно състояние. Ако съдът е повреден, настъпва бързо последователно активиране на всички тях, в резултат на което кръвта се съсирва.

Коагулация на кръвта, норма

За да се определи дали кръвосъсирването нормално се извършва, се извършва изследване, което се нарича коагулограма. Такъв анализ е необходим, ако човек има тромбоза, автоимунни заболявания, разширени вени, остри и хронични кръвоизливи. Също така бременните жени и тези, които се подготвят за операция, трябва да се подложат на нея. За този тип изследване обикновено се взема кръв от пръст или вена..

Времето за съсирване на кръвта е 3-4 минути. След 5-6 минути се сгъва напълно и се превръща в желатинов съсирек. Що се отнася до капилярите, тромбът се образува за около 2 минути. Известно е, че с възрастта времето, отделено за съсирване на кръвта се увеличава. И така, при деца от 8 до 11 години този процес започва за 1,5-2 минути и завършва след 2,5-5 минути.

Показатели за съсирване на кръвта

Протромбинът е протеин, който е отговорен за съсирването на кръвта и е важна съставка на тромбина. Скоростта му е 78-142%.

Протромбиновият индекс (PTI) се изчислява като съотношението на PTI, взето като стандарт, към PTI на пациента, който се изследва, изразено като процент. Нормата е 70-100%.

Протромбиновото време е периодът от време, през който настъпва съсирването, обикновено 11-15 секунди при възрастни и 13-17 секунди при новородени. С помощта на този индикатор може да се диагностицира DIC синдром, хемофилия и да се следи състоянието на кръвта, когато се приема хепарин. Тромбиновото време е най-важният показател, обикновено варира от 14 до 21 секунди.

Фибриногенът е плазмен протеин, той е отговорен за образуването на кръвен съсирек и неговото количество може да отчете възпаление в тялото. При възрастни съдържанието му трябва да бъде 2,00-4,00 g / l, при новородени 1,25-3,00 g / l..

Антитромбинът е специфичен протеин, който осигурява резорбцията на образувания кръвен съсирек.

Две системи на нашето тяло

Разбира се, в случай на кървене, бързото съсирване на кръвта е много важно, за да се намали загубата на кръв до нула. Самата тя винаги трябва да остане в течно състояние. Но има патологични състояния, водещи до коагулация на кръвта вътре в съдовете и това представлява по-голяма опасност за хората от кървенето. Болести като тромбоза на коронарните сърдечни съдове, тромбоза на белодробната артерия, тромбоза на мозъчни съдове и др. Са свързани с този проблем..

Известно е, че в човешкото тяло съществуват две системи. Единият допринася за бързото коагулация на кръвта, вторият по всякакъв възможен начин предотвратява това. Ако и двете системи са в равновесие, тогава кръвта ще се коагулира с външно увреждане на съдовете и вътре в тях тя ще бъде течна.

Какво насърчава съсирването на кръвта?

Учените са доказали, че нервната система може да повлияе на образуването на кръвен съсирек. Така че, времето на съсирване на кръвта намалява с болезнени раздразнения. Условните рефлекси също могат да повлияят на съсирването. Вещество като адреналин, което се отделя от надбъбречните жлези, насърчава бързото съсирване на кръвта. В същото време той е в състояние да стесни артериите и артериолите и по този начин да намали възможната загуба на кръв. Витамин К и калциевите соли също участват в съсирването на кръвта. Те помагат за бързото протичане на този процес, но в тялото има друга система, която го предотвратява..

Какво предотвратява съсирването на кръвта?

В клетките на черния дроб и белите дробове има хепарин - специално вещество, което спира съсирването на кръвта. Той предотвратява образуването на тромбопластин. Известно е, че съдържанието на хепарин при момчета и юноши след работа намалява с 35-46%, докато при възрастни не се променя..

Серумът съдържа протеин, наречен фибринолизин. Той участва в разтварянето на фибрин. Известно е, че умерената болка може да ускори съсирването, но силната болка забавя този процес. Ниската температура предотвратява съсирването на кръвта. Телесната температура на здравия човек се счита за оптимална. При студа кръвта се съсирва бавно, понякога този процес изобщо не се случва.

Киселинните соли (лимонена и оксалова), които утаяват калциеви соли, необходими за бързо съсирване, както и хирудин, фибринолизин, натриев цитрат и калий, могат да увеличат времето на съсирване. Лечебните пиявици могат да произведат с помощта на шийните жлези специално вещество - хирудин, което има антикоагулантен ефект..

Съсирване при новородени

През първата седмица от живота на новороденото съсирването на кръвта се случва много бавно, но вече през втората седмица нивата на протромбин и всички фактори на коагулацията се доближават до нормата за възрастни (30-60%). Вече 2 седмици след раждането съдържанието на фибриноген в кръвта се увеличава драстично и става както при възрастен. До края на първата година от живота съдържанието на други фактори на кръвосъсирването при дете се доближава до нормата за възрастни. Те достигат нормално до 12-годишна възраст.

Д-р Вечкаев+

  • У дома
  • Подробности
  • Карта на сайта
  • За мен

Д-р Вечкаев +: Блог за здравето, силата и красотата

Митове за топлина

Митове за топлина

Повишаване на телесната температура може да възникне от прегряване, при активна физическа работа, при стрес или силни чувства.

Когато термометърът показва температура над 38 C, ние не само сме зле, но и се страхуваме. И страхът, както знаете, има големи очи, поради което се правят митове за температурата.

Колкото по-тежко е заболяването, толкова по-висока е температурата

Повишаването на температурата не зависи от тежестта на заболяването, а от характеристиките на организма. Колкото по-млад е човекът, толкова по-силен е имунитетът, толкова по-силна е температурната му реакция. Почти без треска заболяванията се срещат при възрастни и изтощени хора със слаб имунитет..

