Постурална нестабилност при болестта на Паркинсон и други нарушения на ЦНС

Ако в структурата на неврологичните заболявания, проявяващи се с паркинсонизъм, самата болест на Паркинсон съставлява от 70 до 80% от всички случаи, то постуралната нестабилност, като симптом на паркинсонизма, в структурата на тази група не е по-малка. За този симптом почти винаги придружава това заболяване..

Подобно на снаряд, описващ параболична траектория, възходящата дъга се заменя с низходяща - човешко същество, веднъж „изстреляно“ от утробата на майката, отначало се втурва рязко към зенита на живота, но постепенно губи инерцията на полета и става все по-тежко с предната (горната) половина на тялото, в края на живота се препъва насочете се към земята.

Какво причинява развитието на паркинсонизъм и появата на съпътстващи нарушения на позата.

Усукване и преобръщане на въртящия момент

Интензивната мозъчна активност води до претоварване на кръвоносните съдове, както снабдявайки го с кръв, така и отвеждайки го, което се отразява на храненето на „центъра за контрол на полета“. Все повече нарастващи прекъсвания в кръвоснабдяването и венозна конгестия водят до отказ на най-деликатните мозъчни структури и стриопалидната (известна още като екстрапирамидна) система не прави изключение..

Дегенерацията му се дължи предимно на смъртта на произвеждащите допамин неврони в substantia nigra (вещество nigra), докато поражението на рефлексите, контролиращи походката и изправеното ходене, се завършва от влиянието на базалните ганглии, което има поразителен ефект върху ритъма на кората..

Поради особеностите на походката и положението на участващото в нея тяло (когато пациентът е принуден да мели зад тялото, което заплашва да се преобърне поради изместването на центъра на тежестта напред), паданията са неизбежни. Те могат да се извършват както напред (феномен на задвижването), така и назад и встрани (ретро- и латеропулсия).

Началото на движението е особено трудно за пациента и способността да се спре за тези, които са набрали темпото. Изглежда, че се блъска в празно пространство пред себе си или в препятствие по пътя, неспособен да угаси инерцията на движение - и пада.

Какви заболявания се характеризират с нарушения на позата?

Дегенерацията, която непрекъснато се увеличава в екстрапирамидната система, която отговаря за постуралните механизми и рефлекси (координация на движенията, изправено ходене и поддържане на баланса на тялото), бавно и стабилно накланяне на пациента напред, първо води до нарушение на равновесието и походката. И след това напълно лишава човек от способността да се движи и да седи самостоятелно, приковавайки пациента към инвалидна количка с постоянния си спътник - райесто одеяло.

В допълнение към болестта на Паркинсон има и група състояния "паркинсон-плюс", причинени също от липсата на функции на екстрапирамидната система, включително:

  • Болест на Ричардсън-Стийл-Олшевски;
  • деменция с появата на тела на Lewy;
  • мултисистемна атрофия;
  • нормална хидроцефалия (или синдром на Адамс-Хаким);
  • кортико-базална дегенерация и редица други заболявания.

И така, не оценявайки подарения от природата човек, в името на силата на умствената дейност, безмилостно пропилява възможността да се движи, напълно без да знае за съществуването на сили, които неволно поддържат тялото в равновесие.

Методичното унищожаване на ивичестата топка (corpus striatum) и други образувания, съставляващи стриопалидалната система, води до раирана каре и нейните постоянни съседи:

  • извита поза;
  • трусове, имитиращи преброяване на монети;
  • рядко мигане с хипомимична маска за лице;
  • тъпа монотонна реч с нарушение на преглъщането;
  • дисфункция на пикочния мехур;
  • постоянна депресия.

Постурална нестабилност при болестта на Паркинсон

В някои случаи пациентите се оплакват от световъртеж, описват го като несигурност, падания по време на резки завои на тялото, трудности при започване на движение, в такива случаи казват, че има постурална нестабилност, което е характерен признак на болестта на Паркинсон.

Това е клиничен синдром, характеристика на който е нарушение на способността да се поддържа баланс в определена поза или при смяна на позата.

Постуралната нестабилност при болестта на Паркинсон се появява, когато базалните ганглии, фронталните дялове и мозъчният ствол са повредени в резултат на нарушени постурални рефлекси, нарушения на автоматизирани приятелски движения или пространствена ориентация на тялото. В тежки случаи поради нестабилност на позата пациентите не могат да стоят или да седят без подкрепа. Понастоящем промените в постуралните рефлекси се разглеждат като един от основните модули на клиничните прояви на болестта на Паркинсон заедно с тремор, ригидност и хипокинезия..

Има много заболявания, при които пациентите залитат при ходене; в клиничната им проява често се открива постурална нестабилност. Това е предимно група заболявания, обединени от термина "паркинсонизъм плюс", който включва:

  • болестта на Паркинсон
  • прогресивна надядрена парализа (болест на Steele-Richardson-Olshevsky);
  • мултисистемна атрофия;
  • деменция с тела на Леви;
  • кортикобазална дегенерация и редица други нозологични форми.
  • Синдром на Хаким-Адамс или нормална хидроцефалия.

ПОСТУРАЛНА НЕСТАБИЛНОСТ

ПОСТУРАЛНА НЕСТАБИЛНОСТ (англ. Postural, от поза, изкривена латинска positura - позиция) е клиничен синдром, характеризиращ се с нарушение на способността да се поддържа баланс в определена позиция или при смяна на поза. Често се придружава от акинезия и скованост и заедно с тях се счита за един от основните. симптоми на паркинсонизъм, но понякога се среща като независим синдром. Това се случва, когато базалните ганглии, фронталните дялове и мозъчният ствол са повредени в резултат на нарушени постурални рефлекси, нарушения на автоматизирани приятелски движения или пространствена ориентация на тялото. Води до несигурност и нестабилност при ходене, поява на задвижвания, ретропулсии, латеропулсии. При тежки случаи поради P. n. пациентите не могат да стоят или да седят без подкрепа. Тежестта на P. n. понякога е възможно да се намали с помощта на промоции. сложен да лежи. Гимнастика.

Постурален дисбаланс: когато тялото живее собствения си живот

Ако човек не загуби яснота на ума си, това не означава, че той може да командва собственото си тяло. Нашият мозък има по-стари системи, наследени от долните гръбначни животни. И заповядват, че самото тяло заема стабилна поза при завъртане на багажника, така че мускулите антагонисти от противоположните страни на крайника да работят последователно. Когато работата на тези структури е нарушена, се развива постурална нестабилност..

  1. Какво е постурална нестабилност
  2. Каква е причината за симптома
  3. Как да разберем каква причина е причинена?
  4. Как се лекува постуралната нестабилност??
    • Масаж
    • Упражнения
    • Апарат "Стабилан"
    • Диета
  5. Грижи за пациента

Какво е постурална нестабилност?

Този термин означава, че човек става нестабилен при завъртане на тялото, в началото на всяко движение, при изправяне и, ако е необходимо, спира. Усеща се като:

  • несигурност при ходене;
  • усещане за въртене на тялото по време на движение;
  • принудително ходене след тялото, което се опитва да се преобръща през цялото време, но особено при смяна на позата или завъртане на тялото.

Каква е причината за симптома?

Постуралната нестабилност възниква, когато са засегнати такива субкортикални структури, които се наричат ​​екстрапирамидна система. Има много от тях: substantia nigra, синьо петно, червено ядро, малък мозък, базални ядра и други. Те са разположени в мозъчния ствол и в областта на полукълбите - под мозъчната кора и са древни, получени от долните гръбначни структури.

Основната задача на екстрапирамидната система е да регулира мускулния тонус, така че човек да стои стабилно във всяка позиция, която заема. Тези части на мозъка също упражняват контрол върху изграждането на пози и движения на човек и те правят това, без да се обръщат към неговото внимание..

Основната причина за увреждане на екстрапирамидната система е болестта на Паркинсон. В този случай невроните, изграждащи структурите на тази система, започват да се разграждат. Когато 60-80% от общия им брой умре, веществото допамин, което е необходимо за правилното функциониране на мозъка, става недостатъчно. Тогава базалните ганглии започват да произвеждат възбуждащия невротрансмитер ацетилхолин и това активира мозъчната кора. Прекъсват се нормалните команди, които осигуряват мускулен тонус и готовност за движение по волята на съзнанието. Така се появява постуралната нестабилност..

Нарушаване на мускулния тонус при смяна на позата или при движение се наблюдава не само при болестта на Паркинсон. Този симптом е типичен и за всички тези заболявания, когато нервните клетки умират в екстрапирамидната система или, натрупвайки алфа-синуклеиновия протеин (т.е. превръщайки се в тела на Lewy), престават да функционират нормално. Това са патологии, при които или кръвоснабдяването на мозъка е нарушено, или клетките, които носят хранене на невроните, умират:

  • енцефалит;
  • деменция с тела на Леви;
  • мозъчна травма;
  • претърпели инсулт, ако невроните са умрели в substantia nigra или такава структура, която се нарича "черупка";
  • прогресивна парализа на Стийл-Олшевски;
  • кортико-базална дегенерация;
  • мозъчни тумори;
  • Синдром на Шей-Драгер;
  • атеросклероза на артериите, които пренасят кръв към substantia nigra и други екстрапирамидни структури;
  • фамилна (наследствена) калцификация на базовите ядра;
  • спиноцеребеларна атаксия;
  • отравяне с етилов алкохол, манган, олово, въглероден дисулфид, въглероден оксид;
  • Болест на Уилсън-Коновалов;
  • прием на лекарства: антипсихотици, допаминови антагонисти, метилдопа, антидепресанти, които влияят върху метаболизма на серотонин, соли на валпроевата киселина. По-рядко може да се появи симптом при прием на транквиланти, лекарства за сърцето ("Амлодипин", "Кордарон"), противогъбични лекарства и такива, които чрез блокиране на хистаминовите рецептори намаляват киселинността на стомаха.

Как да разберем каква причина е причинена?

