1. Честа причина за хронична левокамерна недостатъчност (LVF) е дилатационната кардиомиопатия при IHD. Хроничната LV LV често се развива в резултат на идиопатична дилатативна кардиомиопатия. Основното патофизиологично разстройство е намаляване на систолната функция (фракция на изтласкване) в комбинация с увеличаване на диастолния обем на лявата камера. Намалената диастолна камерна релаксация също може да допринесе за хемодинамично увреждане при дилатационна кардиомиопатия. Основният механизъм на хроничната LVN при рестриктивни (идиопатични или инфилтративни) и хипертрофични кардиомиопатии е нарушение на диастолната функция на вентрикулите; в същото време може да има намаляване на систолната функция на вентрикулите. Друга често срещана причина за хронична сърдечна недостатъчност е наличието на клапно сърдечно заболяване. В този случай LVN се причинява не само от обемно претоварване на сърцето (с аортна и митрална недостатъчност) или претоварване на сърцето под налягане (с аортна стеноза), но и от намаляване на контрактилната функция, особено в напреднали стадии на сърдечно заболяване..
2. Най-честите хемодинамични признаци на хронична левокамерна недостатъчност при разширена кардиомиопатия са намален сърдечен обем, повишено системно и белодробно венозно налягане и белодробна хипертония. Подобни хемодинамични нарушения могат да възникнат при рестриктивни и хипертрофични кардиомиопатии, както и при пациенти с аортна и митрална клапа недостатъчност или с аортна стеноза..
Дозировки на лекарства, използвани за лечение на левокамерна недостатъчност
Дяснокамерна недостатъчност
1. Острата преобладаващо дяснокамерна недостатъчност (RVF) е рядка при възрастни пациенти, с изключение на пациенти с остър по-нисък или по-нисък заден инфаркт на миокарда. Въпреки факта, че честотата на миокардния инфаркт, предимно VFN при тази група пациенти, може да достигне 28%, в клиниката ситуации с намаляване на сърдечния обем в резултат на VFN инфаркт са много по-редки. Други причини за PZH включват остри епизоди на масивна белодробна емболия, както и остро развита недостатъчност на трикуспидалната клапа при бактериален ендокардит или в резултат на травма. Острата RVF може да се подозира при наличието на следните признаци: повишено системно венозно налягане, недостатъчност на трикуспидалната клапа, поява на симптом на Kussmaul, ритъм на галоп в резултат на появата на 3-ти тон (S3) на трикуспидална недостатъчност при липса на признаци на значителна систолична хипертония в дясната камера; както и повишено налягане в белодробната артерия. Обикновено няма признаци на PLVD. Изчезването на R вълната и / или покачването на ST сегмента в отвеждащите V1, V3R (вдясно) или V4R показва миокарден инфаркт, предимно на RV. Сцинтиграфията с белязан с Tc99m пирофосфат дава възможност за поставяне на окончателна диагноза въз основа на модела на натрупване на пирофосфат в некротичните области на миокарда на панкреаса. Рентгенографските признаци на тежка кардиомегалия обикновено липсват.
Хроничната деснокамерна недостатъчност е по-честа от острата и обикновено е резултат от хронична белодробна хипертония. Развитието на хронична RVF се ускорява както при прекапилярна (изразена хронична обструктивна белодробна болест, хронична белодробна тромбоемболия), така и при посткапилярна обструкция (митрална стеноза, хронично повишаване на диастолното налягане на LV при митрална недостатъчност, аортна стеноза или недостатъчност, както и миокардно заболяване). Понякога увреждането на сърцето при карциноиден синдром, инфилтративно сърдечно заболяване и панкреатична хипоплазия може да доведе до образуване на хронична сърдечна недостатъчност, предимно от деснокамерния тип. Клиничните признаци на хронична сърдечна недостатъчност предимно на панкреаса са подобни на тези в острата форма с добавяне на ЛК недостатъчност, увреждане на аортните или митралните клапи и появата на белодробна хипертония; понякога могат да се открият електрокардиографски признаци на уголемяване на дясното и лявото предсърдие и хипертрофия на дясната и лявата камера.
В същото време хроничната деснокамерна недостатъчност може да не бъде придружена от специфични промени в ЕКГ. Рентгенографията на гръдния кош обикновено показва изразена кардиомегалия, която може да бъде придружена от увеличаване на белодробната артерия.