Температурата е полезна - тя изгаря вируси и микроби

Патогенните микроорганизми се „изгарят“ само от много висока температура - вече по-висока от 41 С, което определено е доста вредно за организма. При телесна температура 41 С натоварването на сърцето се увеличава шест пъти. При температура от 42 С протеинът започва да се сгъва в тялото.

Температурата се повишава само по време на заболяване

Физиологичното повишаване на температурата (до около 37,5 C) се получава от прегряване, по време на активна физическа работа, по време на стрес или много силни чувства. А при децата температурата обикновено може да се повиши от силен плач, топли дрехи или твърде гореща храна..

За някои хора треската е нормална. Изследователи от университета в Мериленд, след като са изследвали малко над сто здрави мъже и жени на възраст от 18 до 50 години, са установили, че нормалната температура може да варира от 35,5 до 37,7 C.

Ако заболяването протича с висока температура, възстановяването е по-бързо.

Това е добре само по отношение на вирусни заболявания - бързото настъпване на грипа най-често завършва с бързо възстановяване. Много заболявания се характеризират с постоянно, продължително повишаване на температурата..

Температурата може да се определи чрез опипване на челото и ръцете

Изпотяването може да поддържа челото хладно дори при много високи температури. Тактилната температура е по-надеждна за определяне в горната част на корема.

При каква температура се получава съсирването на кръвта. Как действа съсирването на кръвта? Какво насърчава съсирването на кръвта

Съсирване на кръвта. Клетките на многоклетъчния организъм живеят и влизат в контакт със собствената си течна среда. Тази среда се състои от кръвна плазма, тъканна течност и лимфа и се нарича течна вътрешна среда на тялото. По състав се различава от външната среда, заобикаляща целия организъм. Следователно има жизненоважна необходимост в случаи на нарушаване на нейната цялост да се запази тази течна вътрешна среда в нейното естествено легло. При висшите гръбначни животни и хората в процеса на еволюция е възникнала система за кръвосъсирване. Освен това стойността на коагулационната система при висшите организми е много по-широка от концепцията за хемостаза или спиране на кървенето в случай на нарушаване на целостта на съдовата стена.

Съсирването на кръвта е защитна реакция на организма. Кръвта, освободена от съда, се коагулира в рамките на 3-4 минути, т.е. преминава от течно състояние в желеобразно състояние. Коагулацията на кръвта се дължи на факта, че разтворимият плазмен протеин фибриноген се превръща в неразтворим фибрин.

Съсирването на кръвта протича на няколко етапа. Първият етап - първична хемостаза, или предфаза, така или иначе, предшества и предизвиква втория етап - самата коагулация, което от своя страна е многофазен процес. Нейната същност са химични ензимни реакции, в резултат на които в кръвта се появяват активни вещества - коагулационни фактори.

Това е сложен физиологичен процес, който протича в няколко фази. Основните му участници са съдовата стена, нервната система и кръвните тромбоцити. Първичната хемостаза започва предимно с първичен съдов спазъм с рефлекторен характер. Тогава започва така наречената ендотелна-тромбоцитна реакция. На мястото на нараняване съдовият ендотел променя своя заряд. Тромбоцитите, които заемат пределно положение в съда, започват да залепват (залепват) към повредената повърхност на съда и се слепват (залепват) заедно. В резултат на това след 2-3 минути започва третата фаза - фазата на формиране на „тромбоцитния нокът“. По време на тази фаза кървенето спира, но съсирването на кръвта все още не е настъпило; кръвната плазма остава течна. Полученият тромб е хлабав и за кратко време процесите са обратими. Четвъртата фаза е, че в образувания тромб започват морфологични трансформации на тромбоцитите, които ще доведат до необратимите им изменения и унищожаване. Това е вискозна метаморфоза на тромбоцитите. В резултат на вискозна метаморфоза, съдържащите се там фактори на съсирването се освобождават от тромбоцитите. Тяхното взаимодействие води до появата на следи от тромбин, който предизвиква каскада от химични ензимни реакции - ензимна коагулация.

Появата на следи от тромбин предизвиква сложен процес на така наречената ензимна коагулация.

Първата фаза на ензимната коагулация започва в резултат на многоетапното взаимодействие на факторите на кръвосъсирването на кръвта и тъканите, когато в кръвта се появи фактор, отсъстващ преди това, тромбопластин. Втората фаза е взаимодействието на тромбопластин с протромбин, неактивен предшественик на тромбина. В резултат на взаимодействието на тромбопластин и протромбин в присъствието на калциеви соли, активният тромбин се появява в кръвта в концентрация, достатъчна за започване на етапа на коагулация - взаимодействието на тромбина с разтворим фибриноген и преминаването на последния във неразтворим фибрин. Това е третата фаза. По появата на първите нишки от фибрин в клиниката се определя времето за съсирване на кръвта.

По този начин процесът на ензимна коагулация на кръвта протича в три етапа: 1 - образуване на активен тромбопластин, 2 - поява на активен тромбин и 3 - утаяване на неразтворими фибринови нишки.

След това започва следващият ензимен етап, по време на който има удебеляване и компресиране на кръвния съсирек, отделяне на прозрачен, течен серум, който е загубил способността да се съсирва. Това е четвъртият етап на съсирване на кръвта - ретракция (компресия) на кръвния съсирек. И накрая, идва последният пети етап - лизис (разтваряне) на тромба. Това е и многоетапен процес, при който възникват ензимни взаимодействия на много вещества, което в крайна сметка води до появата на активен ензим - фибринолизин. Фибринолизинът разрушава връзките между нишките на фибрина и го превръща обратно в неразтворим фибриноген. В момента е обичайно да се говори за съществуването на независима фибринолитична система на тялото. Разбира се, тези процеси в тялото са много по-сложни и участват много повече фактори..

Съсирването на кръвта е сложна система от биологични реакции, която ви позволява да поддържате кръв в течно състояние в съдовото легло и спира кървенето от тромбоза. Тоест, ако се наруши целостта на съдовете, за кратък период се образува кръвен съсирек, който затваря раната и спира кръвозагубата. Постепенно раната зараства. Ако процесът на съсирване на кръвта е нарушен под въздействието на някакви фактори, тогава дори незначителни щети могат да имат опасни последици..