За да направите това, трябва да посетите невролог. Специалистът ще постави първоначална диагноза за паркинсонизъм и ще предпише тестове, за да открие причината за постуралната нестабилност. То:

  • позитронно-емисионна томография;
  • Доплер ултрасонография на шийните съдове;
  • определяне на нивото на мед в кръвта;
  • компютърна томография на мозъка и шийката на гръбначния мозък;
  • електроенцефалография;
  • тест с въвеждането на лекарството "Levodopa".

Как се лекува постуралната нестабилност??

Терапията за този симптомокомплекс зависи от неговата причина..

Така че, ако това е болестта на Паркинсон, тогава се провежда подходящо лечение, включително приемане на "Levodopa" или "Carbidopa". Ако възрастен човек няма противопоказания, за него може да се извърши един от видовете операции:

  1. имплантиране на електрод в мозъка, който стимулира мозъчната дейност;
  2. локално унищожаване на област, наречена бледо тяло (палидотомия).

Може да се наложи и лечение със стволови клетки: когато попаднат в кръвта, те могат да се превърнат в мъртви неврони.

Ако нестабилността на позата се появи в резултат на приема на наркотици, те се анулират и заменят с друга група лекарства. И ако това е симптом на атеросклеротични лезии на мозъчните артерии, се предписват лекарства, които влияят на липидния метаболизъм..

Независимо от причината за постурална нестабилност, само лекарствата не са достатъчни. Необходимо е да се създадат условия, при които мощни импулси ще преминават от мускули с нарушен тонус към мозъка. В този случай има шанс болестта да спре да прогресира и да изникнат нови връзки между оцелелите неврони. Тези влияния включват:

  • масаж;
  • упражнения.

Също така е необходимо да се спазва правилната диета..

Вижте също:

  • Болки в краката при възрастни хора: възможни причини и лечение
  • Бъбречна недостатъчност в напреднала възраст
  • Рехабилитация след ендопротезиране на тазобедрената става

Масаж

Може да се направи и у дома, тъй като е доста просто. Това е ръчна тренировка на мускулите на краката:

  • директно поглаждане;
  • кръгово поглаждане;
  • „Рисуване“ на зигзагообразни мускули на предната и после задната част на краката;
  • месене на мускулите на краката: отдолу нагоре, първо по предната, след това по задната повърхност;
  • триене на мускулите на краката - в същия ред;
  • леко потупване по краката: отдолу нагоре;
  • поглаждащи крака.

Оптимално е масажът да започне в масажната стая и след него да се извършват физиотерапевтични процедури, например магнитотерапия, електромиостимулация.

Упражнения

Това е особено важна част от лечението на постурална нестабилност от всякакъв вид. Комплексът трябва да бъде избран от лекар в кабинета по ЛФК, но тогава ще трябва да правите леки спортове у дома. Обикновено се използват следните упражнения:

  • ходене на място;
  • накланяне на тялото и въртенето му по посока на часовниковата стрелка и след това обратно на часовниковата стрелка;
  • накланяне на тялото при изправяне, завои на горната половина наляво и надясно („фреза“);
  • повдигане на свити в коляното крака в изправено положение;
  • флексия и удължаване на краката в легнало и легнало положение;
  • поддържане на равновесие, докато стоите на дебел, сгънат няколко пъти килим;
  • стои със затворени очи;
  • ходене със слушалки;
  • ходене настрани, странични стъпала;
  • ходене в една линия;
  • от седнало положение на стол, трябва да вземете предмет на пода.

Оптимално е, ако такива прости упражнения се допълват от дихателни упражнения, както и посещение на басейна.

Апарат "Стабилан"

За да се възстанови постуралната стабилност, може да се използва апаратът Stabilan-01-2, който комуникира с компютър. Този стабилоанализатор с биологична обратна връзка е показан не само за болестта на Паркинсон, но също така и за дегенеративни заболявания на гръбначния мозък и малкия мозък, след инсулт и за световъртеж. Устройството не се използва само за:

  • сърдечна недостатъчност;
  • психични разстройства;
  • тежка деменция;
  • зрително увреждане.

Обученията на такива устройства обикновено се провеждат в лечебни заведения, тъй като това изисква определени умения на човек, който ще работи с пациента. Самата машина изглежда като везна за баня, на която трябва да застанете. Упражнението се контролира от самия пациент - на монитор, който е окачен на нивото на очите му, а също и от асистент - на друг монитор.

Диета

Храната за постурална нестабилност трябва да бъде с ниско съдържание на протеини и почти без холестерол. Ще трябва да се откажете от лошите навици, тъй като те нарушават кръвоснабдяването на мозъка.

Въведете богати на антиоксиданти храни и напитки в диетата на пациента:

  • зехтин;
  • зелен чай;
  • тиква;
  • пресни плодове;
  • червен боб;
  • киви;
  • цитрусови плодове;
  • зеле;
  • спанак;
  • лук;
  • ябълки.

Не забравяйте да пиете много течности и да избягвате хроничен запек.

Грижи за пациента

Тъй като човек става нестабилен, много е важно да му осигурите къщата, за да не падне. Всички правила, които трябва да се спазват, са описани в този раздел на статията..

За ходене по улицата е препоръчително да закупите проходилка или ролатор.

Постурална нестабилност

Постуралната нестабилност е синдром, при който е трудно да се поддържа баланс в определена поза или при смяна на позата. Доста често постуралната нестабилност се отбелязва при развитието на парализа и болестта на Паркинсон, въпреки че развитието на постурална нестабилност като независимо заболяване не е изключено. Синдромът се развива в резултат на нарушения в мозъка: лезии на базалните ганглии, мозъчния ствол, челните дялове. Постуралната нестабилност се характеризира с колеблива походка и тенденция към падане. В тежки случаи пациентите не могат да стоят самостоятелно или да седят.

Постуралната нестабилност се лекува успешно в болница Юсупов. Квалифицираните невролози и психотерапевти използват в своята работа високотехнологично оборудване и съвременни методи за лечение на заболявания на нервната система, което позволява да се получат най-благоприятните резултати.

Агорафобия: Постурален фобиен дисбаланс

Постуралната нестабилност е резултат от развитието на фобия при човек. Агорафобията е страх от открити пространства и тълпи. С това психично разстройство възникват следните страхове:

  • страх от голям брой хора,
  • страх от необичайна ситуация на публично място,
  • страх при ходене по голям площад или улица,
  • страх от посещение на обществени места, които не могат да останат незабелязани (театри, ресторанти, обществен транспорт).

Агорафобията обикновено се свързва със страх от публично смущение в случай на паническа атака. Тъй като паническите атаки обикновено се появяват спонтанно, постоянното очакване на панически атаки влошава ситуацията. Човек се страхува да напусне зоната на комфорт, избягва ситуации, които могат да предизвикат чувство на страх. По време на пристъп на паника, пациент с агорафобия може да развие постурална фобийна нестабилност. Неговите характеристики ще бъдат:

  • липса на обективни причини за дисбаланс, замаяност и нестабилност при ходене;
  • замаяност се развива по време на пристъпи на страх, докато човек може да загуби връзка с реалността, да изпита краткотрайно люлеене;
  • пристъп на постурална нестабилност възниква в определени ситуации, свързани с фобия.

При човек с агорафобия постепенно се увеличава броят на ситуациите, които водят до постурална нестабилност. В резултат на това нараства желанието да се изключат подобни ситуации в живота, което води до изолация и откъсване. Хората с агорафобия може да не напускат дома си в продължение на седмици или дори години. Постуралният фобиен дисбаланс е свързан повече с емоционално разстройство, отколкото с физически нарушения на мозъка.

Постурална нестабилност при болестта на Паркинсон

При болестта на Паркинсон постуралната нестабилност е един от основните симптоми на развитието на болестта. Появата на болестта на Паркинсон е свързана с невронална дегенерация и нарушаване на базалните ганглии, които са отговорни за изправеното ходене и походката..

Нарушаването на походката е придружено от промяна в положението на тялото, когато центърът на тежестта се измести и човекът се наведе напред. При постурална нестабилност човек е принуден да „следва“ собственото си тяло, което се стреми в различни посоки, което води до заплаха от падане напред (задвижване), назад (ретропулсия) и настрани (латеропулсия). За човек става трудно да започне да се движи и да спира. При набиране на темпото е много трудно да се угаси инерцията на движение, което често води до падане.

Прогресивната дегенерация на частта от мозъка, която отговаря за постуралните механизми и рефлекси (изправено ходене, координация на движенията и поддържане на телесния баланс), постепенно накланя тялото на пациента все повече и повече. Първоначално това води до нарушения на походката и загуба на равновесие, а по-късно лишава човек от способността да седи и да се движи самостоятелно. В резултат на това човекът остава прикован в инвалидна количка..

Постурална нестабилност: лечение

За лечение на синдром на постурална нестабилност, на първо място, се изисква да се изключи заболяването, което го причинява. В случай на психологически причини за развитието на състоянието е необходима помощта на психолог за премахване на фобията, водеща до постурална нестабилност. Психотерапията може да отнеме дълъг период от време, в зависимост от степента на задълбочаване на страховете в подсъзнанието на пациента. За облекчаване на състоянието на пациента може да му бъдат предписани антидепресанти и успокоителни. Изборът на лекарства се определя само от лекуващия лекар, в зависимост от индивидуалните характеристики на пациента. Не можете сами да предписвате такива лекарства, което е изпълнено с влошаване на здравето.

Лечението на постурална нестабилност, свързана с болестта на Паркинсон, има интегриран подход. В момента болестта на Паркинсон се счита за нелечима, така че всички терапевтични мерки са насочени към облекчаване на състоянието на пациента и намаляване на скоростта на развитие на болестта. Основните лекарства, които премахват двигателните разстройства, са леводопа, агонисти на допаминовите рецептори и МАО-В инхибитори. Тъй като болестта на Паркинсон е свързана с намалени нива на допамин в мозъка, тя се допълва с тези лекарства..