2. Изследването на функцията на дясната камера чрез ехокардиографски методи, както и посредством радиоизотопна ангиография или рентгеноконтрастна ангиография разкрива дилатация на RV с намаляване на фракцията на изтласкване на RV. Твърдението за намаляване на систоличната функция на RV обаче не предоставя информация за етиологията на предимно RVF. Доплер кардиографското изследване позволява да се определи тежестта на недостатъчност на трикуспидалната клапа и белодробна хипертония.
3. Нарушенията на хемодинамиката при остра или хронична сърдечна недостатъчност, предимно на RV, се състоят първоначално в непропорционално повишаване на налягането в дясното предсърдие (RAP) в сравнение с промяна в налягането на белодробния капилярен клин (Pcz), измерено в белодробната артерия с помощта на плаващ катетър. При тежки случаи на PZHN често се наблюдава изравняване на диастолното налягане (Ppp = Pkz). Такива хемодинамични нарушения са неспецифични за PZH и се срещат също при сърдечна тампонада, констриктивен перикардит и рестриктивна кардиомиопатия. За да се установи правилната диагноза, от голямо значение е да се определи систолната функция на панкреаса. При тампонада или констриктивен перикардит размерът на панкреаса обикновено не се променя и систолната му функция не е нарушена; напротив, преобладаващо дяснокамерната недостатъчност се характеризира с инхибиране на систолната функция на панкреаса, както и нейното разширяване.
4. Намаляването на системната продукция с преобладаваща деснокамерна недостатъчност е следствие от намаляване на предварителното натоварване на ЛН. Основната причина за намаляването на предварителното натоварване е ограничаването на ударното освобождаване на панкреаса, когато то е недостатъчно. В същото време повишаването на интраперикардното налягане поради дилатация на RV и дясното предсърдие на фона на непокътнат перикард води до ограничаване на пълненето на LV и допринася за намаляване на предварителното натоварване на LV. Сърдечната мощност може да се увеличи по един от следните начини: 1) чрез увеличаване на предварителното натоварване на ЛН с интравенозно приложение на течност, като по този начин се увеличава изтласкването на RV шок, което от своя страна води до пасивно пълнене на LV; 2) намаляване на съпротивлението на белодробните съдове във / при въвеждане на нитропрусид или нитроглицерин, като по този начин се увеличава ударното освобождаване на панкреаса; и 3) подобряване на контрактилитета на RV с интравенозно приложение на добутамин или амринон, които също увеличават изтласкването на RV шок.
По-рядко се налага да прибягвате до методи като балонна контрапулсация в белодробната артерия.
CHF, класификация, разлика между дясната и лявата камера. Диагностични методи.
Сърдечна недостатъчност - това е състояние, свързано с факта, че сърцето не се справя със своите функции на помпа, която осигурява нормално кръвообращение.
Класификация на хроничната сърдечна недостатъчност:
Етап - Клинични и морфологични характеристики
Етап I (начален) - В покой няма хемодинамични промени и се откриват само по време на физическо натоварване. Етап Ia Предклинична хронична сърдечна недостатъчност. Пациентите практически не представят оплаквания. По време на тренировка има леко асимптоматично намаляване на EF и увеличаване на LV EDV
Етап IB Латентна хронична сърдечна недостатъчност. Проявява се само при физическо натоварване - задух, тахикардия, умора. В покой тези клинични признаци изчезват и хемодинамиката се нормализира.
Етап II Хемодинамичните нарушения под формата на застой на кръв в белодробната и / или големите кръвоносни системи остават в покой.
Етап IIA Признаците на хронична сърдечна недостатъчност в покой са умерени. Хемодинамиката е нарушена само в една от частите на сърдечно-съдовата система (в малкия или големия кръг на кръвообращението)
Етап IIB Край на дългия стадий на прогресия на хроничната сърдечна недостатъчност. Тежки хемодинамични нарушения, при които е ангажирана цялата сърдечно-съдова система (както малки, така и големи кръгове на кръвообращението)
III етап Изявени хемодинамични нарушения и признаци на венозен застой в двата кръга на кръвообращението, както и значителни нарушения на перфузията и метаболизма на органите и тъканите
Етап IIIA Изразени признаци на тежка бивентрикуларна сърдечна недостатъчност със задръстване в двата кръга на кръвообращението (с периферни отоци до анасарка, хидроторакс, асцит и др.). С активната комплексна терапия на СН е възможно да се премахне тежестта на стагнацията, да се стабилизира хемодинамиката и частично да се възстановят функциите на жизненоважни органи
Етап IIIB Краен дистрофичен стадий с тежки широко разпространени хемодинамични нарушения, постоянни метаболитни промени и необратими промени в структурата и функцията на органите и тъканите
ND класификация Стражеско и В.Х. Василенко удобен за характеризиране на бивентрикуларна (тотална) хронична сърдечна недостатъчност, не може да се използва за оценка на тежестта на изолирана дяснокамерна недостатъчност, например декомпенсиран cor pulmonale.