Как се съсирва кръвта

Значението на кръвосъсирването трудно може да бъде надценено. Благодарение на този процес обемът на кръвта в тялото е напълно запазен. Промяната в неговата консистенция настъпва под влиянието на физични и химични реакции. Основната роля в този процес играе протеинът фибриноген. При повреда се превръща в неразтворим фибрин, който представлява тънка нишка. Те образуват гъста мрежа с много клетки и забавят загубата на кръвни клетки. Така се образува тромб. Постепенно тя става по-плътна, краищата на раната се затягат, започва процесът на зарастване. Тромбоцитите играят важна роля в процеса на удебеляване на съсирека. Постепенно раната зараства и фибриновият съсирек се разтваря.

Съсирването на кръвта се състои от три етапа:

  1. Активиране.
  2. Коагулация.
  3. Оттегляне.

Тези етапи в крайна сметка предизвикват процеси, които причиняват образуването на кръвни съсиреци. Всеки фактор на съсирването е важен по свой начин, но протеините са основните. Процесът на сгъване също е невъзможен без други елементи..

В нормалното си състояние кръвта има водниста консистенция. Състои се от голям брой елементи, напълно разтворени в течност..

И едва след получаване на щети се задействат механизми, които водят до съсирване на кръвта. Раната е запушена, кръвта не може да тече, а микробите и други вещества не могат да проникнат в тялото.

Този процес се влияе от различни фактори..

Какво влияе на този процес

Разбира се, много е важно кръвта да се съсирва бързо. Но в същото време не трябва да губи течната си консистенция. Има определени заболявания, при които кръвта може да се съсирва вътре в съдовете. Този процес е по-опасен от кървенето..

Какво влияе върху съсирването на кръвта? В човешкото тяло работят две системи. Ако работят нормално, тогава в увредената област кръвта се коагулира, но в съдовете състоянието й не се променя и остава течно.

Процесът на съсирване е повлиян положително от:

  • Нервна система. При силно дразнене на болката кръвта се съсирва по-бързо.
  • Условните рефлекси също са фактор в този процес..
  • При нараняване надбъбречните жлези започват да произвеждат адреналин, който ускорява съсирването на кръвта. И също така стеснява лумена на артериите, което намалява вероятността от загуба на кръв..
  • Витамин К и калциеви соли. Те също така ускоряват процеса на съсирване..

Ако има друга система, която предотвратява съсирването на кръвта:

  1. Белите дробове и черният дроб съдържат хепарин. Той спира съсирването на кръвта и образуването на тромбопластин. Интересното е, че при младите хора след физическо натоварване количеството хепарин в организма намалява..
  2. Протеин фибринолизин. Под негово влияние фибринът се разтваря.
  3. Твърде много болка може да забави процеса на съсирване.
  4. При екстремни студове кръвта може да не се съсирва.

Съсирването на кръвта е много бавно при най-малките деца. Тази ситуация продължава през първите седем дни от живота. Постепенно нивото на протромбина се повишава, състоянието на всички фактори на коагулацията се нормализира.

Кръвта на дете, навършило една година, ще бъде в почти същото състояние като кръвта на възрастен..

Как се определя съсирването на кръвта

Разграничаване между външен и вътрешен етап, чрез който се извършва процесът на коагулация. Работата на факторите се активира в клетъчните мембрани, повредени от травма.

Под въздействието на катиони кръвта се съсирва по-бързо и анионите забавят този процес. Цялата система не работи без тъканен тромбопластин. Всички процеси трябва да започнат една минута след нараняване..

Има специален метод, който ви позволява да определите колко бързо кръвта започва да се съсирва в човешкото тяло. Изследването се нарича "Mas-Magro време на съсирване".

Извършва се по този начин:

  • малко количество вазелиново масло се нанася върху часовника;
  • навлажнете памучната вата в алкохол и избършете пръст с нея;
  • прави се пункция с еднократна игла;
  • кръвта, която е започнала да тече, се избърсва с памучен тампон и се изстисква нова капка, засмуква се с пипета;
  • тази пипета е предварително смазана с парафиново масло;
  • взетият материал се изстисква върху стъкло, което е намазано с вазелиново масло;
  • процедурата се повтаря, докато кръвта се коагулира, така че да не може да се вземе с пипета.

Ако всичко е нормално в човешкото тяло, тогава кръвта трябва да се съсирва за около десет минути при температура 25ºC. Ако се установят нарушения, тогава се предписва необходимото лечение. Ако кръвта не се съсирва, тогава човекът има хемофилия. Това заболяване не се лекува, но ако следите здравето си, можете да живеете с него дълго време.

Освен това има и други начини (според Сухарев, според Дюк и т.н.).

Нарушения на процеса

Защо кръвни съсиреци, всеки трябва да знае. В крайна сметка нарушенията на това състояние могат да имат сериозни последици..

Както възходът, така и спадът на този процес са много опасни условия..

Нарушения могат да възникнат по следните причини:

  • употребата на определени лекарства;
  • генетични мутации като хемофилия;
  • нарушения под влиянието на такива съпътстващи заболявания като липса на витамин К в организма или чернодробна патология.

Намаленото съсирване на всеки етап е опасно. Може да причини вътрешно кървене. Най-често срещаният "провокатор" е стомашна язва. В този случай е необходимо да се предприемат действия възможно най-скоро. Повишеното съсирване може да има още повече последици..