Ако консервативната терапия е неефективна, може да се използва палидотомия за премахване на двигателните нарушения. Това е мозъчна операция, при която globus pallidus е частично разрушен. Също така, за лечение на болестта на Паркинсон се използва невростимулация - минимално инвазивна неврохирургична операция с целенасочена симулация на определени мозъчни структури с електрически ток.

Специалистите на болница Юсупов поемат най-трудните случаи и постигат максимален терапевтичен ефект. Кандидатствайки в болница Юсупов, пациентът получава квалифицирана медицинска помощ и психологическа подкрепа, което може значително да подобри качеството на живота му..

Болницата Юсупов се намира недалеч от центъра на Москва; пациентите се лекуват тук денонощно. Можете да си уговорите среща и да получите съвет от експерт, като се обадите в клиниката.

болестта на Паркинсон

Болестта на Паркинсон (синоними: синдром на идиопатичен паркинсонизъм, парализа на тремор) е бавно прогресиращо хронично неврологично заболяване, характерно за по-старата възрастова група. Отнася се за дегенеративни заболявания на екстрапирамидната двигателна система. Причинява се от прогресивното разрушаване и смърт на невроните, които произвеждат невротрансмитер допамин, главно в substantia nigra, както и в други части на централната нервна система. Недостатъчното производство на допамин води до активиращ ефект на базалните ганглии върху мозъчната кора.

Водещите симптоми (в противен случай: основните или основните симптоми) са:

Съвременната медицина все още не е в състояние да излекува болестта или да забави нейното развитие (етиологична или патогенетична терапия), но съществуващите методи на консервативно и хирургично лечение могат значително да подобрят качеството на живот на пациентите.

Терминът "паркинсонизъм" е общо понятие за редица заболявания и състояния с гореспоменатите водещи симптоми. Най-значимата форма на паркинсонизъм обаче е болестта на Паркинсон - идиопатична болест (което означава независимо заболяване, не причинено от генетични нарушения или други заболявания).

Епидемиология.

Болестта на Паркинсон представлява 70-80% от случаите на синдром на Паркинсон. Това е най-често срещаното невродегенеративно заболяване след болестта на Алцхаймер. Болестта е повсеместна. Честотата му варира от 60 до 140 души на 100 хиляди от населението, броят на пациентите се увеличава значително сред представители на по-старата възрастова група. Делът на хората с болестта на Паркинсон във възрастовата група над 60 години е 1%, а над 85 години - от 2,6% на 4%. Най-често първите симптоми на заболяването се появяват след 55-60 години. Въпреки това, в някои случаи заболяването може да се развие преди 40-годишна възраст (болест на Паркинсон с ранно начало) или до 20 години (младежка форма на заболяването).

Мъжете боледуват по-често от жените. Не са открити значителни расови разлики в структурата на заболеваемостта.

Етиология.

Етиологията на болестта на Паркинсон през втората половина на 2011 г. не е напълно изяснена. Стареенето, генетичната предразположеност, излагането на фактори на околната среда се считат за етиологични рискови фактори. Патоморфологично нормалното стареене е придружено от намаляване на броя на невроните в substantia nigra и наличието на тела на Lewy в тях. Стареенето също е придружено от неврохимични промени в стриатума - намаляване на съдържанието на допамин и ензима тирозин хидроксилаза, както и намаляване на броя на допаминовите рецептори. Позитронно-емисионната томография показа, че скоростта на дегенерация на невроните на substantia nigra при болестта на Паркинсон е много по-висока, отколкото при нормалното стареене..

Около 15% от хората с болестта на Паркинсон имат фамилна анамнеза за това заболяване. Гените, отговорни за развитието на болестта на Паркинсон, обаче не са идентифицирани..

Подобни на Паркинсон прояви могат да бъдат причинени и от фактори на околната среда (пестициди, хербициди, соли на тежки метали), хронична цереброваскуларна недостатъчност или употребата на лекарства, които причиняват екстрапирамидни странични ефекти.

Фактори на околната среда.

Установено е, че след инжектиране на веществото 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрахидропиридин (MPTP) се развива паркинсонизъм. MPTP прониква през BBB и под действието на MAO-B се окислява до 1-метил-4-фенилпиридин (MPP +). MPP + прониква в митохондриите и инхибира комплекс I на дихателната верига. Сходството на химическата структура на MPTP и някои пестициди (напр. Ротенон, паракват) и хербициди (например Agent Orange) предполага, че MPTP-подобни токсини от околната среда допринасят за развитието на болестта на Паркинсон. Рисковите фактори включват също живот в селските райони и близостта на индустриални предприятия и кариери..

Рискът от развитие на болестта на Паркинсон при пушачи е 3 пъти по-нисък, отколкото при непушачите. Смята се, че това е свързано с допамин-стимулиращия ефект на никотина. В допълнение, това може да се обясни с наличието на съединения в тютюневия дим, чието действие е подобно на МАО инхибиторите. Използването на кофеин също предпазва от развитието на болестта на Паркинсон.

Оксидативната хипотеза предполага, че свободните радикали, произведени по време на окислителния метаболизъм на допамина, играят важна роля в развитието и прогресирането на болестта на Паркинсон. Увеличава се съдържанието на вещества, които могат да служат като електронен донор в черното вещество, което допринася за образуването на свободни радикали [2]. Освен това, когато допаминът се окислява от МАО, се образува водороден прекис. Ако водородният пероксид не се свързва с глутатион, тогава се натрупват силно реактивни хидроксилни радикали, които реагират с липидите на клетъчните мембрани, причинявайки липидно пероксидация и клетъчна смърт.

Патогенеза

При болестта на Паркинсон са засегнати структурите на екстрапирамидната система - базалните ядра и черното вещество, синьото петно ​​и други. Най-силно изразени промени се отбелязват в предните секции на substantia nigra. Симптомите, характерни за болестта на Паркинсон, се появяват, когато 60-80% от невроните в дадена анатомична формация умират..

Макроскопските промени се характеризират с депигментация на съдържащи меланин области на черното вещество и синьото петно. Микроскопското изследване на засегнатите области разкрива намаляване на броя на нервните клетки. В тях се определя присъствието на телата на Леви. Също така астроцитите (вид глиална клетка) умират и се активират микроглии. Телата на Lewy се образуват в резултат на натрупването на белтъка β-синуклеин в цитоплазмата. Наличието на тела на Lewy е един от признаците на болестта на Паркинсон.

Телата на Lewy се срещат и при други невродегенеративни заболявания. Следователно те не се считат за специфичен маркер на болестта на Паркинсон. В допълнение, с това заболяване в substantia nigra и синьото петно ​​се откриват "бледи тела" - вътреклетъчни гранулирани включвания, които заместват разлагащия се меланин.

Тясна връзка между компонентите на екстрапирамидната система - палидумът и стриатумът - се осигурява от множество снопчета нервни влакна. Благодарение на връзките между таламуса и стриопалидната система се формират рефлекторни дъги, които осигуряват изпълнението на множество стереотипни и автоматизирани движения (например ходене, бягане, плуване, колоездене и др.). Тясната връзка на стриопалидната система с ядрата на хипоталамуса определя нейната роля в механизмите на емоционалните реакции. Обикновено екстрапирамидната система изпраща импулси към периферните двигателни неврони. Тези сигнали играят важна роля в осигуряването на миостатиката, като правят мускулите готови за доброволни движения. Способността на човек да заеме оптимална поза за предвиденото действие зависи от активността на този участък от централната нервна система, необходимото съотношение на тонуса на мускулите агонист и мускулите антагонисти, както и плавността и пропорционалността на доброволните движения във времето и пространството..

Характерът на клиничните прояви на заболяването зависи от това коя част от стриопалидната система е засегната - стриатумът или палидумът. Ако стриатумът има прекомерно инхибиращ ефект, настъпва хипокинезия - лошо движение, амимия. Хипофункцията на стриатума води до появата на прекомерни неволни движения - хиперкинеза. Pallidum има инхибиторен ефект върху структурите на стриатума. Болестта на Паркинсон се характеризира с намаляване на инхибиторния ефект на палидум върху стриатума. Увреждането на палидума води до "инхибиране на инхибирането" на периферните двигателни неврони.

Откриването на ролята на невротрансмитерите даде възможност да се обяснят функциите на екстрапирамидната система, както и причините за клиничните прояви на болестта на Паркинсон и паркинсонизма. В мозъка има няколко допаминергични системи. Един от тях започва в невроните на substantia nigra, чиито аксони чрез мозъчния ствол, вътрешната капсула, палидумът, достигат до стриатума (lat. Corpus striatum). Крайните участъци на тези аксони съдържат големи количества допамин и неговите производни. Дегенерацията на този нигростриатен допаминергичен път е основният причинителен фактор за развитието на болестта на Паркинсон. Втората възходяща допаминергична система е мезолимбичният път. Започва от клетките на междудункулярното ядро ​​на средния мозък и завършва в хипоталамуса и челните дялове на мозъка. Този път участва в контрола на настроението, поведението и контролира появата на двигателен акт и движенията на афективна реакция (движения, придружаващи емоциите).

Основата на всички форми на паркинсонизъм е рязко намаляване на количеството на допамин в substantia nigra и стриатум и съответно нарушаване на функционирането на допаминергичните пътища на мозъка. Клиничната картина. Болестта на Паркинсон се характеризира с 4 двигателни нарушения (тремор, хипокинезия, мускулна ригидност, постурална нестабилност), както и автономни и психични разстройства. Тремор (треперене) е най-очевидният и лесно разпознаваем симптом. Паркинсонизмът се характеризира с треперене, което се случва в покой, въпреки че други видове (постурални, умишлени) рядко са възможни. Честотата му е 4-6 Hz (движения в секунда). Обикновено започва в дисталната част на едната ръка, като се разпространява в противоположната ръка и крака с напредването на заболяването. Многопосочните движения на палеца и другите пръсти външно наподобяват броене на монети или хапчета подвижни (подобно на техниката за ръчно производство на хапчета във фармацевтиката). Понякога има и „да-да“ или „не-не“ треперене на главата, треперене на клепачите, езика, долната челюст. В редки случаи тя обхваща цялото тяло. Треперенето се увеличава с вълнение и отшумява по време на сън и доброволни движения. За разлика от малкия мозъчен тремор, който се появява по време на движение и отсъства в покой, при болестта на Паркинсон той обикновено присъства в покой и намалява или изчезва при движение.