Функционален клас (FC) - Ограничение на физическата активност и клинични прояви
I FC Няма ограничения за физическа активност. Нормалните упражнения не причиняват силна умора, слабост, задух или сърцебиене
II FC Умерено ограничение на физическата активност. В покой няма патологични симптоми. Нормалната физическа активност причинява слабост, умора, сърцебиене, задух и други симптоми
III FC Проявено ограничение на физическата активност. Пациентът се чувства комфортно само в покой, но най-малкото физическо натоварване води до слабост, сърцебиене, задух и др..
V FC Невъзможност за извършване на всякакви товари без дискомфорт. Симптомите на сърдечна недостатъчност присъстват в покой и се влошават при всяка физическа активност
Разликата между сърдечна недостатъчност на дясната камера и лявата камера:
В случаите на дяснокамерна сърдечна недостатъчност, излишният обем течност се задържа в съдовете на системната циркулация, което води до оток, първоначално в областта на краката и глезените. Освен тези основни признаци за дяснокамерна сърдечна недостатъчност характеризира се с бърза умора поради ниско насищане на кръвта с кислород, както и усещане за ситост и пулсация във врата.
Левокамерна сърдечна недостатъчност характеризира се със задържане на течности в белодробната циркулация, в резултат на което количеството кислород, постъпващо в кръвта, намалява. В резултат на това се появява задух, който се увеличава с физическо натоварване, както и слабост и умора..
1. Електрокардиографията (ЕКГ) помага на лекарите да открият признаци на хипертрофия и недостатъчно кръвоснабдяване (исхемия) на миокарда, както и различни аритмии. По правило тези ЕКГ признаци могат да се появят при различни заболявания, т.е. не са специфични за сърдечна недостатъчност.
2. Стрес тестове, базирани на ЕКГ, при които пациентът трябва да преодолее постепенно нарастващите нива на стрес. За тези цели се използва специално оборудване за дозиране на товара: специална модификация на велосипеда (велоергометрия) или бягаща пътека (бягаща пътека). Такива тестове предоставят информация за резервния капацитет на помпената функция на сърцето..
3. Основният и общодостъпен метод за диагностика на заболявания, протичащи със сърдечна недостатъчност, е ултразвуковото изследване на сърцето - ехокардиография (EchoCG). Използвайки този метод, можете не само да установите причината за сърдечна недостатъчност, но и да оцените контрактилната функция на сърдечните вентрикули. Понастоящем само една ехокардиограма е достатъчна за диагностициране на вродени или придобити сърдечни заболявания, предполага наличието на коронарна артериална болест, артериална хипертония и много други заболявания. Този метод може да се използва и за оценка на резултатите от лечението..
4. Рентгеновото изследване на гръдните органи при сърдечна недостатъчност разкрива стагнация на кръвта в белодробната циркулация и увеличаване на размера на сърдечните кухини (кардиомегалия). Някои сърдечни заболявания, като клапна болест на сърцето, имат своя характерна рентгенографска „картина“. Този метод, подобно на ехокардиографията, може да бъде полезен за наблюдение на лечението..
Радиоизотопните методи за изследване на сърцето, по-специално радиоизотопната вентрикулография, позволяват висока точност при пациенти със сърдечна недостатъчност за оценка на съкратителната функция на сърдечните вентрикули, включително обема на кръвта, която те съдържат. Тези методи се основават на въвеждането и последващото разпространение на радиоизотопни лекарства в организма..
5. Метод на позитронно-емисионна томография (PET). Това е много скъпо и все още широко използвано проучване. PET позволява използването на специален радиоактивен "етикет" за идентифициране на области на жизнеспособния миокард при пациенти със сърдечна недостатъчност, за да може да се коригира лечението.