В зависимост от стадия на заболяването са възможни следните последствия:

  1. Може да се отдели кръвен съсирек. Кръвните съсиреци се наричат ​​кръвни съсиреци. Това е най-опасната последица от нарушения на коагулационната система. Дори малките кръвни съсиреци могат да доведат до нарушения на кръвообращението и ако има запушване на съда, тогава е възможен летален изход. Нараняване или определено лекарство може да доведе до откъсване на кръвен съсирек. Най-опасно е, ако кръвен съсирек запуши белодробната артерия. Това усложнение най-често завършва със смъртта на пациента..
  2. Тромбофлебит. В този случай кръвните съсиреци се намират по стените на кръвоносните съдове и запушват лумена. Поради това някои области на тялото страдат от недостатъчно кръвоснабдяване..
  3. Повишеното съсирване може да доведе до необратимо увреждане на сърцето и мозъка. Какво е това, специалист може да каже по-подробно.

Всеки трябва да знае какво да повлияе на съсирването на кръвта, за да предотврати усложненията навреме в случай на нарушения.

Съсирването на кръвта е изключително сложен и в много отношения все още загадъчен биохимичен процес, който започва, когато кръвоносната система е повредена и води до превръщането на кръвната плазма в желатинов съсирек, който запушва раната и спира кървенето. Нарушенията на тази система са изключително опасни и могат да доведат до кървене, тромбоза или други патологии, които заедно са отговорни за лъвския дял от смъртта и увреждането в съвременния свят. Тук ще разгледаме структурата на тази система и ще говорим за най-модерните постижения при нейното изучаване..

Всеки, който поне веднъж в живота си е получил драскотина или рана, по този начин е получил прекрасна възможност да наблюдава превръщането на кръвта от течност във вискозна, нетечаща маса, което води до спиране на кървенето. Този процес се нарича съсирване на кръвта и се контролира от сложна система от биохимични реакции..

Абсолютно необходимо е да има някаква система за спиране на кървенето за всеки многоклетъчен организъм с течна вътрешна среда. Съсирването на кръвта също е жизненоважно за нас: мутациите в гените на основните коагулационни протеини обикновено са летални. Уви, сред многото системи на нашето тяло, смущения в работата на които представляват опасност за здравето, съсирването на кръвта също заема абсолютно първото място като основна непосредствена причина за смъртта: хората се разболяват от различни заболявания, но почти винаги умират от нарушения на съсирването на кръвта. Рак, сепсис, травма, атеросклероза, инфаркт, инсулт - за най-широк спектър от заболявания непосредствената причина за смъртта е неспособността на коагулационната система да поддържа баланс между течното и твърдото състояние на кръвта в тялото.

Ако причината е известна, защо не можем да се преборим с нея? Разбира се, възможно е и е необходимо да се борим: учените непрекъснато създават нови методи за диагностика и лечение на нарушения на коагулацията. Но проблемът е, че системата за сгъване е много сложна. А науката за регулиране на сложни системи учи, че такива системи трябва да се контролират по специален начин. Тяхната реакция на външни влияния е нелинейна и непредсказуема и за да постигнете желания резултат, трябва да знаете къде да положите усилията. Най-простата аналогия: за изстрелване на хартиен самолет във въздуха е достатъчно да го хвърлите в правилната посока; в същото време, за да излетите самолет, ще трябва да натиснете десните бутони в пилотската кабина в точното време и в правилната последователност. И ако се опитате да изстреляте самолет с хвърляне като хартиен самолет, това ще свърши зле. Така е и със системата за коагулация: за да се лекувате успешно, трябва да знаете "контролните точки".

До съвсем скоро кръвосъсирването успешно се противопоставяше на опитите на изследователите да разберат работата му и едва през последните години имаше качествен скок. В тази статия ще ви разкажем за тази прекрасна система: как работи, защо е толкова трудно да се изучава и - най-важното - ще ви разкажем за най-новите открития в разбирането как работи..

Как действа съсирването на кръвта?

Спирането на кървенето се основава на същата идея, която домакините използват за приготвяне на желирано месо - превръщането на течността в гел (колоидна система, при която се образува мрежа от молекули, която може да задържи течност, която е хиляда пъти по-голяма от теглото си в клетките си поради водородни връзки с молекули вода) Между другото, същата идея се използва при пелени за еднократна употреба за бебета, в които се поставя материал, който набъбва, когато е мокър. От физическа гледна точка там трябва да решите същия проблем като при коагулацията - борба с течовете с минимални усилия..

Съсирването на кръвта е централната връзка в хемостазата (спиране на кървенето). Втората връзка на хемостазата са специални клетки - тромбоцити - способни да се прикрепят една към друга и към мястото на нараняване, за да създадат спираща кръвна запушалка.

Обща представа за биохимията на коагулацията може да бъде получена от Фигура 1, в дъното на която е показана реакцията на превръщане на разтворимия протеин фибриноген във фибрин, който след това се полимеризира в мрежа. Тази реакция е единствената част от каскадата, която има пряк физически смисъл и решава ясен физически проблем. Ролята на другите реакции е изключително регулаторна: да се осигури превръщането на фибриноген във фибрин само на точното място и в точното време.

Фигура 1. Основни реакции на кръвосъсирването. Коагулационната система представлява каскада - поредица от реакции, където продуктът на всяка реакция действа като катализатор за следващата. Основният "вход" към тази каскада е в средната й част, на нивото на фактори IX и X: протеинът на тъканния фактор (обозначен на диаграмата като TF) свързва фактор VIIa, а полученият ензимен комплекс активира фактори IX и X. Резултатът от каскадата е фибриновият протеин способен да полимеризира и да образува съсирек (гел). По-голямата част от реакциите на активиране са реакции на протеолиза, т.е. частично разграждане на протеина, повишаване на неговата активност. Почти всеки фактор на коагулация е задължително инхибиран по един или друг начин: обратната връзка е необходима за стабилната работа на системата.