Почерк на болестта на Паркинсон.

Фигурата показва назъбени движения, където се приемат плавни линии.

Хипокинезията е намаляване на спонтанната двигателна активност. Пациентът може да замръзне, оставайки неподвижен в продължение на часове. Характерна е обща твърдост. Активните движения се появяват след известно забавяне, темпото им се забавя - брадикинезия. Пациентът върви с малки стъпки, докато краката са успоредни един на друг - куклена походка. Лице, подобно на маска (амимия), замръзнал поглед, рядко мигане. Усмивката, гримасата на плач възникват със закъснение и също толкова бавно изчезват.

Речта е лишена от изразителност, монотонна и има тенденция да избледнява. В резултат на намаляване на обхвата на движение, характерно за болестта на Паркинсон, почеркът става малък - микрофотография.

Една от проявите на олигокинезия (намаляване на броя на движенията) е липсата на физиологична синкинеза (приятелски движения). При ходене ръцете не правят обичайните размахващи движения; те остават притиснати към тялото (ахерокинеза). Без набръчкване на челото при гледане нагоре. Свиването на пръстите в юмрук не е придружено от удължаване на ръката. Пациентът не може да извършва няколко целенасочени движения едновременно. Всички действия приличат на автоматични.

Мускулната ригидност е равномерно повишаване на мускулния тонус според вида на пластиката. Крайниците, когато са свити и разгънати, замръзват в даденото им положение. Тази форма на повишаване на мускулния тонус се нарича "пластична восъчна гъвкавост". Преобладаването на ригидност в определени мускулни групи води до формирането на характерна поза на молителя (наричана още „поза на манекен“): пациентът се прекланя, главата е наклонена напред, ръцете, свити в лакътните стави, са притиснати към тялото, краката също са леко свити в тазобедрените и коленните стави. С пасивно сгъване-удължаване на предмишницата, главата, кръгови движения в ставата на китката, можете да почувствате някакво прекъсване, степенувано мускулно напрежение - „симптом на зъбно колело“.
Промените в мускулния тонус водят до нарушаване на тенденцията на крайника да се върне в първоначалното си положение след перфектно движение. Например, след рязко пасивно дорсифлексия на стъпалото, то за известно време запазва дадената му позиция - феноменът Вестфал.

Постуралната нестабилност се развива в по-късните стадии на заболяването. Пациентът има затруднения при преодоляване както на инерцията в покой, така и на инерцията при движение. За пациента е трудно да започне да се движи и след като веднъж започне, е трудно да спре. Има явления на задвижване (лат. Propulsio - изтласкване напред), латеропулсии и ретропулсии. Те се изразяват във факта, че след като е започнало да се движи напред, встрани или назад, тялото обикновено изглежда пред краката, в резултат на което положението на центъра на тежестта се нарушава. Човекът губи стабилност и пада. Понякога пациентите имат „парадоксални кинезии”, когато поради емоционални преживявания, след сън или поради други фактори човек започва да се движи свободно, симптомите, характерни за заболяването, изчезват. Симптомите се връщат след няколко часа.

Автономни и психични разстройства.

В допълнение към нарушенията в двигателната сфера, с болестта на Паркинсон се отбелязват вегетативни нарушения, както и метаболитни нарушения. Последицата може да бъде или загуба (кахексия), или затлъстяване. Секреторните нарушения се проявяват с омазняване на кожата, особено на лицето, повишено слюноотделяне, прекомерно изпотяване.

Психичните разстройства при болестта на Паркинсон могат да бъдат причинени както от самото заболяване, така и от антипаркинсоновите лекарства. Първоначалните признаци на психоза (страх, объркване, безсъние, халюцинаторно-параноидно състояние с дезориентация) се отбелязват при 20% от амбулаторните пациенти и при две трети от пациентите с тежък паркинсонизъм. Деменцията е по-слабо изразена, отколкото при сенилната деменция. 47% имат депресия, 40% имат нарушения на съня и патологична умора. Пациентите са неактивни, мудни, а също и досадни, склонни да повтарят едни и същи въпроси.

Има няколко клинични форми на заболяването - твърдо-брадикинетично, треперещо-твърдо и треперещо:

  • Твърдо-брадикинетичната форма се характеризира с повишаване на мускулния тонус според пластичния тип, прогресивно забавяне на активните движения до неподвижност. Появяват се мускулни контрактури. Характерно е „поза на манекен“ („поза на молителя“).
  • Треперещата-твърда форма се характеризира с тремор на крайниците, главно на дисталните им части, към които се добавя сковаността на доброволните движения.
  • Треперещата форма се характеризира с наличие на постоянен или почти постоянен среден и голям амплитуден тремор на крайниците, езика, главата, долната челюст. Мускулният тонус е нормален или леко повишен. Темпото на доброволно движение е запазено.

Етапите на Паркинсон според Хюн и Яр (Hoehn, Yahr, 1967)

Най-често използваната в медицината е класификацията на етапите на паркинсонизма според Хюн и Яр. За първи път е публикуван през 1967 г. в списание Neurology от Маргарет Хьон и Мелвин Яр. Първоначално тя описва 5 етапа на прогресия на болестта на Паркинсон (1-5). Впоследствие скалата беше модифицирана, като бяха добавени етапи 0, 1.5 и 2.5.

  • Етап 0 - няма признаци на заболяване.
  • Етап 1 - симптомите се появяват на един от крайниците.
  • Етап 1.5 - симптомите се появяват на един от крайниците и багажника.
  • Етап 2 - двустранни прояви без постурална нестабилност.
  • Етап 2.5 - двустранни прояви с постурална нестабилност. Пациентът е в състояние да преодолее инерцията на движение, причинено от тласък.
  • Етап 3 - двустранни прояви. Постурална нестабилност. Пациентът е способен на самообслужване.
  • Етап 4 - обездвижване, нужда от външна помощ. В този случай пациентът може да ходи и / или да стои без подкрепа..
  • Етап 5 - Пациентът е прикован към стол или легло. Тежка инвалидност.

Лечение

Консервативно лечение.

В момента болестта на Паркинсон е нелечима, всички съществуващи лечения са насочени към облекчаване на нейните симптоми (симптоматично лечение).

Основните лекарства, които премахват двигателните нарушения: леводопа (по-често в комбинация с периферни DOPA-декарбоксилазни инхибитори или по-рядко с COMT инхибитори), агонисти на допаминовите рецептори [en] и МАО-В инхибитори.

Допаминергични лекарства.

Диоксифенилаланинът (съкратено като допа или допа) е биогенно вещество, което се образува в организма от тирозин и е предшественик на допамина, който от своя страна е предшественик на норепинефрин. Поради факта, че при болестта на Паркинсон съдържанието на допамин в мозъка е значително намалено, за лечение на болестта е препоръчително да се използват вещества, които увеличават съдържанието му в централната нервна система. Самият допамин не може да се използва за тази цел, тъй като той слабо прониква през кръвно-мозъчната бариера..

Леводопа.

Синтетичният левовъртящ се изомер на диоксифенилаланин (съкратено като L-dopa), който е много по-активен от десния, се използва широко като лекарство. Леводопа се абсорбира добре, когато се приема през устата. По-голямата част от лекарството попада в черния дроб и се превръща в допамин, който не преминава кръвно-мозъчната бариера. За да се намали декарбоксилирането, лекарството се препоръчва да се използва с допа-декарбоксилазни инхибитори (бензеразид, карбидопа).

Лекарството е ефективно при болестта на Паркинсон и паркинсонизма. Намалява хипокинезията и сковаността. При тремор, дисфагия и слюноотделяне терапевтичният ефект се постига в 50-60%.

Лекарството може да се прилага с централни антихолинергици и не трябва да се използва с необратими инхибитори на моноаминооксидазата (МАО).

Когато се прилагат, са възможни странични ефекти: диспептични симптоми (гадене, повръщане, загуба на апетит), хипотония, аритмии, хиперкинеза и др..

При пациенти под 60-70 години назначаването на леводопа поради развитието на странични ефекти и намаляване на ефективността при продължителна терапия се опитва да бъде отложено и се използват други лекарства. Лечението на пациенти над 70 години, дори в началните етапи, се препоръчва да започне с леводопа, което се обяснява с по-ниската ефикасност на лекарства от други групи и по-чести соматични и психични странични ефекти в тази възраст.

Допаминови агонисти.

Догаминовите рецепторни агонисти (бромокриптин, перголид, прамипексол, ропинирол, каберголин, апоморфин, лизурид) също се използват като основно лечение. Лекарствата от тази група са специфични централни агонисти на допаминовия рецептор. Като имитират действието на допамина, те предизвикват същите фармакологични ефекти като леводопа.

В сравнение с леводопа, те са по-малко склонни да причинят дискинезии и други двигателни разстройства, но по-често имат други странични ефекти: оток, сънливост, запек, замаяност, халюцинации и гадене. МАО тип В и инхибитори на катехол-О-метилтрансфераза.

Тази група лекарства селективно инхибира активността на ензимите, които разграждат допамина: моноаминооксидаза (МАО тип В) и катехол-О-метилтрансфераза (COMT). МАО-В инхибиторите (напр. Селегилин, разагилин) и инхибиторите на КОМТ (напр. Ентакапон и толкапон) забавят стабилната прогресия на болестта на Паркинсон. Фармакологичните ефекти са подобни на тези на леводопа, въпреки че са много по-слабо изразени. обща доза.

