Какво представлява фибринът и каква роля играе в организма

„Защото душата на всяко тяло е неговата кръв,
тя е неговата душа. "
(Библия. Стар Завет. Левит. Глава 17)

Кръвта като вид тъкан. Основните функции на кръвта, системата за хемостаза, която поддържа функциите на кръвта. Лекарства, които насърчават и предотвратяват съсирването на кръвта. Лекарства, които разтварят кръвни съсиреци и намаляват риска от образуване на кръвни съсиреци. Хематопоеза, лекарства, които стимулират този процес.

От древни времена се е съхранило поверието, че именно в кръвта се крие най-важното, което определя характера, съдбата, същността на човека. Кръвта винаги е била заобиколена от ореол на святост.

Казваме „гореща кръв“, „това е в кръвта му“, „кръвта призовава за отмъщение или героично дело“ и т.н..

Мистичната идея за кръвта като носител на духовните качества на човек стигна до там, че дори лекарите се чудеха дали кръвопреливането може да укрепи приятелството, да помири несъгласните съпрузи, воюващите братя и сестри.

Още няколко примера от историята, които показват колко голямо значение хората придават на кръвта. Героят на Омир Одисей даде кръв на сенките на подземния свят, за да им възстанови речта и съзнанието. Хипократ препоръчва на тежко болните пациенти да пият кръвта на здрави хора. Патрициите на Древен Рим пиеха кръвта на умиращите гладиатори. И за да спаси живота на папа Инокентий VIII, беше приготвено лекарство от кръвта на трима младежи.

Какво е кръвта и каква е причината за това отношение към нея?

Животът започна в океана. И когато многоклетъчните организми излязоха на сушата, те взеха със себе си частица от океана - морска вода. Тази вода, превърната в кръв, под натиска на помпа (сърце) циркулира през затворена система (съдове) и позволява на клетките да обменят хранителни вещества, отвежда продуктите от клетъчния разпад от тях, разпределя равномерно топлината между тях и т.н., тоест прави всичко, което позволява на отделни клетки, понякога на голямо разстояние една от друга, да се слеят в един организъм.

Кръвта е вид съединителна тъкан. Движи се непрекъснато през кръвоносните съдове. Движението на кръвта се подпомага от сърдечно-съдовата система, в която сърцето и гладката мускулатура на стените на артериите и вените играят ролята на помпа. Кръвта е един от трите компонента на вътрешната среда, които осигуряват нормалното функциониране на организма като цяло. Другите два компонента са лимфата и междуклетъчната (тъканна) течност. Кръвта е от съществено значение за транспортирането на вещества в тялото. Кръвта за 55% се състои от плазма, а останалото са кръвни клетки, окачени в нея - еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Освен това той съдържа клетки (фагоцити) и антитела, които предпазват тялото от патогенни микроби..

Ако човек тежи 65 кг, той има 5,2 кг кръв (7-8%); от 5 литра кръв, около 2,5 литра е вода.

Червените кръвни клетки са червени кръвни клетки. Повечето от тях са сред кръвните клетки. Еритроцитите съдържат хемоглобин, който е от съществено значение за транспорта на кислород. Те участват в газообмена, в регулирането на киселинно-алкалния баланс и в редица ензимни и метаболитни процеси.

Левкоцитите са бели кръвни клетки. Те изпълняват защитна функция като част от имунната система на организма. Сред левкоцитите се различават гранулоцити, лимфоцити и моноцити..

Тромбоцитите са тромбоцити. Те съдържат тромбопластин, който е фактор на съсирването и играе важна роля за спиране на кървенето.

Знаеш ли това.
- в кръвта има 35 милиарда бели кръвни клетки, 1250 милиарда тромбоцити и 25 000 милиарда червени кръвни клетки. Ако поставите всички левкоцити в един ред, ще получите линия с дължина 525 км, ако поставите тромбоцити в ред - 2500 км (разстоянието от Париж до Москва) и еритроцити - 175 000 км (можете да опасате земното кълбо 4 пъти);
- 2-3 милиона еритроцити се просмукват в кръвта всяка секунда и същия брой еритроцити умират.

Постоянството на състава на кръвта се осигурява от хемопоетичната система, която включва костния мозък, далака, лимфните възли и тимусната жлеза. Основата на тази система е костният мозък, където се извършва образуването на всички кръвни клетки - еритроцити, левкоцити и тромбоцити. Хематопоетичната система е в динамично равновесие с кръвта, осъществявайки непрекъснато обновяване и попълване на липсващите клетки. Болестите или увреждането на хемопоетичните органи водят до промяна в състава на кръвта и в резултат на това отслабване на нейните функции.

Тези функции са разнообразни. Основните са:

- дихателна (пренос на кислород от белите дробове в тъканите и въглероден диоксид от тъканите в белите дробове);
- хранителни (транспорт на хранителни вещества от органите, където се образуват, до тъканите и органите, където те се консумират или претърпяват допълнителни трансформации);
- отделителна (доставка на метаболитни продукти, които трябва да бъдат отстранени до отделителните органи);
- регулаторен (снабдяване с хормони към целевите клетки);
- хомеостатичен (поддържане постоянството на осмотичното налягане, водния баланс, минералния състав на вътрешната среда);
- терморегулаторна (осигуряваща постоянна телесна температура);
- защитна (защита на органи и тъкани от проникването на чужди вещества в тях).

Знаеш ли това.
- 10% загуба на кръв е приемлива, 30% е опасна, 50% е фатална.