Легенда: Реакциите на превръщане на факторите на съсирването в активни форми са показани с едностранни тънки черни стрелки. В този случай къдравите червени стрелки показват под действието на кои ензими се активира. Реакциите на загуба на активност в резултат на инхибиране се показват с тънки зелени стрелки (за простота стрелките са изобразени като просто „бягство“, т.е. не е показано с кои инхибитори се свързва). Обратимите реакции на образуване на комплекс са показани с двустранни тънки черни стрелки. Коагулационните протеини се обозначават или с имена, или с римски цифри, или със съкращения (TF - тъканен фактор, PC - протеин C, APC - активиран протеин C). За да се избегне задръстване, диаграмата не показва: свързване на тромбин с тромбомодулин, активиране и секреция на тромбоцити, контактно активиране на коагулацията.

Фибриногенът прилича на пръчка с дължина 50 nm и дебелина 5 nm (фиг. 2а). Активирането позволява на молекулите му да се слепват във фибринова нишка (Фигура 2b) и след това във влакно, способно да се разклонява и да образува триизмерна мрежа (Фигура 2в).

Фигура 2. Фибринов гел. а - Схематична структура на молекулата на фибриногена. Неговата основа е съставена от три двойки огледални полипептидни вериги α, β, γ. В центъра на молекулата можете да видите свързващите области, които стават достъпни, когато тромбинът отрязва фибринопептидите А и В (FPA и FPB на фигурата). b - Механизъм за сглобяване на фибринозни влакна: молекулите са прикрепени една към друга, „припокриващи се“ съгласно принципа „глава към центъра“, образувайки двуверижно влакно. в - Електронна микрофотография на гела: фибриновите влакна могат да се слепват и разделят, образувайки сложна триизмерна структура.

Фигура 3. Триизмерна структура на молекулата на тромбина. Схемата показва активното място и частите на молекулата, отговорни за свързването на тромбина със субстрати и кофактори. (Активното място е част от молекулата, която директно разпознава мястото на разцепване и извършва ензимна катализа.) Изпъкналите части на молекулата (екзозитите) позволяват „превключването“ на молекулата на тромбина, което го прави многофункционален протеин, способен да работи в различни режими. Например, свързването на тромбомодулин с екзозит I физически блокира достъпа до тромбин на прокоагулантни субстрати (фибриноген, фактор V) и алостерично стимулира активността към протеин С.

Активиращият фибриноген тромбин (фиг. 3) принадлежи към семейството на серин протеинази - ензими, способни да разцепват пептидни връзки в протеини. Той е роднина на храносмилателните ензими трипсин и химотрипсин. Протеиназите се синтезират в неактивна форма, наречена зимоген. За да ги активирате, е необходимо да се разцепи пептидната връзка, която държи частта от протеина, която затваря активното място. По този начин тромбинът се синтезира под формата на протромбин, който може да се активира. Както се вижда от фиг. 1 (където протромбинът е означен като фактор II), това се катализира от фактор Ха.

По принцип коагулационните протеини се наричат ​​фактори и се номерират с римски цифри по реда на официалното откриване. Индекс "а" означава активна форма, а липсата му означава неактивен предшественик. Собствените имена се използват и за отдавна открити протеини като фибрин и тромбин. Някои числа (III, IV, VI) не се използват по исторически причини.

Коагулационният активатор е протеин, наречен тъканен фактор, който присъства в клетъчните мембрани на всички тъкани с изключение на ендотела и кръвта. По този начин кръвта остава течна само поради факта, че обикновено е защитена от тънка защитна мембрана на ендотела. В случай на нарушение на целостта на съда, тъканният фактор свързва фактор VIIa от плазмата, а техният комплекс - наречен външна теназа (теназа или Xase, от думата десет - десет, т.е. броят на активирания фактор) - активира фактор X.

Тромбинът също така активира фактори V, VIII, XI, което води до ускоряване на собственото му производство: фактор XIa активира фактор IX, а фактори VIIIa и Va свързват фактори IXa и Xa, съответно, увеличавайки тяхната активност с порядъци (комплексът от фактори IXa и VIIIa се нарича вътрешен теназа). Недостигът на тези протеини води до сериозни нарушения: например, липсата на фактори VIII, IX или XI причинява най-тежката болест хемофилия (известната „кралска болест“, която беше болна от Царевич Алексей Романов); и дефицитът на фактори X, VII, V или протромбин е несъвместим с живота.

Този дизайн на системата се нарича положителна обратна връзка: тромбинът активира протеини, които ускоряват собственото му производство. И тук възниква интересен въпрос, защо са необходими? Защо не можете веднага да направите реакцията бърза, защо природата я прави първоначално бавна и след това измисля начин за допълнително ускоряване? Защо има дублиране в колабиращата система? Например, фактор X може да се активира както от комплекс VIIa-TF (външна теназа), така и от комплекс IXa-VIIIa (вътрешна теназа); изглежда напълно безсмислено.

Инхибиторите на коагулационната протеиназа също присъстват в кръвта. Основните са антитромбин III и инхибитор на пътя на тъканния фактор. В допълнение, тромбинът е в състояние да активира серин протеиназен протеин С, който разгражда коагулационните фактори Va и VIIIa, което ги кара да загубят напълно своята активност.

Протеин С е предшественик на серин протеиназа, много подобен на фактори IX, X, VII и протромбин. Активира се от тромбиноподобен фактор XI. При активиране обаче получената серинова протеиназа използва своята ензимна активност не за активиране на други протеини, а за инактивирането им. Активираният протеин С предизвиква няколко протеолитични разпада на факторите на коагулация Va и VIIIa, което ги кара да загубят напълно своята кофакторна активност. По този начин тромбинът, продукт на съсирващата се каскада, инхибира собственото си производство: това се нарича отрицателна обратна връзка. И отново имаме регулаторен въпрос: защо тромбинът ускорява и забавя собственото си активиране??