Инхибитори на обратното захващане на допамин

Индиректните допаминомиметици (амантадин, глудантан) повишават чувствителността на рецепторите към съответния медиатор. Тези лекарства увеличават освобождаването на допамин от пресинаптичните окончания и инхибират обратното му поемане от невроните. Лекарствата от тази група причиняват същите фармакологични ефекти като леводопа, т.е. те потискат предимно хипокинезията и мускулната ригидност, значително по-малко засягайки тремора.

Централни антихолинергици

Трихексифенидилът е основното лекарство в групата на централните антихолинергици, използвани за лечение на болестта на Паркинсон

Антихолинергиците се използват за лечение на паркинсонизъм. Известният френски лекар Жан Шарко използва беладона още през 1874 г., за да намали увеличеното слюноотделяне, наблюдавано при заболяването. Те също така отбелязват намаляване на тремора, когато го приемате. В бъдеще за лечение започнаха да се използват не само препарати от беладона, но и други антихолинергични блокери - атропин и скополамин. След появата на синтетични антихолинергици започнаха да се използват трихексифенидил (циклодол), трипериден, бипериден, тропацин, етпенал, дидепил и динезин. Употребата на антихолинергици е патогенетично обоснована. Увреждането на substantia nigra и други нервни образувания води до значителни промени в холиновите и допаминергичните процеси, а именно повишаване на холинергичната активност и намаляване на допаминергичната активност. По този начин централните антихолинергични антагонисти "подравняват" невротрансмитерните взаимодействия.

Преди използваните препарати на беладона действат главно върху периферните ацетилхолинови рецептори и по-малко върху холинергичните рецептори в мозъка. В тази връзка терапевтичният ефект на тези лекарства е относително малък. Заедно с това те причиняват редица странични ефекти: сухота в устата, нарушена акомодация, задържане на урина, обща слабост, световъртеж и др. Съвременните синтетични антипаркинсонови централни антихолинергици се характеризират с по-селективен ефект. Те се използват широко при лечението на екстрапирамидни заболявания, както и неврологични усложнения, причинени от невролептици. Отличителна черта на централните антихолинергични антагонисти е, че те имат по-голям ефект върху тремора; в по-малка степен засягат ригидността и брадикинезията. Поради периферното действие слюноотделянето намалява, в по-малка степен изпотяване и омазняване на кожата.

Хирургия.

Методите за хирургично лечение могат да бъдат разделени на два вида: деструктивни операции и стимулиране на дълбоки мозъчни структури..

Деструктивни операции

Деструктивните операции, използвани при болестта на Паркинсон, включват таломо- и палидотомия.

Таламотомията е показана само в случаите, когато треморът е основният симптом на заболяването. За да получат положителен резултат от операцията, пациентите трябва да отговарят на няколко критерия: болестта на Паркинсон се проявява с едностранно треперене, консервативното лечение е неефективно. Доказано е, че разрушаването на вентралното междинно ядро ​​на таламуса (лат. Nucleus ventralis intramedius) води до намаляване на тремора при пациенти с паркинсонизъм. Според литературата ефективността на операцията за премахване на тремор при болестта на Паркинсон достига 96%. В същото време същите автори отбелязват висок риск от усложнения (до 1/6 - постоянни и около 1/2 - преходни).

Усложненията, възникващи след таламотомия, включват дизартрия, абулия, дисфазия, диспраксия..

Палидотомията може да бъде показана при пациенти с преобладаване на двигателни нарушения, за които консервативното лечение е неефективно. Процедурата се състои във въвеждане на игла в палидума (лат. Globus pallidus), последвано от частичното й унищожаване.

Палидотомията е относително безопасна процедура. При анализ на 85 статии, посветени на палидотомията и съответно резултатите от лечението на 1510 пациенти, бяха идентифицирани следните усложнения от тази операция: Ефективността на палидотомията при болестта на Паркинсон е доста висока. Хипокинезията в крайниците, противоположни на операцията, е намалена в 82% от случаите.

С развитието на радиохирургията се появи нова възможност за унищожаване на съответните нервни структури, без да травмира околните структури и тъкани..

За информация относно уговаряне на среща със специалисти, моля обадете се на:
8 499 324-93-39; 8 499 324-44-97, +7 906 749-98-00
или по имейл Този имейл адрес е защитен от спам ботове. Javascript трябва да е активиран във вашия браузър, за да видите адреса. / Този имейл адрес е защитен от спам ботове. Javascript трябва да е активиран във вашия браузър, за да видите адреса.

Последният стадий на болестта на Паркинсон преди смъртта

Болестта на Паркинсон е хронично прогресиращо невродегенеративно заболяване. Лечението на тази патология изисква висок професионализъм на лекарите. Болницата Юсупов осигурява ефективна терапия за болестта на Паркинсон, използвайки съвременни схеми за фармакотерапия и цялостни мерки за рехабилитация.

Симптоми на болестта на Паркинсон

При болестта на Паркинсон се появява дегенерация на нигростриатални неврони, неврони на сини петна и вътреклетъчни включвания (тела на Леви) се появяват в нервните клетки, които са продукти на протеинова дегенерация. Произвежда се недостатъчно количество допамин, възбуждащата аминокиселина глутамат и невротрансмитерът ацетилхолин (в неостриатума) се произвеждат в излишък. Налице е също недостатъчен синтез на норепинефрин, серотонин и ацетилхолин в мозъчната кора..

В резултат на дегенерацията на невроните на черното ядро ​​и нарушеното функциониране на невроналните кръгове, пациентите с болестта на Паркинсон развиват двигателни нарушения. Първоначално крайниците от едната страна на тялото участват в патологичния процес..

Невролозите идентифицират следните симптоми:

  • хипокинезия;
  • тремор за почивка;
  • твърдост;
  • постурална нестабилност.

Хипокинезията се проявява чрез намаляване на двигателната активност. Това се изразява в нарушение на инициативата за извършване на движения, бавност и намаляване на амплитудата на всички действия. При наличие на тежка хипокинезия за пациента е трудно да стане от стола или да се обърне в леглото, той започва да се мърда при ходене и заема позата на „молител“ с ръце, притиснати към тялото и свити в лакътните стави. Появява се тремор в покой: пациентът прави движения с пръсти, които приличат на броене на монети или хапчета. В бъдеще се присъединява тремор на краката и долната челюст. При задържане на позата се отбелязва постурален тремор, като правило, по-слабо изразен от тремор в крайник в покой. Тремор - не е задължително да присъства при болестта на Паркинсон.

Проява на ригидност е пластично повишаване на мускулния тонус, което се увеличава по време на изследването. В напредналите стадии на болестта на Паркинсон настъпва постурална нестабилност. Характеризира се със залитане при ходене, чести падания, задвижване (склонност към падане напред). Пациентите се нуждаят от поддържащи устройства (стикове, стативи).

30-70% от пациентите развиват депресивни състояния, 20-40% от пациентите страдат от когнитивни разстройства и 20% от психотични разстройства, но трябва да се отбележи, че психозите при болестта на Паркинсон най-често се провокират от антипаркинсонови лекарства. Автономната дисфункция се проявява с ортостатична хипотония, запек, нарушения на уринирането, себорея, слюноотделяне и други нарушения. Доста често има явления като хронична умора и болки с различна локализация. В зависимост от това кой двигателен симптом преобладава в клиничната картина на болестта на Паркинсон, се различават треперещите, акинетично-ригидни, ригидно-треперещи и треперещи-ригидни форми, последните две форми могат удобно да се комбинират в смесени форми на болестта.

Симптоми и признаци

Как се проявява болестта на Паркинсон?

    Признаците на болестта на Паркинсон включват постоянна загуба на контрол над движенията на човек:
  • тремор за почивка;
  • скованост и намалена мускулна подвижност (скованост);
  • ограничен обем и скорост на движение;
  • намалена способност за поддържане на баланс (нестабилност на позата).
    Симптоми, които не са свързани с двигателната активност:
  • депресия;
  • патологична умора;
  • загуба на миризма;
  • повишено слюноотделяне;
  • прекомерно изпотяване;
  • метаболитно заболяване;
  • проблеми със стомашно-чревния тракт;
  • психични разстройства и психози;
  • нарушение на умствената дейност;
  • когнитивно увреждане.
    Най-честите когнитивни нарушения при болестта на Паркинсон са:
  1. увреждане на паметта;
  2. бавност на мисленето;
  3. нарушения на зрително-пространствената ориентация.

Млад

Понякога болестта на Паркинсон се среща при млади хора на възраст между 20 и 40 години, което се нарича ранен паркинсонизъм. Според статистиката има малко такива пациенти - 10-20%. Болестта на Паркинсон при млади хора има същите симптоми, но е по-лека и прогресира по-бавно, отколкото при по-възрастни пациенти.

    Някои симптоми и признаци на болестта на Паркинсон при млади хора:
  • При половината от пациентите заболяването започва с болезнени мускулни контракции в крайниците (най-често в стъпалата или раменете). Този симптом може да затрудни диагностицирането на ранния паркинсонизъм, тъй като е подобен на проявата на артрит..
  • Неволни движения в тялото и крайниците (които често се случват при терапия с допамин).

В бъдеще признаците, характерни за класическия ход на болестта на Паркинсон на всяка възраст, стават забележими.

Сред жените

Симптомите и признаците на болестта на Паркинсон при жените не се различават от общите симптоми.

При мъжете

По същия начин симптомите и признаците на заболяването при мъжете не се отличават с нищо. Дали мъжете се разболяват малко по-често от жените.

Класификация на Хен-Яр за болестта на Паркинсон

Невролозите използват класификацията на Хен-Яр за болестта на Паркинсон. Има пет степени на тежест:

  • първият етап се характеризира с наличието на едностранни симптоми на паркинсонизъм (хемипаркинсонизъм);
  • на втория етап признаците на заболяването се разпространяват от другата страна, няма постурална нестабилност;
  • на третия етап се присъединява умерена постурална нестабилност;
  • четвъртият етап се характеризира със значително ограничение на двигателната активност, но пациентите запазват способността си да се движат самостоятелно;
  • в петия стадий на заболяването пациентът е прикован към инвалидна количка или легло.