Дяснокамерна и лявокамерна сърдечна недостатъчност
Дяснокамерна сърдечна недостатъчност
При дяснокамерна недостатъчност стагнацията на кръвта в черния дроб е една от първите, които се развиват. Увеличава се по размер, понякога има леко пожълтяване на кожата и лигавиците. Относително ранен признак на стагнация на кръвта в системното кръвообращение е отокът на подкожната тъкан на дисталните крайници, в скротума, долната повърхност на коремната стена, обвивката и междучелюстното пространство. Причината за увеличеното освобождаване на транссудат е повишаване на налягането във вените, намаляване на скоростта на притока на кръв, увеличаване на пропускливостта на стените на капилярите. При прогресираща сърдечна недостатъчност, воднянка на гръдната и коремната кухини (хидроторакс и асцит) се присъединяват към отока на подкожната тъкан. Едновременно с появата на отоци количеството урина намалява (олигурия). Застойът на кръвта в големи вени води до тяхното разширяване, което е особено забележимо в шийните вени, повишаване на венозното налягане, което се улеснява и от увеличаване на количеството циркулираща кръв при сърдечна недостатъчност. Така че, ако налягането в шийната вена на здрави животни е 80-120 mm воден стълб, тогава при говеда с тежки форми на сърдечна недостатъчност (например с травматичен перикардит), то се увеличава до 620 mm. Преливането на венозни съдове се проявява и с цианоза на видимите лигавици..
Стагнацията на кръвта в системното кръвообращение води не само до дисфункция на черния дроб, но и до секреторната, двигателната и абсорбционната функции на стомаха и червата поради венозен застой в лигавиците им, което клинично се проявява със симптоми на гастроентерит. Стагнацията на кръвта в съдовете на системното кръвообращение води до недостатъчно насищане на тъканите с кислород, намаляване на снабдяването с хранителни вещества към тях, производство на енергия, натрупване на недостатъчно окислени метаболитни продукти в тъканите, преобладаване на анаеробното разлагане на гликогена над аеробното, което е енергийно по-малко ефективно (само една глюкозна молекула се образува три до четири молекули АТФ и с аеробни - 32-36). Това от своя страна намалява работоспособността на животните и тяхната производителност (за образуването на 1 литър мляко през вимето трябва да преминат 600 литра кръв). Признаци на дяснокамерна недостатъчност често се развиват с миокардоза, миокардит, перикардит, дефекти на трикуспидалната клапа, стесняване на дясното предсърдно-вентрикуларно отвор, хроничен белодробен емфизем. Те се наблюдават и при стеноза на левия атриовентрикуларен форамен в късната му фаза, тъй като стагнацията на кръвта в белодробната циркулация в крайна сметка води до отказ на дясната камера.
Левокамерна сърдечна недостатъчност
Добре е да се знае
- Изчисляване на хемодинамичните параметри
- Разширена кардиомиопатия при кучета
- Неговият пакет с клонове
© VetConsult +, 2015 г. Всички права запазени. Използването на всякакви материали, публикувани на сайта, е разрешено, при условие че има връзка към ресурса. Когато копирате или частично използвате материали от страниците на сайта, е задължително да поставите директна хипервръзка, отворена за търсачките, намиращи се в подзаглавието или в първия абзац на статията.
Лява и дясна камера
Симптоми и курс:
Разграничете острата и хроничната сърдечна недостатъчност в зависимост от скоростта на нейното развитие. Клиничните прояви не са еднакви с преобладаваща лезия на дясно или ляво сърце.
Острата левокамерна недостатъчност се развива при заболявания с преобладаващо натоварване на лявата камера (хипертония, аортна болест, миокарден инфаркт). С отслабването на функциите на лявата камера се увеличава налягането в белодробните вени, артериоли и капиляри, повишава се тяхната пропускливост, което води до изпотяване на течната част на кръвта и развитие на първо интерстициален, а след това и алвеоларен оток. Клиничните прояви на остра левокамерна недостатъчност са сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток..
С преобладаваща лезия на дясната камера (деснокамерна недостатъчност) се развива конгестия в системното кръвообращение. Дяснокамерната недостатъчност може да придружава митрално сърдечно заболяване, пневмосклероза, белодробен емфизем и др. Оплаквания от болка и тежест в десния хипохондриум, поява на отоци, намалено отделяне на урина, разтягане и увеличаване на корема, задух по време на движения. Развива се цианоза, понякога с иктерично-цианотичен оттенък, асцит, подуване на шийните и периферните вени, черният дроб се увеличава по размер.