Еволюционен произход на съсирването

Формирането на защитни кръвни системи започва в многоклетъчните организми преди повече от милиард години - всъщност точно във връзка с появата на кръв. Самата система за коагулация е резултат от преодоляването на друг исторически етап - появата на гръбначни животни преди около петстотин милиона години. Най-вероятно тази система е възникнала от имунитет. Появата на друга система за имунен отговор, която се бори с бактериите, като ги обгръща с фибринов гел, доведе до случаен страничен ефект: кървенето започна да спира по-бързо. Това направи възможно увеличаването на налягането и силата на потоците в кръвоносната система, а подобряването на съдовата система, т.е. подобряването на транспорта на всички вещества, отвори нови хоризонти за развитие. Кой знае дали появата на коагулация не беше предимството, което позволи на гръбначните животни да заемат сегашното си място в биосферата на Земята.?

В редица членестоноги (като подкововия рак) също съществува коагулация, но тя възниква независимо и остава в имунологични роли. Насекомите, подобно на други безгръбначни, обикновено се справят с по-слаба версия на системата за контрол на кървенето, основана на агрегация на тромбоцитите (по-точно амебоцити - далечни роднини на тромбоцитите). Този механизъм е доста функционален, но налага фундаментални ограничения върху ефективността на съдовата система, точно както трахеалната форма на дишане ограничава максимално възможния размер на насекомо.

За съжаление съществата с междинни форми на коагулационната система почти всички са изчезнали. Единственото изключение са безчелюстните риби: геномният анализ на системата за коагулация на миноги показва, че тя съдържа много по-малко компоненти (т.е. има много по-проста структура). От челюстните риби до бозайниците, коагулационните системи са много сходни. Клетъчните системи за хемостаза също работят на подобни принципи, въпреки факта, че малките, без ядрени тромбоцити са характерни само за бозайниците. При други гръбначни животни тромбоцитите са големи клетки с ядро.

За да обобщим, коагулационната система е много добре проучена. В него не са открити нови протеини или реакции в продължение на петнадесет години, което е цяла вечност за съвременната биохимия. Разбира се, възможността за подобно откритие не може да бъде напълно изключена, но досега няма нито един феномен, който да не можем да обясним с помощта на наличната информация. По-скоро, напротив, системата изглежда много по-сложна от необходимото: припомняме си, че от цялата тази (доста тромава!) Каскада в желирането всъщност участва само една реакция, а всички останали са необходими за някаква неразбираема регулация.

Ето защо сега изследователи-коагулолози, работещи в различни области - от клинична хемостазиология до математическа биофизика - активно се придвижват от въпроса "Как работи коагулацията?" на въпросите "Защо сгъването работи по този начин?", "Как работи?" и накрая, "Как трябва да действаме при съсирването, за да постигнем желания ефект?"... Първото нещо, което трябва да направите, за да отговорите, е да се научите как да изследвате коагулацията като цяло, а не само отделните реакции.

Как да се изследва съсирването?

Създават се различни модели - експериментални и математически - за изследване на коагулацията. Какво точно ви позволяват да получите?

От една страна, изглежда, че най-доброто приближение за изучаване на даден обект е самият обект. В този случай човек или животно. Това позволява да се вземат предвид всички фактори, включително притока на кръв през съдовете, взаимодействието със съдовите стени и много други. В този случай обаче сложността на проблема надхвърля разумните граници. Коагулационните модели ви позволяват да опростите изследователския обект, без да пропускате основните му характеристики..

Нека се опитаме да добием представа на какви изисквания трябва да отговарят тези модели, за да отразят правилно процеса на коагулация in vivo..

В експерименталния модел трябва да присъстват същите биохимични реакции като в тялото. Трябва да присъстват не само протеините на коагулационната система, но и други участници в процеса на коагулация - кръвни клетки, ендотел и субендотел. Системата трябва да вземе предвид пространствената хетерогенност на коагулацията in vivo: активиране от увредената област на ендотела, разпространението на активни фактори, наличието на кръвен поток.

Естествено е да започнете да обмисляте коагулационни модели с изследвания на коагулация in vivo. Основата на почти всички подходи от този вид е да се нанасят контролирани щети на експерименталното животно, за да се предизвика хемостатична или тромботична реакция. Тази реакция се изследва по различни методи:

  • наблюдение на времето за кървене;
  • анализ на плазма, взета от животно;
  • аутопсия на умъртвеното животно и хистологично изследване;
  • наблюдение на тромба в реално време с помощта на микроскопия или ядрено-магнитен резонанс (фиг. 4).

Фигура 4. Образуване на тромби in vivo в модел, предизвикан от лазерна тромбоза. Тази картина е възпроизведена от историческа работа, където учените за първи път са могли да наблюдават развитието на кръвен съсирек „на живо“. За целта концентрат от флуоресцентно маркирани антитела към коагулационни протеини и тромбоцити се инжектира в кръвта на мишката и, поставяйки животното под лещата на конфокален микроскоп (позволяващ триизмерно сканиране), те избират артериола, достъпна за оптично наблюдение под кожата и увреждат ендотела с лазер. Антителата започнаха да се прикрепват към нарастващия кръвен съсирек, което дава възможност да се наблюдава.

Класическата формулировка на in vitro експеримент за коагулация е, че кръвната плазма (или цяла кръв) се смесва в контейнер с активатор, след което се наблюдава процесът на коагулация. Според метода на наблюдение експерименталните техники могат да бъдат разделени на следните видове:

  • наблюдение на самия процес на коагулация;
  • наблюдение на промяната в концентрацията на факторите на съсирването във времето.

Вторият подход предоставя несравнимо повече информация. Теоретично, познавайки концентрацията на всички фактори в произволен момент от времето, човек може да получи пълна информация за системата. На практика изследването дори на два протеина едновременно е скъпо и свързано с големи технически трудности..

И накрая, коагулацията в тялото не е еднородна. Образуването на съсирек започва върху увредената стена, разпространява се с участието на активирани тромбоцити в плазмения обем и спира с помощта на съдовия ендотел. Невъзможно е да се проучат адекватно тези процеси с помощта на класически методи. Вторият важен фактор е наличието на кръвен поток в съдовете..