Колко живеят пациентите с Паркинсон? По-неблагоприятна прогноза в акинетично-твърда форма, тъй като тя обикновено прогресира по-бързо и се характеризира с по-разнообразни и по-тежки немоторни симптоми. Пациентите развиват ранна постурална нестабилност и деменция и стават инвалиди много по-рано. Относително благоприятното протичане на болестта на Паркинсон е характерно за треперещата форма и с ляво начало на заболяването..

Напредналите стадии на заболяването се характеризират с развитието на двигателните функции, т.е. моторни колебания, както и немоторни симптоми през деня, свързани с продължителна употреба на леводопа. В най-простата форма колебанията се проявяват чрез зависимостта на състоянието от всяка приета доза леводопа, по-късно тази връзка се губи, появяват се непредсказуеми неволеви движения на крайниците, болезнени дистонични спазми на крайниците.

Акинетична криза

Протичането на болестта на Паркинсон в последните етапи може да бъде усложнено от развитието на акинетична криза, при която пациентът губи способността си да се движи. В началото на патологичния процес такива кризи са краткотрайни, прогресията на невродегенерацията на подкорковите ядра може да доведе до продължителна криза и смърт на пациента.

Смъртта при болестта на Паркинсон е свързана с нарушено преглъщане и дихателна функция. Роднините и медицинският персонал трябва да бъдат разтревожени от следните признаци:

  • задавяне с храна и течности;
  • затруднено преглъщане;
  • намаляване на честотата на дихателните движения;
  • развитие на задух.

Клинични признаци на петия стадий на болестта на Паркинсон

В последния стадий на болестта на Паркинсон пациентите развиват двигателни колебания, дискинезии на лекарства, нарушено ходене, те падат или замръзват на място. Характеризира се с акинетични и немоторни (вегетативни, когнитивни, невропсихични) кризи.

Моторните колебания се проявяват чрез явлението „изчерпване на ефекта от еднократна и дневна доза“, замръзване, явлението „включване-изключване“. В по-късните етапи пациентите изпитват дълги периоди на декомпенсация, които продължават от няколко дни до няколко седмици, както и акинетични кризи. Те са придружени от дисфагия, олигурия, хипертермия, автономни нарушения, объркване.

Последният стадий на болестта на Паркинсон се характеризира с прогресиране на всички симптоми:

  • нарушения на движението;
  • треперене и скованост на движенията;
  • нарушения на преглъщането;
  • невъзможност за контролиране на уринирането и дефекацията.

В последния стадий на болестта на Паркинсон пациентът е в инвалидна количка, той се храни със специална лъжица. Често се развиват деменция и тежка депресия и възникват мисли за самоубийство. Невролозите на болница Юсупов успешно се възстановяват от това състояние на нещата. Лекарите използват съвременни схеми на лечение на заболяването с ефективни лекарства, които намаляват тежестта на симптомите и удължават живота..

Етапи

Болестта на Паркинсон има ясна класификация според степента на заболяването и според клиничната картина.


Графично етапите на Паркинсон

И така, има три форми на заболяването според скоростта на потока:

  1. Бърз.
  2. Умерено.
  3. Бавен.

И три форми според клиничната картина:

  1. Akinetico - твърда - трепереща форма.
  2. Akinetico - твърда форма
  3. Трепереща форма.

В допълнение, болестта е разделена на шест етапа:

  • 0 етап;
  • Етап 1;
  • Етап 2;
  • Етап 3;
  • Етап 4;
  • Етап 5.

Можете да прочетете за етапите на заболяването и характерните за тях симптоми в нашата статия Паркинсонова болест.

В допълнение, специализираната скала на Hyun Yar се използва в съвременната неврология повече от 45 години. Тази скала класифицира заболяването във връзка с двигателни разстройства и е разработена от лекарите Маргарет Хюн и Мелвин Яр..

Според тази скала двигателните разстройства преминават през 5 етапа на развитие..

Пациентът започва леко да трепери в един от крайниците, обикновено на ръката. Така нареченото едностранно треперене. Ако той притеснява пациента, това е само малко. Този тремор по никакъв начин не засяга работоспособността на пациента. Походката не се променя. Промените в мимиката са забележими само за близки роднини.

Трептенето става двупосочно. Треперенето се увеличава и има промяна в мимиката. Самото лице започва все повече да наподобява маска. Промените стават видими за другите.

Пациентът може да ходи, походката не се променя, балансът не се нарушава.

Характеризира се с наличието на раздробяваща, разбъркваща се походка у пациента. Този тип ходене се избира от пациентите в резултат на възможна загуба на равновесие. За да се избегне това, пациентът трябва да държи краката си на земята..

Пациентът не се нуждае от външна помощ и е в състояние да се обслужва сам.

Има сериозни проблеми с движението на пациента. Често губи равновесие, разместването става по-изразено. Има периоди на втвърдяване на едно място, инхибиране на движението. Пациентът може да се движи на кратки разстояния, той започва да се нуждае от външна помощ, за да изпълнява прости, от гледна точка на здравия човек, дела.

Интересен факт е, че на този етап ръкостискането може да бъде по-малко от 2 или 3.

Пети (последен) етап

На последния етап пациентът губи способността си да ходи без чужда помощ. Той се нуждае от инвалидна количка. Пациентът сам не е в състояние да се изправя. Пациентът е напълно изтощен.

Етап 0 Човекът е здрав, няма признаци на заболяването.

Етап 1: Незначителни нарушения на движението в едната ръка. Проявяват се неспецифични симптоми: нарушена миризма, немотивирана умора, нарушения на съня и настроението. Освен това пръстите започват да треперят от вълнение. По-късно треморът се увеличава, треперенето се появява в покой..

Междинен етап ("един и половина") Локализация на симптомите в един крайник или част от багажника. Постоянен тремор, който изчезва в съня. Цялата ръка може да трепери. Фината моторика е трудна, а почеркът се влошава. Има известна скованост на врата и горната част на гърба, ограничение на люлеещите се движения на ръката при ходене.

Етап 2 Моторното увреждане се простира и от двете страни. Вероятно е тремор на езика и долната челюст. Възможно е лигавене. Затруднено движение в ставите, влошаване на мимиката, забавяне на говора. Нарушения на потенето; кожата може да бъде суха или, напротив, мазна (характерни са сухите длани). Пациентът понякога е в състояние да ограничи неволевите движения. Човек се справя с прости действия, въпреки че те забавят значително.

Етап 3 Хипокинезията и ригидността се увеличават. Походката придобива "куклен" характер, който се изразява в малки стъпки с успоредни крака. Лицето става маскирано. Възможно е да има тремор на главата според вида кимащи движения („да-да“ или „не-не“). Характерно е формирането на „поза на молителя“ - глава, наведена напред, сгънат гръб, ръце, притиснати към тялото и свити в лактите, крака, свити в тазобедрената и колянната става.

Движенията в ставите са от типа "зъбен механизъм". Нарушенията на речта прогресират - пациентът „затваря“ при повторение на едни и същи думи. Човекът се обслужва, но с достатъчно трудности. Не винаги е възможно да закопчаете копчетата и да влезете в ръкава (при обличане е желателна помощ). Хигиенните процедури отнемат няколко пъти повече време.

Етап 4 Тежка постурална нестабилност - за пациента е трудно да поддържа баланс, когато става от леглото (може да падне напред). Ако изправен или движещ се човек е леко избутан, той продължава да се движи по инерция в „дадената“ посока (напред, назад или встрани), докато не срещне препятствие.

Паданията, изпълнени с фрактури, не са необичайни. Трудности при смяна на положението на тялото по време на сън. Речта става тиха, назална, размазана. Развива се депресия, възможни са опити за самоубийство. Може да се развие деменция. По-голямата част от времето се нуждаете от външна помощ, за да изпълнявате прости ежедневни дейности..

Етап 5 Последният стадий на болестта на Паркинсон се характеризира с прогресиране на всички двигателни нарушения. Пациентът не може да стане или да седне, не ходи. Той не може да се храни сам, не само поради треперене или скованост на движенията, но и поради нарушения на преглъщането. Контролът върху уринирането и изпражненията е нарушен. Човек е напълно зависим от другите, речта му е трудна за разбиране. Често се усложнява от тежка депресия и деменция.

Още преди появата на двигателни симптоми, пациентите могат да получат запек, неразумна умора, сънят и настроението му се влошават, много хора лесно се отказват от пушенето. (пушенето на паркинсон е глупост). На този етап болестта на Паркинсон не може да бъде установена, тъй като всичко по-горе не е специфично. Общо има 5 етапа според Хюн и Яр (1967):

  • Етап 1 се появява с двигателни симптоми и едва тогава може да се постави диагноза. Болестта на Паркинсон винаги се характеризира с едностранен дебют. Ригидността на шията се появява доста рано, ако има тремор, тогава се наблюдава само от едната страна, хипокинезия и ригидност също се откриват само от едната страна. Първият етап продължава до 3 години, по-често от 6 месеца до 2 години, след което симптомите стават двустранни;
  • Етап 2: двустранни асиметрични прояви на паркинсонизъм, с по-изразени симптоми от страната на началото. Вторият етап продължава от 2-3 години до 7-10 години (последният е типичен за млади пациенти);
  • Етап 3 - двустранни асиметрични прояви на паркинсонизъм с придържане към постурална нестабилност, продължителността на третия етап при адекватно лечение може да бъде удължена до 10-15 години;
  • Етап 4 се характеризира със същото, но симптомите на паркинсонизма се задълбочават, развива се така наречената аксиална апраксия: трудности при завъртане в леглото, независимо издигане от седнало положение, пациентите се нуждаят от външна помощ, немоторните симптоми имат значителен ефект върху благосъстоянието и жизнената дейност на пациентите, докато те запазват способността да ходят сами и дори да ходят сами в „добри“ дни или часове. Продължителността на етап 4, като правило, не надвишава 3-5 години;
  • Етап 5: пациентът не може да се движи без помощ и е прикован към стол или легло. Този етап включва неквалифициран терминален етап, когато пациентът е практически обездвижен, функцията на поглъщане или дъвчене на храна е значително нарушена. Смъртността в етап 5 настъпва най-често поради аспирация или конгестивна пневмония.