Ако в процеса на еволюция кръвта не се "научи" да се коагулира, тогава всяко нарушение на херметичността на съдовете може да доведе до пълната й загуба. И кръвта се „научи“, докато остава течност в съдовете, да образува съсирек при повреда. За това в организма работи така наречената система за хемостаза, осигуряваща баланс между процесите на коагулация на кръвта и фибринолиза (разцепване на фибрин - протеин, който е в основата на кръвен съсирек). Това е една от най-важните човешки биологични системи. Работата на тази система е показана схематично на фигура 2.6.1. Разбира се, на тази фигура са посочени далеч не всички участници в този сложен и еволюционно перфектен процес - има само около 20 плазмени (присъстващи в плазмата) фактори на коагулационната система, а има и клетъчни (тромбоцитни, еритроцитни, левкоцитни, ендотелни) фактори, включително противодействащи на посочените и техните активатори и инхибитори. Факторите на кръвосъсирващата система участват в образуването на тромбопластин, както и в комбинация с тромбопластин и в присъствието на калциеви йони в превръщането на неактивния протеин протромбин в активния ензим тромбин.

Както можете лесно да видите от фигурата, съсирването на кръвта се основава на превръщането на разтворимия плазмен протеин фибриноген в плътен протеин - фибрин. Процесните агенти включват калциеви йони и протромбин. Ако добавите малко количество натриев оксалат или лимонена киселина (натриев цитрат) към прясна кръв, тогава коагулация няма да настъпи, толкова силно тези съединения свързват калциевите йони. Това се използва при съхранение на дарена кръв. Друго вещество, което е необходимо за нормалното протичане на процеса на кръвосъсирване, е споменатият по-рано протромбин. Този плазмен протеин се произвежда в черния дроб и за образуването му е необходим витамин К. Компонентите, изброени по-горе (фибриноген, калциеви йони и протромбин), винаги присъстват в кръвната плазма, но при нормални условия той не се коагулира.

Факт е, че процесът не може да започне без друг компонент - тромбопластин - ензимен протеин, съдържащ се в тромбоцитите и в клетките на всички тъкани на тялото..

Ако отрежете пръста си, тромбопластинът се освобождава от увредените клетки. Тромбопластинът също се освобождава от тромбоцитите, които се унищожават при кървене. При взаимодействие в присъствието на калциеви йони тромбопластин с протромбин, последният се разцепва и образува ензима тромбин, който превръща разтворимия протеин фибриноген в неразтворим фибрин. Тромбоцитите играят важна роля в механизма за спиране на кървенето. Докато съдовете не са повредени, тромбоцитите не се прилепват към стените на съдовете, но ако тяхната цялост е нарушена или се появи патологична грапавост (например „атеросклеротична плака“), те се утаяват върху увредената повърхност, залепват един за друг и отделят вещества, стимулиращи кръвосъсирването.... Това образува кръвен съсирек, който, когато расте, се превръща в кръвен съсирек..

По този начин става ясно, че процесът на образуване на тромби представлява сложна верига от взаимодействия на различни фактори и се състои от няколко етапа. На първия етап се получава образуването на томбопластин. В тази фаза участват редица фактори на коагулация на плазмата и тромбоцитите. Във втората фаза тромбопластинът в комбинация с факторите на кръвосъсирването VII и X и в присъствието на калциеви йони превръща неактивния протеин протромбин в активния ензим тромбин. В третата фаза разтворимият протеин фибриноген (чрез действието на тромбина) се превръща в неразтворим фибрин. Фибриновите нишки, вплетени в гъста мрежа, с уловени тромбоцити образуват съсирек - тромб - затварящ дефект на кръвоносен съд.

Течното състояние на кръвта при нормални условия поддържа антикоагулантното вещество - антитромбин. Той се произвежда в черния дроб и неговата роля е да неутрализира малки количества тромбин в кръвта. Ако въпреки това настъпи образуването на кръвен съсирек, тогава започва процесът на тромболиза или фибринолиза, в резултат на което тромбът постепенно се разтваря и пропускливостта на съда се възстановява. Ако погледнете отново фигура 2.6.1, или по-точно дясната му страна, можете да видите, че разрушаването на фибрин става под действието на ензима плазмин. Този ензим се образува от неговия предшественик плазминоген под действието на определени фактори, наречени плазминогенни активатори.

По този начин хемостазата (спиране на кървенето) в организма се осигурява от две системи - тромбообразуваща (съсирване) и тромболитична (фибринолитична - разтварящ фибрин). И двамата са в динамично равновесие и заедно извършват една от най-важните защитни биологични реакции на човек - за поддържане на течливостта на кръвта в съдовете и предизвикват образуването на съсирек, когато са повредени.

Нарушенията в някоя от връзките на тези системи могат да доведат до спонтанно кървене в случай на намаляване на съсирването на кръвта или до образуване на кръвен съсирек и запушване на съда, ако съсирването се увеличи патологично и тогава прибягваме до помощта на лекарства. В зависимост от това върху коя система на хемостаза действат, могат да се разграничат няколко основни групи: пряко засягащи коагулацията (коагуланти и антикоагуланти), променящи фибринолизата (фибринолитици и инхибитори на фибринолизата), предотвратяващи агрегацията на тромбоцитите (антитромбоцитни агенти). За предотвратяване и лечение на тромбоза се използват антикоагуланти, антитромбоцитни средства и фибринолитици. Коагулантите и инхибиторите на фибринолизата помагат за спиране на кървенето и се наричат ​​хемостатици. Отделна група включва агенти, които стимулират хематопоезата (хематопоезата), тъй като те активират други кръвни функции (дихателна, хранителна, антитоксична, антимикробна) и не участват пряко в промяната на хемостазата.