Информираността за тези проблеми доведе до появата, започвайки през 70-те години на миналия век, на различни експериментални системи in vitro. Отне малко повече време, за да се разберат пространствените аспекти на проблема. Едва през 90-те години започват да се появяват методи, които отчитат пространствената хетерогенност и дифузия на факторите на коагулацията и едва през последното десетилетие те започват активно да се използват в научните лаборатории (фиг. 5).

Фигура 5. Пространствен растеж на фибринов съсирек в здравето и заболяванията. Коагулацията в тънък слой кръвна плазма се активира от тъканен фактор, имобилизиран върху стената. На снимките активаторът е разположен вляво. Сива разширяваща се ивица - растящ фибринов съсирек.

Заедно с експерименталните подходи се използват и математически модели за изследване на хемостаза и тромбоза (този метод на изследване често се нарича in silico). Математическото моделиране в биологията позволява дълбоки и сложни връзки между биологичната теория и опита. Експериментът има определени граници и е изпълнен с редица трудности. В допълнение, някои теоретично възможни експерименти са неизпълними или прекомерно скъпи поради ограниченията на експерименталната техника. Симулацията опростява провеждането на експерименти, тъй като е възможно предварително да се изберат необходимите условия за експерименти in vitro и in vivo, при които ще се наблюдава ефектът от интерес.

Регулиране на системата за коагулация

Фигура 6. Принос на външната и вътрешната теназа за образуването на фибринов съсирек в космоса. Използвахме математически модел, за да изследваме до каква степен влиянието на коагулационния активатор (тъканния фактор) може да се простира в пространството. За това изчислихме разпределението на фактор Ха (който определя разпределението на тромбина, което определя разпределението на фибрина). Анимацията показва разпределенията на фактор Ха, произведени от външна теназа (комплекс VIIa - TF) или вътрешна теназа (комплекс IXa - VIIIa), както и общото количество фактор Ха (засенчена площ). (Вмъкването показва същото в по-голяма концентрационна скала.) Вижда се, че фактор Ха, произведен върху активатора, не може да проникне далеч от активатора поради високата скорост на инхибиране в плазмата. Напротив, комплекс IXa - VIIIa работи далеч от активатора (тъй като фактор IXa се инхибира по-бавно и следователно има по-голямо разстояние на ефективна дифузия от активатора) и осигурява разпространението на фактор Ха в пространството.

Нека направим следващата логична стъпка и се опитаме да отговорим на въпроса - как работи системата, описана по-горе?

Каскадна коагулационна система

Нека започнем с каскада - верига от ензими, които се активират взаимно. Единичен ензим, работещ с постоянна скорост, дава линейна зависимост на концентрацията на продукта във времето. За каскада от N ензими тази зависимост ще има формата t N, където t е времето. За ефективната работа на системата е важно реакцията да е с точно такъв „експлозивен“ характер, тъй като това минимизира периода, когато фибриновият съсирек е все още крехък.

Задействане на съсирването и ролята на положителните отзиви

Както бе споменато в първата част на статията, много реакции на съсирване са бавни. По този начин факторите IXa и Xa сами по себе си са много лоши ензими и изискват кофактори (съответно фактори VIIIa и Va), за да функционират ефективно. Тези кофактори се активират от тромбин: устройство, при което ензимът активира собственото си производство, се нарича цикъл на положителна обратна връзка..

Както експериментално и теоретично показахме, положителната обратна връзка на активирането на фактор V от тромбина формира праг за активиране - свойството на системата да не реагира на малко активиране, а да реагира бързо, когато се появи голямо. Тази способност за превключване изглежда много ценна за сгъване: помага да се предотврати „фалшиво положително“ на системата.

Роля на вътрешния път в пространствената динамика на сгъване

Една от интригуващите загадки, които преследваха биохимиците в продължение на много години след откриването на основните коагулационни протеини, беше ролята на фактор XII в хемостазата. Неговият дефицит е открит при най-простите тестове за съсирване, увеличавайки времето, необходимо за образуване на съсиреци, но за разлика от дефицита на фактор XI, той не е придружен от нарушения на съсирването.

Един от най-правдоподобните варианти за решаване на ролята на вътрешния път беше предложен от нас, използвайки пространствено неоднородни експериментални системи. Установено е, че положителните отзиви са от голямо значение именно за разпространението на съсирването. Ефективното активиране на фактор X от външна теназа върху активатора няма да помогне за образуването на съсирек далеч от активатора, тъй като фактор Ха бързо се инхибира в плазмата и не може да се отдалечи далеч от активатора. Но фактор IXa, който се инхибира с порядък по-бавно, е напълно способен на това (и това е подпомогнато от фактор VIIIa, който се активира от тромбина). И там, където му е трудно да достигне, фактор XI, също активиран от тромбин, започва да действа. По този начин наличието на контури с положителна обратна връзка помага да се създаде триизмерната структура на съсирека..

Път на протеин С като възможен механизъм за локализиране на образуването на тромби

Активирането на протеин С от тромбин е бавно само по себе си, но се ускорява рязко, когато тромбинът се свърже с трансмембранния протеин тромбомодулин, синтезиран от ендотелни клетки. Активираният протеин С е в състояние да унищожи фактори Va и VIIIa, забавяйки системата за съсирване с порядъци. Пространствено хетерогенните експериментални подходи се превърнаха в ключ към разбирането на ролята на тази реакция. Нашите експерименти предполагат, че той спира пространствения растеж на тромба, ограничавайки неговия размер.

Обобщаване

През последните години сложността на коагулационната система постепенно става по-малко загадъчна. Откриването на всички основни компоненти на системата, разработването на математически модели и използването на нови експериментални подходи отвориха завесата на тайната. Структурата на коагулационната каскада е дешифрирана и сега, както видяхме по-горе, за почти всяка съществена част от системата е идентифицирана или предложена ролята, която тя играе в регулирането на целия процес..