Разпознаване:
Оценката на тежестта на сърдечната недостатъчност се извършва въз основа на клинични данни, уточнени с допълнителни изследвания (рентгенова снимка на белите дробове и сърцето, електрокардиограма и ехокардиография).
Ограничение на физическата активност, диета, богата на протеини и витамини, калий с ограничение на натриеви соли (готварска сол). Медикаментозното лечение включва периферни вазодилататори (нитрати, апресин, коринфар, празозин, капотен), диуретици (фуроземид, хипотиазид, триампур, урегит), верошпирон, сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин, дигитоксин), целанид и.
Левокамерна недостатъчност
Левокамерна недостатъчност възниква, когато лявото сърце е увредено и претоварено. Застой в белите дробове - задух, пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток и техните признаци на рентгенограмата, повишен сърдечен ритъм се развиват при митрални сърдечни заболявания, тежки форми на коронарна болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатии.
Неизправността на изтласкването на лявата камера се проявява чрез намаляване на церебралната циркулация (виене на свят, потъмняване в очите, припадък) и коронарната циркулация (ангина пекторис), характерно е за аортни дефекти, коронарна болест на сърцето, артериална хипертония, обструктивна кардиомиопатия. И двата типа левокамерна недостатъчност могат да се комбинират помежду си.
Дяснокамерна недостатъчност
Деснокамерна недостатъчност възниква при претоварване или увреждане на дясното сърце. Застойна деснокамерна недостатъчност (подуване на цервикалните вени, високо венозно налягане, цианоза на пръстите, върха на носа, ушите, брадичката, уголемяване на черния дроб, поява на лека жълтеница, оток с различна тежест) обикновено се свързва със застойна левокамерна недостатъчност и е типична за дефекти на митралната и трикуспидалната клапа, констриктивен перикардит, миокардит, застойна кардиомиопатия, тежка исхемична болест на сърцето. Неизправността на изтласкването на дясната камера (признаците му се откриват главно чрез рентгеново изследване и електрокардиограма) е характерна за стеноза на белодробната артерия на белодробна хипертония.
Дистрофична форма - последният етап на дяснокамерна недостатъчност, при който се развива кахексия (изчерпване на цялото тяло), дистрофични промени в кожата (изтъняване, блясък, гладък модел, отпуснатост), отоци - общи до анасарка (общ оток на кожата и телесните кухини), намалени нива на протеин в кръвта (албумин), нарушение на водно-солевия баланс на организма.
Никаква информация, публикувана на тази или която и да е друга страница на нашия сайт, не може да замести личното обжалване пред специалист. Информацията не трябва да се използва за самолечение и е предоставена само за информация..
Левокамерна недостатъчност (I50.1)
Версия: Наръчник за болести на MedElement
Главна информация
Кратко описание
Левокамерна недостатъчност
Остър белодробен оток> със споменаване на сърдечни заболявания
Остър белодробен оток> NOS или сърдечна недостатъчност
Сърдечна астма
Левостранна сърдечна недостатъчност
Остра левокамерна недостатъчност
ALVN е остра сърдечна недостатъчност, причинена от островно нарушение на систолната и (или) диастолна функция на LV и характеризираща се с клинични симптоми на остър венозен застой в белодробната циркулация. Проявява се от изключително тежки клинични синдроми: кардиогенен шок, белодробен оток, остър cor pulmonale
Един от най-честите и най-тежки клинични варианти на AHF е белодробният оток, водещият симптом на който е тежко нарастваща диспнея в покой.
- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение
- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час
Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS
- Професионални медицински ръководства
- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час
Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS
Класификация
В зависимост от вида на хемодинамиката, върху която е засегната вентрикула на сърцето, както и от някои характеристики на патогенезата, се разграничават следните клинични варианти на AHF.
С конгестивен тип хемодинамика:
- дясна камера (венозен застой в системното кръвообращение);
- лява камера (сърдечна астма, белодробен оток).