Ако погледнете Фигура 2.6.1, лесно ще откриете, че появата на фибрин (неразтворим във вода протеин), около който се образува кръвен съсирек, се осигурява от ензима тромбин. Вече го споменахме: той се образува от протромбин под въздействието на калциеви йони и тромбопластин. Всички лекарства, които насърчават синтеза на протромбин (черен дроб) или превръщането му в тромбин (плазма), трябва да имат хемостатичен (коагулант) ефект.

През 1935 г. датският учен Хенрик Дам получава Нобелова награда за откриването на ролята на витамин К (първата буква на германската дума за „коагулация“). Той изучава ефекта от различните диети върху развитието на пилетата и забелязва, че при някои от техните видове в подкожната тъкан се появяват точковидни кръвоизливи. Оказа се, че това се дължи на липсата на витамин К, което причинява постепенно намаляване на нивото на протромбина..

При хората (както и при пилетата) витамин К се синтезира от чревни бактерии, той също може да попадне в тялото с храната. Обикновено витамин К, доставян с храна, е достатъчен за предотвратяване на кървене, но при определени условия може да възникне неговият дефицит и тогава се развиват хеморагични явления. Витамин К съществува в две естествени форми - витамин К1 и витамин К2. И двамата се разтварят добре в мазнините и поради това се абсорбират в червата само на фона на приема на храна, съдържаща мазнини и нормална екскреция (секреция) на жлъчката. Използването, активирането и натрупването на витамин К се случва в черния дроб, така че чернодробната недостатъчност може да доведе до намаляване на нивата на протромбина. Недостигът на витамин К може да възникне и при жълтеница и други заболявания, които намаляват притока на жлъчка в червата, с нарушена абсорбция в тънките черва, промени в микрофлората в червата, продължително антибиотично лечение.

За медицински цели се използва аналог на витамин К.1 фитоменадион и водоразтворим менадион натриев бисулфит (витамин К3). Тези лекарства се предписват за ниски нива на протромбин и кървене или тяхната заплаха поради употребата на индиректни антикоагуланти.

Свойствата на коагулантите се притежават и от специални препарати, получени от плазма и съдържащи отделни фактори на кръвосъсирването. Например, антихемофилен фактор VIII и фактор IX комплекс. Такива лекарства се използват за нормализиране на хемостазата при пациенти с хемофилия..

Тромбин и фибриноген (изолирани от кръвта) също се използват за спиране на кървенето. И двете са естествени компоненти на коагулационната система (виж по-горе). Тромбинът се използва само локално, за да се избегне обща генерализирана тромбоза. Фибриногенът, като предшественик на фибрин (а не самият образуващ съсирек протеин), може да се прилага локално или интравенозно. Комбинираният препарат Tissukol Kit се състои от два комплекта, смесени преди употреба, и съдържа фибриноген и тромбин.

Хемостатичната колагенова гъба се произвежда под формата на плочи, които абсорбират добре кръвта. Когато се прилага върху рана, тя прилепва плътно към повърхността, абсорбира кръвта и помага за спиране на кървенето поради агрегация на тромбоцитите (както си спомняте, тромбоцитите се прилепват добре към увредените области на кръвоносните съдове и участват в процеса на коагулация на кръвта).

За намаляване на кървенето в определени случаи могат да бъдат полезни екстракти от растения (екстракти и инфузии) - листа от коприва, трева от бял равнец, овчарска торбичка, воден пипер и други. Кървенето се намалява и от лекарства, които повишават вискозитета на кръвта (медицински желатин), намаляват пропускливостта на капилярите (карбазохром, етамзилат), стягащи и каутеризиращи агенти (водороден пероксид, калиев перманганат, йоден алкохолен разтвор, брилянтно зелен разтвор).

За кървене, причинено от предозиране на хепарин (директно действащ антикоагулант, който ще бъде разгледан по-долу), се използва протамин сулфат, който е специфичен антагонист на хепарин. Той образува комплекс с хепарин, помага за нормализиране на процеса на кръвосъсирване. При нормални условия протамин сулфатът има антикоагулантна активност..

Лекарствата от тази група инхибират съсирването на кръвта и / или насърчават резорбцията на вече образувани кръвни съсиреци. Разграничаване на директни и индиректни антикоагуланти.

Антикоагулантите с пряко действие включват хепарин и неговите производни. Хепаринът е естествен антикоагулант и се намира в мастоцитите (клетки на съединителната тъкан) и се освобождава в отговор на повишената тромбинова активност. Медицинският хепарин се получава от белите дробове на говеда.

Антикоагулантите от хепариновата група (натриев хепарин, калциев надропарин, натриев ревипарин, натриев еноксапарин) имат бърз ефект, тъй като свързват (инхибират) коагулационните фактори директно в кръвта.

Друга група антикоагуланти се формира от лекарства, които намаляват активността на витамин К, който осигурява на черния дроб синтеза на протромбин и редица други фактори на коагулацията. Тъй като те не оказват влияние върху активността на вече формираните фактори на коагулацията, ефектът им се развива бавно и достига максимум, когато запасите от например протромбин се изчерпват. Обикновено ефектът от такива лекарства започва 12-24 часа след приема. Такива лекарства се наричат ​​индиректни антикоагуланти..