Пациентите, подложени на лечение в болница Юсупов, отбелязват подобрение в качеството на живот, намаляване на тежестта на симптомите. Можете да получите съвет от невролог, специализиран в лечението на болестта на Паркинсон по телефона.

Ръководител на Научно-изследователския център по болест на моторните неврони / ALS, кандидат на медицинските науки, доктор от най-висока категория

Болест на Паркинсон и продължителност на живота

Често хората задават въпроса: "Ако се открие болестта на Паркинсон, последният етап, колко дълго живеят пациентите?" Скоростта на прогресиране на заболяването зависи от много фактори:

  • възрастта на пациента в началото на заболяването;
  • клинична форма на заболяването;
  • своевременност и адекватност на фармакотерапията;
  • съпътстващи заболявания
  • индивидуално пригодена генетична програма

Невролозите идентифицират следните възможности за скоростта на прогресиране на болестта на Паркинсон:

  • бързо, характеризиращо се с постигане на 3-ти етап в рамките на 5 години или по-малко;
  • умерен, при който етап 3 настъпва за 5-10 години;
  • бавно, със смяна на етапите за повече от 10 години.

Петият етап включва състояния от възможността за ходене със съдействие в рамките на апартамента или отделението, болничния коридор до крайно състояние, когато пациентът е напълно обездвижен, той е развил паркинсонови деформации на крайниците, гръбначния стълб, често такива пациенти са в ембрионално положение. Петият етап се характеризира както от тежестта на двигателните колебания и дискинезии, така и от регресията им в последния етап, когато най-ефективният клас антипаркинсонови лекарства значително губи своята сила. Известно време беше повдигнат въпросът за целесъобразността на предписването на антипаркинсонови лекарства в такива случаи, но леосъдържащите лекарства поддържат функцията на преглъщане и до известна степен предотвратяват аспирационната пневмония.

На петия етап от заболяването качеството на грижите и профилактиката на усложненията е от голямо значение, тъй като пациентите развиват язви под налягане, нарушава се дейността на белите дробове и сърцето. Висококвалифицираните медицински сестри на болница „Юсупов“ предоставят професионални грижи. Но трябва да се отбележи, че според епидемиологичните проучвания петият етап е най-редкият в сравнение с други етапи, дори в страни с висока продължителност на живота, което показва, че пациентите умират преди стадий 5 да бъде изпреварен и изобщо не се дължи на болестта на Паркинсон.

Продължителността на последния стадий на заболяването зависи от общото здравословно състояние на пациента, състоянието на имунната му система и лечението. За лечение на пациенти с болестта на Паркинсон невролозите в болница Юсупов използват оригинални високоефективни лекарства с минимална тежест на страничните ефекти. Те индивидуално избират схеми на лечение и дози от лекарства. Консултация с невролог с богат опит в лечението на пациенти с болестта на Паркинсон може да бъде получена чрез обаждане.

Полина Юриевна Вахромеева

Продължителност на живота

Колко живеят с болестта на Паркинсон?

    Има данни от сериозно проучване на британски учени, че възрастта на появата на болестта влияе върху продължителността на живота при болестта на Паркинсон:
  • хората, започнали заболяването на възраст 25-39 години, живеят средно 38 години;
  • в началото на 40-65 години те живеят около 21 години;
  • а тези, които се разболяват на възраст над 65 години, живеят около 5 години.

Далеч най-належащият въпрос е каква е продължителността на живота на пациентите с диагноза болест на Паркинсон? И отговорът на този въпрос е много двусмислен..


Чести симптоми и възможности за лечение

Да, има суха статистика, което е разочароващо - живеят до 10-годишни хора, които не лекуват болестта по никакъв начин и до 15, които спазват всички предписания на лекаря.

Наистина ли е така и смъртта не настъпва ли по-рано? В статистиката се дават само сухи цифри, които са взети въз основа на средни данни. Но много фактори играят важна роля:

  • качеството на живот на пациента (очевидно е, че човек с доход под издръжката има много по-ниско качество на живот);
  • място на пребиваване (село, голям мегаполис или малък град);
  • начин на живот (здравословен начин на живот, излагане на редовен стрес, висока умора);
  • възрастта, на която е диагностицирано заболяването.

Най-важният критерий при определяне колко дълго живеят с болестта на Паркинсон е именно възрастта, когато е открита болестта.

И така, за хората от 40 до 65 години средната продължителност на живота с това заболяване ще бъде 21 години.

За хора на по-ниска възраст (25–40 години) може да достигне 38 години, а за пациенти над 65 години дори 5 години.

По този начин беше показана средната цифра, посочена по-горе.

Така че прогнозата за бъдещия живот вече не изглежда толкова безперспективна..

И още нещо, смъртта на пациентите по правило настъпва в резултат на свързано заболяване, а в някои случаи и в резултат на самоубийство, тъй като неспособността да се обслужва, постоянна депресия и чувството, че пациентът е изправен пред смъртта оставя сериозен отпечатък върху психиката на пациента и го тласка към самоубийство.

Има 2 основни хипотези за развитието на PD: унищожаването на пигментирани допаминергични неврони в substantia nigra и появата на тела на Lewy. Смята се, че повечето случаи на болестта на Паркинсон (идиопатичен синдром на Паркинсон) се дължат на комбинация от генетични и екологични фактори. Екологичната причина за BP обаче все още не е открита..

В неврологията се разграничават 3-те най-важни симптома на болестта на Паркинсон, които определят прогнозата за живота на пациентите - тремор в покой, мускулна ригидност и брадикинезия. Постуралната нестабилност понякога се нарича четвъртата основна характеристика на PD. Постуралният дисбаланс при PD е късно явление и всъщност значително влошаване на телесния баланс през първите няколко години показва, че е поставена погрешна диагноза..

Ако пациентът изпитва треперене, клиницистът ще оцени медицинската история и резултатите от физически преглед, за да разграничи паркинсоновия тремор от други видове хиперкинеза. Пациентите с болестта на Паркинсон трябва внимателно да разгледат своята медицинска история, за да изключат причини като лекарства, токсини или травма. Също така е необходимо да се изключат съществени, физиологични и дистонични тремори..

Основните симптоми на PD

Пациентите с типични признаци на болестта на Паркинсон не се нуждаят от лабораторни или визуални изследвания. Пациентите на възраст 55 или повече години най-често имат бавно прогресиращ паркинсонизъм с тремор в покой и брадикинезия или мускулна ригидност.

Ядрено-магнитен резонанс (ЯМР) на мозъка може да се използва за изключване на мозъчно-съдови заболявания (мултифокален инфаркт), пространствени увреждания, хидроцефалия и други нарушения.

Компютърна томография с единична фотонна емисия (SPECT) може да се използва в случаите на неопределен паркинсонизъм, за да помогне да се разграничат нарушенията, свързани със загуба на допаминергични неврони, от заболявания, които не са свързани с дегенерация на нервните клетки (напр. Есенциален, дистоничен или психогенен тремор, съдов или лекарствен индуциран паркинсонизъм).

Леводопа в комбинация с инхибитор на декарбоксилаза като карбидопа остава златният стандарт за симптоматично лечение на двигателни нарушения на PD. Лекарството осигурява най-голяма антипаркинсонова ефикасност с най-малко странични ефекти в краткосрочен план. Въпреки това, продължителното му използване е свързано с развитието на акатизия и дискинезия, особено в последния стадий на болестта на Паркинсон..

Агонистите на допаминовите рецептори (прамипексол и ропинирол) могат да се използват като монотерапия за подобряване на симптомите на ранен стадий на PD или като леводопа при пациенти, страдащи от двигателно увреждане.

Прамипексол може да се използва като монотерапия и в комбинация с леводопа

Инхибиторите на моноаминооксидазата (МАО) като селегилин и разагилин имат умерена терапевтична ефективност. Инхибиторите на катехол-о-метилтрансферазата намаляват периферния метаболизъм на леводопа, като по този начин увеличават неговата бионаличност в мозъка за по-дълъг период.

Колко дълго живеят хората с Паркинсон и как да се справят с него? Преди въвеждането на леводопа, болестта на Паркинсон причинява тежка инвалидност или смърт при 25% от пациентите в рамките на 5 години, в 65% в рамките на 10 години и в 89% в рамките на 15 години. Смъртността от болестта на Паркинсон е 3 пъти по-висока от тази на общото население по възраст, пол и раса.

С въвеждането на леводопа смъртността при болестта на Паркинсон намалява с около 50%, а продължителността на живота се увеличава с 20 години. Смята се, че това се дължи на симптоматичните ефекти на леводопа, тъй като няма ясни доказателства, че допаминовият предшественик е отговорен за прогресивния характер на заболяването..

Продължителността на живота на пациентите с БП непрекъснато се увеличава напоследък.

Американската академия по неврология отбелязва, че следните клинични признаци могат да помогнат да се предскаже скоростта на прогресиране на болестта на Паркинсон:

  • млада възраст и мускулна ригидност в ранен стадий на PD може да се използва за прогнозиране на скоростта на развитие на акинеза;
  • по-бързо развитие на двигателни нарушения се наблюдава при пациенти от мъжки пол със съпътстващи заболявания и / или постурална нестабилност;
  • ранното настъпване на PD, деменция и намалена чувствителност към допаминергична терапия може да предскаже по-ранно настаняване в старчески дом и колко дълго ще живее пациентът.