Различава се продължителността на курса на белодробен оток:
- мълниеносното е фатално за минути;
- остър (до 4 часа) обикновено се наблюдава при инфаркт на миокарда, черепно-мозъчна травма, анафилактичен шок и др. Клинично се характеризира с толкова насилствен ход, че дори незабавните мерки за реанимация не винаги предотвратяват смъртта;
- подострото се характеризира с вълнообразен ход: симптомите му често се увеличават постепенно, понякога се увеличават, след това отслабват. По-често е характерно за ендогенна интоксикация (чернодробна недостатъчност, уремия и др.);
- продължително (от 12 часа до няколко дни) настъпва, ако заболяването протича на фона на хронична сърдечна недостатъчност, хронични неспецифични белодробни заболявания. В този случай могат да липсват такива характерни клинични признаци на белодробен оток, като задух, цианоза, пенеста храчка и влажни хрипове в белите дробове..
Класификацията на Килип се основава на клиничната картина и рентгеновите данни на гръдния кош. Класификацията се използва предимно за сърдечна недостатъчност с миокарден инфаркт, но може да се използва за сърдечна недостатъчност de novo.
Има четири етапа (класове) на тежестта:
I - няма признаци на СН.
II - СН (влажни хрипове в долната половина на белодробните полета, трети тон, признаци на венозна хипертония в белите дробове).
III - тежка сърдечна недостатъчност (очевиден белодробен оток; влажни хрипове, простиращи се до повече от долната половина на белодробните полета).
IV - кардиогенен шок (Ј SBP 90 mm Hg с признаци на периферна вазоконстрикция: олигурия, цианоза, изпотяване).
Етиология и патогенеза
Етиология
Патогенеза. В основата на пристъпа на сърдечна астма е внезапната поява на остра левокамерна недостатъчност - патологичен синдром, характеризиращ се с намаляване на свиваемостта на лявата камера, със съответно намаляване на ударния обем на сърцето, със запазено или дори повишено венозно връщане, което причинява повишаване на вътресъдовото налягане в белодробната циркулация. Течността от съдовото легло започва да се "изпотява" в интерстициалното пространство.
Има увеличение на разстоянието между ендотелните клетки на капилярите, което позволява на макромолекулите да излязат в интерстициалното пространство. Образува се интерстициален белодробен оток. По-нататъшното повишаване на вътресъдовото налягане води до разкъсване на плътни връзки между клетките, покриващи алвеолите, и проникване на течност, съдържаща еритроцити и макромолекули в алвеолите. Клинично това се проявява с появата на фини бълбукащи мокри хрипове. С задълбочаването на руптурата на алвеоларно-капилярната мембрана течността залива алвеолите и дихателните пътища. От този момент нататък се развива ярка клинична картина на алвеоларен белодробен оток с развитието на признаци на ARF. Един от патогенетичните фактори при появата на ARF е образуването на пяна при всяко вдишване на течността, попаднала в алвеолите, което причинява запушване на дихателните пътища. И така, от 100 ml изпотена плазма се образуват 1 - 1,5 литра пяна. Пяната не само нарушава дихателните пътища, но и унищожава повърхностноактивното вещество на алвеолите, това води до намаляване на разтегливостта на белите дробове, увеличава натоварването на дихателните мускули, увеличава хипоксията и отока.
Дифузията на газове през алвеоларно-капилярната мембрана също е нарушена поради нарушения на лимфната циркулация, нарушение на колатералната вентилация на белите дробове, дренажната функция и капилярния кръвен поток. Настъпва шунтиране на кръвта и хипоксията се увеличава. От гледна точка на патофизиологията, пристъпът на сърдечна астма е начален алвеоларен белодробен оток.
Епидемиология
Разпространението на AHF е 0,4–2,0% от населението на европейските страни, което представлява приблизително 20% от всички хоспитализации сред пациенти на възраст над 65 години. Смъртността при остра сърдечна недостатъчност, по-специално при белодробен оток, в зависимост от етиологията, варира от 50 до 80%
В 60–70% от случаите причината за белодробен оток е исхемична болест на сърцето (ИБС), при 26% от пациентите хроничната сърдечна недостатъчност (ХСН) е причина за белодробен оток, при 9% - остри аритмии, в 3% - клапанна патология. В напреднала възраст IHD преобладава сред причинителите на белодробен оток, докато в млада възраст сред етиологичните фактори преобладават разширената кардиомиопатия, сърдечни дефекти и миокардит. Важно е да се отбележи, че AHF може да се развие без предишна патология, т.е. началото на заболяването протича под формата на белодробен оток.