В края на 20-те - началото на 30-те години в Северна Америка се наблюдават чести случаи на смърт на говеда от кървене поради привидно чести причини - отстраняване на рога, кастрация, травма. Установена бе първоначално неразбираема връзка между тези случаи и използването на презрела, плесенясала детелина като храна. Започна дълго търсене на вещество, съдържащо се в детелина, което причинява кървене при животните. Това търсене беше увенчано с успех през 1939 г., когато К. Линк, професор в Университета в Уисконсин и неговият сътрудник Кембъл, получи кристали дикумарин. Впоследствие дикумаринът стана първото лекарство в групата на индиректните антикоагуланти. Кумарините се намират в много растения и се използват широко в парфюмерийната индустрия. Наличието на кумарин е отговорно за незабравимата миризма на прясно окосена трева и сено. Производните на кумарин са широко използвани лекарства: аценокумарол, варфарин, етил бискумацетат. В допълнение към кумарините, производните на индандион, например, фениндион, имат свойствата на индиректни антикоагуланти..

Антикоагулантите с пряко и непряко действие се използват за профилактика и лечение на тромбоза, тромбофлебит и емболия при венозни заболявания, сърдечни заболявания, включително съдова хирургия.

Тези лекарства унищожават кръвните съсиреци, или чрез разтваряне на самия фибрин, или чрез насърчаване на образуването на плазминовия ензим от неговия неактивен предшественик, плазминоген. Припомнете си фигура 2.6.1 в началото на тази глава. Именно плазминът причинява разрушаването на фибрин (фибринолиза), протеин, който формира основата на кръвен съсирек. Следователно, чрез активиране на неговия предшественик, плазминоген, е възможно да се предизвика увеличаване на фибринолизата. Тези свойства се притежават от ензимите стрептокиназа и урокиназа, както и от тъканния плазминогенен активатор алтеплаза, получен по генно инженерство..

За разлика от фибринолитиците, веществата от тази група стабилизират фибрина и помагат за спиране на кървенето. Заемайки местата на свързване на плазмина (плазминоген) във фибриновата молекула, те го лишават от способността да разтваря фибрина. Ето как действат транексамовата киселина, аминокапроновата киселина и парааминометилбензоената киселина. Други вещества, например апротинин (получен от белите дробове на говеда), са естествени инхибитори на протеолитичните ензими (трипсин, химотрипсин), включително плазмин. Следователно, освен фибринолитичните свойства, те намаляват нивото на протеази в тъканите и кръвта и се използват при възпаление на панкреаса. Всички тези средства са ефективни при кървене, причинено от повишена фибринолитична активност на кръвта и тъканите, след операции и наранявания, преди, по време и след раждане, с усложнения в резултат на тромболитична терапия.

Както бе споменато по-рано, тромбоцитите играят важна роля за спиране на кървенето чрез залепване по стените на повредени съдове и образуване на агрегати, около които се образува тромб. Същото свойство на тромбоцитите обаче става причина за стесняване на лумена и дори запушване на непокътнати кръвоносни съдове, ако тяхната вътрешна повърхност (ендотел) е нарушена по някаква причина. По време на нормалното функциониране тромбоцитите не се комбинират (няма агрегация), това се регулира от съотношението на два простагландина: тромбоксан (в тромбоцитите) и простациклин (в ендотела). Тромбоксанът стимулира, а простациклинът инхибира адхезията (адхезията) на тромбоцитите. С координирано съотношение на тези простагландини, които са продукти на превръщането на арахидоновата киселина, съдовият ендотел не привлича тромбоцитите към себе си, тъй като съдържа голямо количество простациклин. Под ендотела има малко простациклин и с образуването на дефект в ендотела тромбоцитите под въздействието на тромбоксан започват да се прилепват към съдовата стена. Простациклинът не се образува в атеросклеротични плаки, което обяснява повишената адхезия на тромбоцитите в тези части на съдовете..

Сега става ясно какво трябва да се направи, за да се намали адхезията на тромбоцитите и по този начин да се намали рискът от образуване на кръвни съсиреци. Необходимо е да се измести балансът на тромбоксан - простациклин към последния, или чрез инхибиране образуването на тромбоксан, или чрез стимулиране на производството на простациклин. Лекарствата, които действат по този начин, се наричат ​​антитромбоцитни средства, тъй като намаляват способността на тромбоцитите да прилепват към стените на кръвоносните съдове и да се съединяват (агрегат).

Каква е връзката между ескимоската диета и инфаркта на миокарда? При ескимосите честотата на миокарден инфаркт е ниска и това е пряко свързано с естеството на диетата им. Факт е, че тялото на животните, живеещи в студени води, съдържа много полиненаситени мастни киселини, по-специално ейкозапентаеновата, която им помага да оцелеят в трудните условия на север. Консумацията на мазнини от тези животни с храна на ескимосите спомага за намаляване на съдържанието на арахидонова киселина и увеличаване на съдържанието на ейкозапентаенова киселина в тромбоцитите. Ейкозапентаеновата киселина се превръща в тромбоцити в неактивна форма на тромбоксан, но в ендотела се превръща в активен простациклин. По този начин се създават предпоставките за нормалната циркулация на тромбоцитите и вероятността от развитие на коронарна болест на сърцето и следователно миокарден инфаркт намалява..

Свойствата на антитромбоцитните агенти притежават лекарства от различни фармакологични групи, които блокират синтеза на вещества (по-специално тромбоксан), които стимулират адхезията на тромбоцитите. Тези лекарства включват на първо място ацетилсалицилова киселина, дипиридамол, пентоксифилин и тиклопидин. Ацетилсалициловата киселина в малки дози (50-125 mg) предотвратява образуването на тромбоксан, но не и простациклин. Поради това се използва за предотвратяване на миокарден инфаркт и съдови усложнения при пациенти с миокарден инфаркт. Дипиридамолът действа върху друга връзка в механизма за агрегиране. Той инхибира ензима фосфодиестераза, който от своя страна унищожава веществата в тромбоцитите, които намаляват адхезията. Пентоксифилин има подобни свойства, които освен това имат съдоразширяващ ефект. Различията в механизмите на действие на ацетилсалициловата киселина и дипиридамола определят възможността за комбинираното им използване при лечението на заболявания на сърдечно-съдовата система..