Фигура 7 показва последния опит за преразглеждане на структурата на системата за коагулация. Това е същата схема, както на фиг. 1, където частите на системата, отговорни за различни задачи, са подчертани с многоцветно засенчване, както е обсъдено по-горе. Не всичко в тази схема е добре установено. Например, нашата теоретична прогноза, че активирането на фактор VII от фактор Xa позволява съсирване по праг, за да реагира на скоростта на потока, остава непроверена експериментално..

Тромбоцитите (тромбоцитите) се образуват в червения костен мозък. Съдържанието в 1 ml кръв е 300 хиляди. Живот 7-9 дни.

Съсирването на кръвта в случай на увреждане на кръвоносните съдове се осъществява на 2 етапа. Първо, тромбоцитите се слепват и се образува временен (крехък) тромб. След това, под действието на ензима тромбин, разтвореният в кръвта фибриногенов протеин се превръща в неразтворим фибрин, фибриновите нишки се слепват, получава се постоянен тромб.

Некоагулируемостта на кръвта може да бъде причинена от липса на калций, витамин К (произвеждан от чревната микрофлора), наследствено заболяване (хемофилия).

При „неправилно“ преливане на кръв, прелятите еритроцити носят чужди антигени, така че те се поглъщат от местните фагоцити. Масивното унищожаване на червените кръвни клетки води до съсирване на кръвта точно в съдовете. (При „правилно“ кръвопреливане чуждите частици се преливат антитела (аглутинини), тяхното унищожаване от локални фагоцити не води до негативни последици.)

Тестове

1. Същността на процеса на кръвосъсирване е
А) залепване на еритроцити
Б) преходът на разтворим протеинов фибриноген към неразтворим протеинов фибрин
В) увеличаване на броя на образуваните елементи в 1 cm3 кръв
Г) натрупването на левкоцити около чужди тела и микроорганизми

2. Участвайте в съсирването на кръвта
А) еритроцити
Б) лимфоцити
В) левкоцити
Г) тромбоцити

3. Същността на кръвосъсирването е
А) залепване на еритроцити
Б) превръщането на фибриноген във фибрин
В) трансформацията на левкоцитите в лимфоцити
Г) залепване на левкоцити

4. Преди операцията, броят на тромбоцитите в кръвта се определя при пациента, за да
А) опишете състоянието на имунната система
Б) определят съдържанието на кислород в кръвта
В) идентифицирайте отсъствието (или присъствието) на възпалителен процес в организма
Г) определят скоростта на съсирване на кръвта

5. Процесът на съсирване на кръвта започва с
А) повишаване на кръвното налягане
Б) унищожаване на тромбоцитите
В) натрупване в съд на венозна кръв
Г) образуването на локален фокус на възпаление

6. Един от етапите на образуване на кръвен съсирек в кръвоносен съд е
А) нагнояване на раната
Б) синтез на хемоглобин
В) образуването на фибрин
Г) увеличаване на броя на тромбоцитите

7. Каква е основата на кръвен съсирек?
А) антитяло
Б) хемоглобин
В) холестерол
Г) фибрин

8. Как се наричат ​​неядрените кръвни клетки, чието унищожаване води до коагулация на кръвта?
А) еритроцити
Б) тромбоцити
В) лимфоцити
Г) макрофаги

9. Каква е ролята на тромбоцитите в човешката кръв?
А) прехвърлят крайните продукти на метаболизма
Б) носят хранителни вещества
В) участват във фагоцитоза
Г) участва в неговото сгъване

10. Тромб, който запушва повреденото място на съда, се образува от мрежа от нишки
А) фибрин
Б) тромбин
В) фибриноген
Г) разграждане на тромбоцитите

11. Какви кръвни клетки се характеризират със следните признаци: плоски, малки, с неправилна форма, без ядрени образувания, които живеят няколко дни?
А) тромбоцити
Б) лимфоцити
В) еритроцити
Г) фагоцити

12. От какво се състои основно кръвен съсирек?
А) протромбин
Б) тромбин
В) фибрин
Г) фибриноген

13. Изберете правилния вариант, описващ образуването на кръвен съсирек: под действието на X, разтвореният в кръвта Y се превръща в Z
А) X-тромбин Y-фибриноген Z-фибрин
Б) X-фибрин Y-тромбин Z-фибриноген
Б) X-фибрин Y-фибриноген Z-тромбин
Г) X-фибриноген Y-тромбин Z-фибрин

Видео курсът "Вземи А" включва всички теми, необходими за успешно полагане на изпита по математика на 60-65 точки. Напълно всички задачи 1-13 от Профилния единен държавен изпит по математика. Подходящ и за полагане на основния изпит по математика. Ако искате да издържите изпита за 90-100 точки, трябва да решите част 1 за 30 минути и без грешки!

Подготвителен курс за изпита за 10-11 клас, както и за учители. Всичко, от което се нуждаете, за да решите част 1 от USE по математика (първите 12 задачи) и задача 13 (тригонометрия). А това са повече от 70 точки на изпита и нито студент от сто точки, нито студент по хуманитарни науки не могат без тях..

Цялата необходима теория. Бързи решения, капани и тайни на изпита. Бяха анализирани всички съответни задачи от част 1 от Банката на FIPI. Курсът напълно отговаря на изискванията на изпита-2018.

Курсът съдържа 5 големи теми, по 2,5 часа всяка. Всяка тема е дадена от нулата, проста и ясна.

Стотици изпитни задачи. Словозадачи и теория на вероятностите. Прости и лесни за запомняне алгоритми за решаване на проблеми. Геометрия. Теория, справочен материал, анализ на всички видове USE задания. Стереометрия. Хитри решения, полезни измамнически листове, развитие на пространственото въображение. Тригонометрия от нулата до проблем 13. Разбиране, вместо да се тъпче. Визуално обяснение на сложни понятия. Алгебра. Корени, градуси и логаритми, функция и производно. Основата за решаване на сложни задачи от 2-ра част на изпита.

Последици и възстановяване след обширен хеморагичен инсулт

Вените са съдове