Клинична картина
Клинични диагностични критерии
Симптоми, разбира се
Сърдечната астма (интерстициален белодробен оток) се появява по всяко време на деня, но по-често през нощта или в ранните сутрешни часове. Атаката се провокира от физическо натоварване, хипотермия, психоемоционален стрес, кошмари, преминаване на пациента от вертикално в хоризонтално положение, докато обемът на белодробната кръв се увеличава средно с 300 ml. Асфиксията възниква или се влошава внезапно. Еквивалентът на задух може да бъде пароксизмална кашлица. Пациентът е принуден да заеме седнало положение, като окачи краката си от леглото (ортопнея). В акта на дишане участват спомагателни дихателни мускули. Появяват се цианоза на устните и ноктите, изпотяване, екзофталм. Пациентите са развълнувани, неспокойни. Крайниците са студени. Възможно е да има явления на бронхоспазъм поради оток на бронхиалната лигавица. Кашлицата е суха, повърхностна или хакерска, задух до 40-60 в минута. Характерна е тахикардия. BP обикновено е повишен. При перкусия на белите дробове се отбелязва боксиран звук поради остър емфизем на белите дробове. Дишането е силно, засилено. При симптоми на бронхоспазъм се чуват разпръснати хрипове на сухо хрипове. Влагащи хрипове на този етап от заболяването не се откриват. Сърдечните тонове се чуват трудно поради шумно дишане и хрипове; увеличен болезнен черен дроб, може да се определи оток на долните крайници.
Алвеоларният белодробен оток се характеризира с тежка дихателна недостатъчност: силен задух, нарастваща дифузна цианоза. Съзнанието на болния е объркано. С увеличаване на отока летаргията се задълбочава, до кома. Лицето е подпухнало, вените на врата са подути. Кожата е влажна, гореща по време на инсулт поради хипертермия от централен произход. Хрипове в белите дробове се чуват отдалеч като клокочене. Мехурчета с пяна на устните на пациентите. Розовият му цвят се дължи на проникващи в алвеолите кръвни клетки, което е типично за грип, крупозна пневмония. Гърдите са разширени; с перкусия, ударният звук е мозайка: зоните на тимпанит се редуват с огнища на тъпота. По време на аускултация на белите дробове, заедно със сухо хрипове, се чуват маса звучни, различни по размер влажни хрипове (от фини до големи мехурчета). Аускултаторната картина е динамична; хрипове се чуват най-добре в горната и средната част на белите дробове. Кръвното налягане често се повишава, ако отокът не се появи на фона на шок, но в терминалния стадий кръвното налягане прогресивно намалява, пулсът става нишковиден, дишането е повърхностно, след това според типа на Cheyne-Stokes. Пациентът е в безсъзнание. Смъртта настъпва в резултат на задушаване.
Клиничната картина на острата левокамерна недостатъчност
Диагностика
Рентгенографски доказателства за кардиогенен и некардиогенен белодробен оток
Пулсова оксиметрия (определя концентрацията на свързване на кислорода с хемоглобина), разкрива ниска концентрация на кислород, под 90%;
Измерване на централното венозно налягане (налягане на кръвния поток в големи съдове) с помощта на флеботонометър на Waldmann, свързан с пробита субклавиална вена. При белодробен оток централното венозно налягане се повишава с 12 mm / Hg;
Електрокардиографията (ЕКГ) ви позволява да определите промени в сърцето, ако белодробният оток е свързан със сърдечна патология. ЕКГ може да регистрира: признаци на инфаркт на миокарда или исхемия, аритмии, признаци на хипертрофия на стените, ляво сърце;
Трансторакалната ехокардиография може да оцени миокардната функция и здравето на клапата и да помогне да се определи причината за белодробен оток. Трансторакалната ехокардиография трябва да бъде първият метод за оценка на функцията на лявата камера и клапата при тези пациенти, при които анамнезата, физикалното изследване и рентгеновите изследвания не са открили причина за белодробен оток. Както знаете, при някои заболявания, залегнали в началото на AHF, само спешната хирургическа интервенция може да подобри прогнозата. Най-важният диагностичен метод при определяне на показанията за операция е именно ехокардиографията..
Белодробната катетеризация, използвана за измерване на налягането в клина на белодробната артерия (PAWP), се счита за златен стандарт при оценка на причината за белодробен оток. Белодробната катетеризация също така следи налягането на запушване на белодробната артерия, сърдечния обем и системното съдово съпротивление по време на лечението.