Тиклопидин инхибира агрегацията на тромбоцитите, предотвратявайки свързването им с фибриноген, но не влияе върху адхезионния механизъм. Същата връзка в механизма на агрегиране се влияе от абциксимаб, ново лекарство, базирано на моноклонални антитела..

Антитромбоцитни средства се използват за предотвратяване на следоперативна тромбоза, при комплексно лечение на тромбофлебит, мозъчно-съдови инциденти, за предотвратяване на тромбоемболични усложнения при коронарна болест на сърцето и миокарден инфаркт.

Хематопоезата или хематопоезата е процесът на образуване и развитие на кръвни клетки. Той компенсира непрекъснатото разрушаване на формованите елементи. В човешкото тяло балансът между производството на кръвни клетки и тяхното унищожаване се поддържа от редица регулаторни механизми, по-специално хормони и витамини. При липса на желязо, витамин В в организма12 (цианокобаламин) и фолиева киселина, под въздействието на йонизиращо лъчение, с използването на химиотерапевтични средства, алкохол и при редица патологични състояния, този баланс се премества към унищожаване на кръвните клетки, поради което при тези условия е необходимо стимулиране на хематопоезата.

Желязото е необходимо преди всичко за образуването на хемоглобин, еритроцитен протеин, който изпълнява най-важната функция - пренасянето на кислород от белите дробове към други тъкани. След унищожаването на червените кръвни клетки освободеното желязо отново се използва при синтеза на хемоглобин. Витамин В12 и фолиевата киселина участват в изграждането на ДНК, без която няма да има нормално делене или узряване на кръвните клетки. Липсата на тези вещества или нарушение на тяхната абсорбция и метаболизъм в организма водят до развитие на анемия (анемия) - състояние, характеризиращо се с намаляване на съдържанието на хемоглобин в кръвта, като правило, с едновременно намаляване на броя на еритроцитите.

Количеството желязо в тялото е 2-6 g (50 mg / kg за мъже, 35 mg / kg за жени). Около 2/3 от общия запас на желязо е част от хемоглобина, останалата 1/3 се "съхранява" в костния мозък, далака и мускулите.

Тялото на здравия човек усвоява 1-4 mg желязо от храната на ден. Ежедневната му загуба не надвишава 0,5-1 mg. Въпреки това, през периода на менструация жената губи около 30 mg желязо, така че балансът му става отрицателен. Допълнителен прием на желязо (приблизително 2,5 mg на ден) също се изисква за бременни жени, като се има предвид нуждата от него в развиващия се плод, процеса на образуване на плацента и загуба на кръв по време на раждането.

Железните препарати са показани за лечение и профилактика на анемии с дефицит на желязо, които могат да възникнат при загуба на кръв, при жени по време на бременност и кърмене, при недоносени бебета и при деца в периоди на интензивен растеж. Тези препарати съдържат както неорганични, така и органични железни съединения. Все още не е ясно кое от тези лекарства е по-ефективно, така че няма смисъл да се използват по-скъпи лекарства, ако няма сериозни странични ефекти при прием на евтини. Обикновено в терапевтични дози (100-200 mg елементарно желязо на ден) страничните ефекти са минимални и се проявяват като дисфункции на стомашно-чревния тракт. Въпреки това, в случай на предозиране, те могат да причинят силно дразнене на стомашно-чревния тракт. Известни са дори случаи на смърт от прием на голям брой таблетки от железен сулфат. Аскорбиновата и янтарната киселини увеличават абсорбцията на желязо, което трябва да се вземе предвид, когато се вземат заедно. В същото време въвеждането на тези киселини в състава на лекарството ви позволява да намалите дозата на желязото и да намалите честотата на стомашно-чревни разстройства. По-щадящи за стомашно-чревния тракт са лекарствените форми, които бавно освобождават желязото. В случай на нарушена абсорбция на желязо, неговите препарати се прилагат, заобикаляйки храносмилателния тракт (парентерално), например интравенозно.

Витамин В12 синтезирани от микроорганизми в стомашно-чревния тракт или погълнати с храна. Нормалната нужда от този витамин е само 2 mcg на ден (около 3000-5000 mcg се съхранява в черния дроб при възрастен) и дефицит възниква, преди всичко, когато абсорбцията на този витамин в организма е нарушена. Този дефицит, както и липсата на фолиева киселина, водят до тежка анемия, както и до намаляване на образуването на бели кръвни клетки и тромбоцити, до нарушения в стомашно-чревния тракт и могат да причинят неврологични нарушения..

Фолиевата киселина дължи името си на листата (folium - лист) на спанака, където е открита за първи път. Тази киселина принадлежи към витамините от група В и освен в зелените растения се съдържа в дрождите и черния дроб на животните. Фолиевата киселина сама по себе си е инертна, но се активира в организма и участва в синтеза на РНК и ДНК. Запасите от фолиева киселина в организма са ниски и нуждата от нея е висока (50-200 mcg, а при бременни жени до 300-400 mcg на ден), следователно храненето не винаги може да компенсира консумацията му в организма. В тези случаи се използват лекарства, съдържащи фолиева киселина..