Възрастта на пациента играе ключова роля в прогнозата на болестта на Паркинсон. По-младите пациенти са изложени на по-голям риск от развитие на двигателни разстройства (дискинезия) по време на терапия с леводопа за БП, отколкото по-старото поколение. Ако пациентът не реагира на лечение с леводопа, прогнозата обикновено е много по-лоша. В този случай шансовете за смърт през следващите 10 години също се увеличават значително.

Все повече доказателства показват, че PD се развива по-бавно, когато се лекува с допаминови агонисти. Подобни предпоставки съществуват и за лекарства от групата на МАО-В инхибиторите. Досега обаче тези предположения не са доказани в мащабни проучвания..

В ранните етапи на PD бромокриптинът води до значително клинично подобрение при пациентите

Положителният ефект на леводопа върху продължителността на живота се установява само при пациенти със синдром на идиопатичен паркинсонизъм. Атипичният паркинсонизъм, при който пациентите не реагират добре на лечението с леводопа, обикновено има значително по-лоша прогноза.

Пациентите с PD са по-склонни да умрат от усложнения; инфекции на горните дихателни пътища, аспирационна пневмония, дисфагия, тежки наранявания (придобити в резултат на старчески маразъм), атеросклероза или тромбоза на долните крайници. Продължителното физическо бездействие (легнало положение) също съкращава живота на пациентите.

Последната фаза на PD не се поддава на лекарствена или друга терапия. В зависимост от това колко допаминергични неврони в substantia nigra са засегнати, прогнозата на пациентите с последния стадий на болестта на Паркинсон ще зависи..

Списък на литературата

  • ICD-10 (Международна класификация на болестите)
  • Болница Юсупов
  • Lutskiy I. S., Evtushenko S. K., Simonyan V. A. Симпозиум "Паркинсонова болест (клиника, диагностика, принципи на терапията)" // Следдипломно образование. - 2011. - No 5 (43)
  • Глозман Ж.М., Левин О.С., Личева Н.Ю. Нарушение на емоционалната памет и разпознаване на емоционални състояния при пациенти с болест на Паркинсон // Физиология на човека, 2003. –N6. –C.55-60.
  • В. Л. Голубев., Левин Я.И., Вена А.М. Болест на Паркинсон и синдром на Паркинсон. М. Medpress, 1999, 415 с..

Прогноза

Всеки пациент трябва да бъде особено внимателен при най-малките признаци на развитие на такава патология. Проявите на болестта на Паркинсон и колко дълго хората живеят с нея, зависят от много фактори. Болестта унищожава невроните в мозъка, намалявайки техния брой многократно. Постепенно това води до много тежко състояние, в резултат на което може да настъпи смърт..

Най-неблагоприятната прогноза се дава на възрастните хора, както и тези, които са изправени пред най-сложните форми на заболяването. Последното се отнася до акинетично-твърдия тип на Паркинсон, т.к. прогресира много бързо и симптомите са още по-тежки. Много пациенти с тази форма на заболяването стават инвалиди в пъти по-бързо от другите пациенти, а също така умират по-често.

Преди такова заболяване доведе до инвалидност за 1-2 години, а наближаването на смъртта може да се очаква след 5-8 години. Сега съвременната медицина направи възможно да се подобри положението на пациентите и да им се дадат повече шансове. Хората с болестта на Паркинсон могат да живеят около 20 години, ако възрастта им е между 40 и 65 години, докато по-младите хора могат да очакват да увеличат оставащия си живот до почти 40 години. Въпреки това възрастните хора на възраст над 65 години не могат да оцелеят повече от 5 години. Такива показатели са достатъчни за смъртта на пациентите от естествени причини, а не от болест. Струва си да се отбележи, че късните стадии на болестта на Паркинсон или тежките форми ще доведат до настъпване на смъртта много по-бързо и прогнозата ще бъде неблагоприятна.

Много фактори влияят върху това колко дълго ще живее човек. Най-важните са следните:

  • Възрастта на пациента;
  • Форма и стадий на заболяването;
  • Генетика;
  • Интензивността на терапията;
  • Наличието на други патологии;
  • Качеството на живот.

Болните хора често умират по естествени причини. Въпреки това, има чести случаи на развитие на усложнения, например бронхопневмония, инфекция, инфаркт или онкологични патологии. Понякога пациентите развиват заблуди с халюцинации, което може да доведе до самоубийство.

С болестта на Паркинсон човек става инвалид. Нейната група зависи от стадия на заболяването:

  • Група 3 - на 2 или 3 етапа;
  • Група 2 - на 3 или 4 етапа;
  • Група 1 - на 4 или 5 етапа.

Получаването на група с увреждания не е лесен процес. Пациентът ще трябва да премине през много диагностика и след това редовно да потвърждава диагнозата си за специална комисия. В някои случаи, когато симптомите и прогнозата за живота са неблагоприятни при болестта на Паркинсон, увреждането може да бъде назначено за постоянно, което ще позволи да не бъде потвърдено в бъдеще..

Причини, симптоми

Никоя болест не може да се появи без наличието на определени причини или фактори в живота на човека. Паркинсон не е изключение. За да избегнете такава неприятна ситуация, трябва да се опитате да избегнете максималния брой възможни причини за заболяването. Симптомите не се ограничават до нарушена подвижност при треперене и имат пряко въздействие върху това колко дълго болните живеят с Паркинсон..

Причините

Няколко фактора могат да повлияят на развитието на болестта. Най-често пряката причина може да бъде установена на диагностичния етап, но понякога лечението се предписва без информация за това какво точно е причинило проблема.

Причините за развитието на болестта включват:

  • Генетично предразположение;
  • Сенилна възраст, свързани с възрастта промени в тялото;
  • Ендокринни заболявания, увреждане на нервната система или кръвоносните съдове, инфекции;
  • Травматично увреждане на мозъка, съдови заболявания;
  • Грешен начин на живот, лоши навици, алкохолизъм, липса на сън, стрес;
  • Замърсяване на околната среда по местоживеене, работа във фабриката;
  • Прием на антипсихотици за дългосрочно лечение на други заболявания.

Всяка от тези причини може да отключи развитието на Паркинсон и дори абсолютно здрав човек може да се разболее..

Симптоми

Проявите на болестта носят много проблеми дори в случаите, когато степента на развитие на Паркинсон не е толкова опасна. Те могат значително да ограничат възможностите на пациента, както и да го лишат от пълноценен живот..

Признаците на заболяване могат да се състоят от следните симптоми:

  • Забавеност на движенията;
  • Постоянно мускулно напрежение;
  • Тремор на крайниците;
  • Леко прегъване;
  • Промяна на походката;
  • Болезнени усещания в ставите;
  • Неясна реч;
  • Забавяне на интелигентността;
  • Апатия, депресия;
  • Неизправност на храносмилателния тракт;
  • Нарушения на гениталните органи.

Може да се прояви само като няколко симптома и то наведнъж. Тяхната яркост зависи от формата и стадия на заболяването. Ако към тях се присъединят други нарушения, тогава могат да се развият усложнения..

Усложнения

Болестта на Паркинсон причинява сериозни усложнения, тъй като ограничаването на движението влошава хода на метаболитните процеси и рискът от внезапна преждевременна смърт се увеличава. Добавянето на страховити заболявания влошава цялостната клинична картина и ограничаването на движенията напредва поради съпътстващи процеси.

Липсата на физическа активност увеличава съсирването на кръвта и рискът от образуване на тромби се увеличава няколко пъти. Следните условия за присъединяване могат да причинят смърт:

  1. Нарушение на мозъчното кръвообращение (исхемичният инсулт е по-чест от хеморагичния).
  2. Остро нарушение на коронарната циркулация под формата на миокарден инфаркт.
  3. Белодробна емболия.
  4. Хронично увреждане на коронарната циркулация с пристъпи на ангина пекторис и развитие на сърдечна недостатъчност.

Смъртта на пациент поради съдови усложнения може да настъпи както на последния етап от процеса, така и на по-ранните етапи.

Проблемите с дишането провокират смъртта на пациент на етапа на дълбоки двигателни нарушения. Обездвижването причинява конгестия в бронхите и белите дробове, причинявайки развитие на пневмония. Възпалителният процес в белите дробове е труден за лечение поради намален имунитет и затруднено оттичане на храчките.

Аспирационната пневмония може да се развие и да причини смърт поради проблеми с преглъщането и постоянното задавяне. Частици храна, попаднали в дихателната система, провокират пневмония. Появата на хрипове дори при нормално здравословно състояние служи като сигнал за спешен преглед и назначаване на антибиотична терапия.

Травмата при пациент с Паркинсон може да бъде фатална. Нарушаването на баланса и стабилността често води до падания с развитието на сложни фрактури на крайниците и травматично увреждане на мозъка. Паданията често се случват поради факта, че пациентът се спъва по килими, пътеки. Такива усложнения могат да се присъединят още към третия стадий на болестта на Паркинсон. За да се улесни движението, е необходимо да се използват тояги, патерици или специални устройства като проходилка.

Самоубийство

Депресията неизбежно се развива при пациенти с Паркинсон. Намаленото настроение е придружено от мисли за самоубийство; в някои случаи пациентите изпълняват намеренията си. Приемът на антидепресанти е задължителен, когато се присъедини депресията, пациентите със суицидни идеи трябва да бъдат под постоянно наблюдение.

Принудителното легнало положение в последния стадий на Паркинсон често провокира развитието на язви под налягане. Влошаването на трофичните процеси води до бавно зарастване на кожните лезии. Инфекцията на рани под налягане може да причини сепсис, който е причина за смъртта на леглото.

Болестта е прогресиращ невродегенеративен процес, поради което пациентите умират с Паркинсон на четвъртия или петия етап от развитата акинетична криза или усложнения на жизненоважни органи на фона на намален имунитет. Предписването на лекарства, съдържащи допамин, може да забави прогресирането на заболяването и да предотврати преждевременна смърт.

Операция на Иванисевич за варикоцеле

Новороденото дете има отворени артериални канали: прояви и елиминиране на патологията