Развитието, диференциацията и размножаването на кръвните клетки в костния мозък - основният орган на хемопоетичната система - се регулират от хормоните еритропоетин и колониистимулиращите фактори. Еритропоетинът е първият, който е изолиран, изследван и получен чрез генно инженерство като лекарство. Този хормон се секретира в бъбреците, когато кислородът не се доставя достатъчно в тъканите и стимулира образуването на червени кръвни клетки. При някои форми на анемия еритропоетиновите препарати са много полезни.

Факторите, стимулиращи колониите, също се получават с помощта на методи на генното инженерство и тяхното действие е специфично за определени видове кръвни клетки. Препаратите на тяхна основа се използват при химиотерапия за потискане на костния мозък, след трансплантация на костен мозък, при злокачествени заболявания на костния мозък и вродени нарушения на хематопоезата..

Как се образуват кръвни съсиреци и какво може да помогне за тяхното откриване

Съсирването на кръвта е важен процес, който предотвратява прекомерното кървене при увреждане на кръвоносен съд. Как се образуват кръвни съсиреци?

Тромбоцитите (кръвните клетки) и протеините в плазмата (течната част на кръвта) работят заедно, за да спрат кървенето, като образуват съсирек над нараняването. Обикновено тези съсиреци се разтварят естествено, след като нараняването е излекувано..

Понякога съсиреци се образуват от вътрешната страна на съдовете без очевидни увреждания или не се разтварят естествено. Тази ситуация е опасна и изисква точна диагноза и лечение..

Как се образуват кръвни съсиреци? Първо, структурата на вътрешната обвивка на съда е нарушена. Тромбоцитите се слепват, за да образуват групи. Тези групи са наситени с фибринови влакна - специален протеин, цялата маса става по-плътна и се превръща в съсирек. Когато съсирекът се сгъсти, той затваря лумена на съда и кръвта не може да тече през засегнатата вена.

Ако съсирекът се счупи и премести, това се нарича емболизация. Например, кръвен съсирек в крака може да се откъсне и да отлети в белодробната артерия (белодробна емболия) или мозъка (емболичен инсулт).

Тромбозата на вените най-често се появява в краката и ръцете. Кръвните съсиреци в артериите могат да засегнат различни органи, включително мозъка (инсулт), сърцето (инфаркт на миокарда) или червата (коремна ангина).

Защо се образуват кръвни съсиреци

Основната причина за тромбоза в долните крайници е забавянето на изтичането на кръв. При разширени вени рискът се увеличава 10-20 пъти.

Защо се образуват кръвни съсиреци: рискови фактори:

- продължително седене, например, при продължително пътуване;

- продължителна почивка в леглото. Това често се случва след операция или заболяване;

- възраст (особено над 60 години);

- наследственост. В този случай кръвните съсиреци, като правило, се образуват до 45 години;

- заболявания, свързани с хронично възпаление;

- някои инфекции (ХИВ / СПИН, хепатит С или лаймска болест).

Признаци на тромбоза

Признаците на тромбоза зависят от това къде се е образувал кръвният съсирек, колко е голям, дали съсирекът се е откъснал и се е преместил в друга част на тялото.

При дълбока венозна тромбоза може да изпитате болка, която се усеща като интензивни спазми, подуване. Кожата се зачервява и се чувства топла на допир точно на мястото, където е съсирекът. По този начин кракът (или ръката) придобива синкав оттенък..

Ако кръвен съсирек е в корема, може да изпитате силна болка, повръщане и диария.

Кръвните съсиреци, които пътуват към сърцето, причиняват тежко чувство и болка в гърдите, задух, изпотяване, гадене, замаяност.

Ако съсирекът пътува до белите ви дробове, може да почувствате остра болка в гърдите, внезапна задух, необяснима кашлица (понякога кървава), учестен пулс.

Кръвният съсирек в мозъка причинява слабост в лицето, ръцете или краката, затруднено говорене и зрение, главоболие, замаяност.

Профилактика на тромбофлебит

Компресионният трикотаж значително намалява риска от образуване на кръвни съсиреци. Ако трябва да седите няколко часа без да се движите и сте изложени на риск, тогава е по-добре да си купите компресионни трикотажни изделия.

Това е мощна профилактика на тромбоза, разширени вени и трофични язви..

Тромб: какво е това, симптоми, диагностика и лечение

Тромбус е популярен медицински термин, който почти всички са чували. За съжаление в повечето случаи информацията, свързана с кръвни съсиреци, както и каква е тя, хората откриват твърде късно. В същото време не всеки разбира какво точно означава терминът и дали смъртта може да бъде избегната.

Видове формации

Най-простото определение за това какво представлява кръвен съсирек е кръвен съсирек, който може да бъде разположен както в лумена на кръвоносния съд, така и в кухината на сърцето и се формира в резултат на съсирването на кръвта в отговор на увреждането на съда. Блокиране на кръвоносните съдове и запушване на кръвния поток - ето защо такъв съсирек е опасен.

Има две условни класификации, при които разделянето се основава на различни критерии. В зависимост от местоположението могат да се различат съсиреци от следните типове:

  1. Венозна / артериална / микроциркулаторна. Тези видове кръвни съсиреци показват къде точно се намира. В този случай обикновено говорим не за отделен тромб, а за тромбоза. Тромбозата е основното място на образуване на съсиреци, тя постоянно расте и под тежестта се отделят частици, които се наричат ​​емболи. Между тези видове може да се намери доста значителна разлика, например венозен съсирек не може да се образува от плака, тъй като те не са във вените.
  2. Париетална. Някои от сегментите са прикрепени към стената на съда, така че тромбът няма да причини блокиране на кръвния поток на първия етап, но може да се превърне в „донор“ на вагусни съсиреци. Такова наслояване може да бъде с различни размери, понякога се срещат доста дълги слоеве.
  3. Подплата. Образуването на тромби се случва по целия диаметър на съда; в средата има място за движение на кръвта. Това увеличава налягането в съда, особено с увеличаване на размера на съсирека..
  4. Централен. Той има закрепвания към стените от противоположните страни. Основната част обаче е в центъра, така че кръвта тече "наоколо". Тази позиция също силно инхибира притока на кръв..

Всяка от тези форми на тромбоза може да стане донор на вагусна емболия, която ще се движи свободно през кръвоносната система. В хода на такова „пътуване“ то може да се увеличи по размер или да достигне твърде тесни съдове. Крайната форма на блуждаещата версия, както всички останали видове, е оклузивната емболия. Той напълно блокира движението на кръвта.

Втората класификация на кръвните съсиреци идва от състава:

  1. Бял. Медицинското наименование е аглутинация. Тромбоцитите и левкоцитите стават негова основа и има много етапи на образуване на тромби и те продължават бавно.
  2. Червен кръвен съсирек. Медицинското наименование е коагулация; факторите на съсирването и еритроцитите са необходими за структурата на кръвните съсиреци. Най-често те са венозни.
  3. Хиалин. Съставката се формира от плазмени протеини, към които са прикрепени червените кръвни клетки, обикновено в стадия на хемолиза.
  4. Смесени. Схемата за образуване на тромби изисква наличието на различни частици, някои от тях се придържат, други отиват в утайката и самите те са прикрепени към стените.

Още няколко класификации могат да бъдат разграничени, но по местоположение и състав те са най-изчерпателните и важни при диагностиката и лечението..

Причините

Всички компоненти на тромба се движат свободно в кръвоносната система на здрав човек. Връзката на съставните елементи не се случва спонтанно, трябва да има определени причини за образуването на кръвни съсиреци в съдовете:

  • Началото на заболяването може да бъде причинено от травма на кръвоносните съдове. Увреждането не трябва да е механично, то може да е резултат от радиация, химиотерапия или травма, възпаление поради инфекции и дори прекомерно количество холестерол по стените. Когато стената на съда е повредена, се появяват фибринови нишки. Те буквално „хващат“ първите компоненти на бъдещия съсирек, като ги привързват към стените на съда.
  • Струва си да се помни, че операцията е най-честата причина за образуване на кръвни съсиреци, поради което кръвните съсиреци често започват да се образуват след операцията. Естественото раждане може да има подобни резултати.
  • Тромбозата може да бъде резултат от неправилна работа на коагулационната система, тъй като тя е отговорна за съсирването на кръвта и образуването на кръвни съсиреци. Това обикновено е полезно за тялото; по време на нараняване съсирекът предотвратява свободния поток на кръвта на мястото на разкъсването. Това е достатъчно, за да се изчака белезите на тъканите, тъй като се спасява от загубата на ценна кръв..
  • Неизправността на коагулационната система често, но не непременно, е свързана с вродени аномалии или наследственост. Неизправността се появява и когато в кръвта има вирус или бактерии, ако имунната система е инхибирана от някои лекарства. Тялото просто не може да разбере какво се е случило и започва каскада на кръвосъсирването, създавайки основа за образуване на кръвни съсиреци..

Причината, поради която се образуват кръвни съсиреци, не винаги е резултат от кратък процес. При заседналите хора нарушенията на кръвообращението възникват поради съдова компресия. Обикновено такова нарушение възниква на фона на разширени вени, наднормено тегло, бременност или прием на хормонални лекарства при жените. Някои учени дори твърдят, че рискът от тромбоза по тази причина е свързан с височината, така че се появява по-често при хора, които са твърде ниски или твърде високи..

Симптоми

Тромбозата е опасно заболяване, тъй като не винаги е възможно да се открие в ранните етапи. Външните симптоми на наличие на кръвни съсиреци не се появяват веднага и при лек ход на заболяването те могат да отсъстват напълно. Останалите признаци на кръвен съсирек са много разнообразни и до голяма степен зависят от това къде се намира уплътнението и колко трудно е заболяването.

Тромбозата на повърхностните вени се характеризира с факта, че тя може да бъде открита чрез палпация, тъй като е близо до повърхността на кожата. Такъв съсирек е плътна формация, в началния етап е мека, но при палпация можете да почувствате твърда формация. Допълнителните симптоми включват зачервяване на кожата, подуване на крайника, повишаване на температурата на мястото на образуване на кръвни съсиреци. Отокът се развива в продължение на няколко часа и боли при натискане. Симптомите на повърхностната тромбоза понякога могат да бъдат объркани с инфекция.

Симптомите на венозен съсирек в дълбоките вени са зачервяване и подуване, както в предишния случай. Засегнатата област ще бъде по-топла, най-вероятно температурата на цялото тяло ще се повиши, възможна е треска. Пациентът изпитва болка при натискане върху област, близка до фокуса на възпалението. Също така има следи по кожата - сини петна.

Най-опасни са артериалните тромби. Симптомите на кръвни съсиреци зависят много от засегнатия орган. Артериалната тромбоза в сърцето се отнася до исхемична болест на сърцето, следователно сред признаците:

  • диспнея;
  • болка в гърдите, която излъчва към ръката или гърба;
  • повишено изпотяване;
  • гадене.

Артериалната тромбоза в крайниците води до силна болка и бледа кожа, намаляване на температурата на тъканите, лишени от кръвоснабдяване. В такива ситуации пациентът се нуждае от спешна медицинска помощ, само това дава шанс да се спаси засегнатата ръка или крак от ампутация.

Тромбозата на артериите в главата причинява по-очевидни смущения, забележими за другите. Проблеми с говора, координацията, преглъщането, зрението, мускулната сила и движение. Симптомите на образуване на кръвни съсиреци се припокриват по много начини при инсулт, тъй като това е най-честият резултат, ако не се лекува.

Кръвните съсиреци, разположени в мозъчните артерии, често причиняват инсулти; такива лезии могат да бъдат идентифицирани чрез загуба на говор, зрение и чувствителност. Симптомите обикновено са временни, но възстановяването може да отнеме много време. Освен това няма гаранция, че ще има пълно възстановяване..

Основното усложнение на венозната тромбоза е отделянето на тромба, миграцията му с притока на кръв към белите дробове и развитието на белодробна емболия (РЕ). PE е животозастрашаващо заболяване, което се проявява като внезапна поява на болка в гърдите, задух и кашляне на кръв. При тежки случаи се развива спад на кръвното налягане и загуба на съзнание, възможен е сърдечен арест.

Експерт на портала, лекар от първа категория Тарас Невеличук.

Диагностика

Тромбозата е заболяване, което се диагностицира още преди да се появят симптомите на кръвни съсиреци..

Ако отидете на лекар с проблем, има голяма вероятност лечението да бъде неефективно. Следователно в много отношения диагнозата на заболяването е инициатива на пациент, който се грижи за здравето си. Има няколко етапа на откриване на болестта от лекарите:

  1. Анализ на клиничната анамнеза. Кръвните съсиреци в кръвоносните съдове не се появяват от нулата, така че човек се оценява дали принадлежи към рискова група. Обикновено се разделя на 3 категории: висока, средна и ниска вероятност от заболяване. Оценката се извършва, като се вземат предвид предишните операции, възраст, начин на живот, лоши навици и някои други фактори.
  2. Визуална инспекция. Тромбозата на повърхностните вени може да бъде открита чрез палпация. В други случаи, по време на външен преглед, лекарят може да открие обезцветяване на кожата или оток.
    Тест за съсирване на кръвта. Този диагностичен метод е общ, тъй като само показва вероятността за наличие на съсиреци. Ако нивото на D-димера е повишено, кръвното изследване трябва да бъде последвано от по-точни методи за изследване..
  3. Ултразвук. Този диагностичен метод се използва в почти всички случаи на съмнения за образуване на кръвни съсиреци. Той може лесно да открие тромбоза на крайниците, но се използват други методи за изследване на цялото тяло..
  4. Ангиографски методи (флебография и артериография). Диагностичен метод, използващ радиопрозрачно контрастно вещество, използван за откриване на кръвни съсиреци в кръвоносните съдове.
  5. CT. Може да се използва за откриване на кръвни съсиреци в почти всеки орган, може да се използва вместо ултразвук. На практика най-често се използва за диагностициране на кръвни съсиреци в белите дробове или мозъка.
  6. ЕКГ. Този тип диагноза се използва за откриване на тромбоза на коронарните артерии на сърцето..
  7. EchoCG. Ултразвуков диагностичен метод за откриване на кръвни съсиреци в камерите на сърцето.

Ако по време на прегледа пациентът на клиниката не е разкрил признаци на тромбоза, това не означава, че болестта няма да го засегне. Рискът от заболяването се увеличава след 40 години. Така че е необходимо да кандидатствате отново след няколко години.

Лечение

Първите етапи на лечение се извършват стриктно под наблюдението на професионалисти в болница. След няколко допълнителни теста лекарят определя по-нататъшния курс на лечение. Резултатът от набор от мерки трябва да бъде естествената резорбция. Въпреки това, в особено трудни случаи на заболяването, особено при артериална тромбоза, се предписва хирургично отстраняване на съсирека. Самият процес на лечение не може да се нарече кратък. Често трае повече от няколко месеца. За щастие няма нужда да оставате в болницата през цялото това време..

Медицинското лечение се основава на лекарства за разреждане на кръвта - антикоагуланти. Разреждането на кръвта води до естественото изчезване на кръвния съсирек. Тази терапия е много ефективна не само като лечение на заболяването, но и за неговата профилактика. Антикоагулантите обикновено не спират веднага след достигане на целта. Те ги пият известно време, за да премахнат възможността за рецидив..

Тромболитиците са друго лекарствено лечение. Сега те действат изключително върху образованието. Под въздействието на наркотици, вместо да наслояват частици, те постепенно падат. Образуванията се откъсват в много малки обеми и след това се разтварят напълно. Инжектират се тромболитици, така че резултатът може да бъде получен доста бързо.

Физиотерапията е показана при най-леките форми на тромбоза. Те могат да бъдат премахнати с периодични масажни сесии и физическа терапия. Лекарите настоятелно препоръчват промени в начина на живот, особено при заседнала работа. Постоянните разходки на чист въздух ще нормализират кръвообращението и болестта ще отшуми сама. Механизмът на образуване на кръвни съсиреци често се основава на атеросклеротична плака, така че диетата се превръща в допълнително лечение. Може да се използва и като превенция..

Понякога в долната куха вена се поставят специални филтри, които пренасят кръв от долната част на тялото. Те не влияят на съсирека в нормалното му състояние, но ако съсирекът се отдели, филтърът не му позволява да се движи. Тази практика се използва в случаите, когато има голям риск от навлизане на емболи в белите дробове. Филтрацията се комбинира с други лечения, тъй като това е само пасивна, ограничаваща процедура..

Какво представляват фалшивите акорди в сърцето

Смесен NDC: какво е и как да се лекува?