Лабораторна диагностика
Тези лабораторни изследвания позволяват да се изясни етиологията на AHF синдрома, както и да се определят тактиките на управление на пациента.
определяне на концентрацията на газове в артериалната кръв: парциално налягане на въглероден диоксид 35 mm / Hg; и парциално налягане на кислород от 60 mm / Hg;
Диференциална диагноза
Диференциално диагностичен признак на остра лявокамерна недостатъчност с бронхиална астма може да бъде дисоциация между тежестта на състоянието и (при липса на подчертан експираторен характер на диспнея и „тъпи зони“) дефицитът на аускултаторната картина.
При задух диференциалната диагноза се извършва с:
- спонтанен пневмоторакс (задух, съчетан с болка);
- централна диспнея (вътречерепен процес);
- психогенна задух (тахипнея);
- Пристъп на ангина.
Също така кардиогенният белодробен оток се диференцира от другите етиологични форми на ALVO..
Не винаги е възможно да се направи диференциална диагноза между синдрома на респираторен дистрес, който се класифицира като некардиогенен белодробен оток, и кардиогенен белодробен оток. Това разделение обаче е от основно значение, тъй като методите на лечение и резултатът от заболяването се различават значително. Измерването на клиновото налягане е съществена помощ; в случаите на неясен характер на дихателния дистрес се препоръчва да се постави катетър на Суон-Ганц, за да се изследват параметрите на централната хемодинамика и да се определи нивото на клиновото налягане. Синдромът на дихателния дистрес при възрастни се характеризира с цифри под 18 mm Hg. Ако налягането на заглушаване е в рамките на физиологичната норма или дори по-ниско, тогава можем да говорим за преобладаване на механизма на повишена съдова пропускливост, т.е. относно развитието на синдром на дихателен дистрес при възрастни.
Друго белодробно заболяване, което е придружено от развитието на NOL, е дифузният алвеоларен хеморагичен синдром. С развитието на тази форма на патология се развива синдром на анемия, въпреки че хемоптизата може да бъде минимална. Други заболявания включват рак на белия дроб, при който развитието на NOL протича с масивни метастази. Погрешна диагноза може да възникне при белодробни лимфоми. Тази категория пациенти се нуждае от усъвършенствани диагностични методи, включително пункционна белодробна биопсия.
NOL е описан за висока надморска болест. Обикновено развитието на белодробен оток се наблюдава при отделни индивиди, които бързо са издигнати на височина 3000-4000 m над морското равнище. В малък процент от случаите това е било фатално и фатално. Развитието на тази форма на некардиогенен белодробен оток се основава на вазоконстрикторния отговор на височинна хипоксия.
NOL се среща и при хирургични пациенти, претърпели масивна трансфузия на разтвори, протеинови вещества и кръвни продукти. Развитието на повишена съдова пропускливост, което се появи в отговор на реперфузия, е крайъгълният камък на NOL. Описан NOL, възникнал при пациенти след разрешаване на пневмоторакс и плеврит. При евакуация на свободна течност от плевралната кухина на повече от 1,5 литра (особено ако течността се отстранява бързо) се появяват признаци на белодробен оток. В някои клинични случаи това усложнение се развива 24 часа след извършване на процедурата. Тези форми на NOL се характеризират с висока смъртност. Механизмите на развитие на белодробен оток при патология на плеврата са слабо разбрани.
Сериозен клиничен проблем е категорията пациенти, които злоупотребяват с наркотици. Сред известните лекарства NOL е по-често срещан при използване на хероин и метадон. Белодробният оток се развива до края на първия ден, след прием на лекарства. Рентгенографията разкрива хетерогенно натрупване на течност в различни части на белите дробове. Точният механизъм на некардиогенен белодробен оток при употреба на наркотични вещества не е установен.
Токсичният ефект на салицилатите може да се усложни от развитието на белодробен оток. Този вариант на некардиогенен белодробен оток е описан при възрастни хора с хронична салицилатна интоксикация. Острото увреждане на белодробните структури по време на интоксикация с тази група лекарствени съединения може да бъде придружено от увеличаване на съдовата пропускливост, което води до интензивно натрупване на течност в интерстициалната тъкан.
Съобщени са случаи на некардиогенен белодробен оток с белодробна емболия.
Неврогенният белодробен оток (NEOL) е резултат от увеличаване на количеството течност в интерстициалната тъкан, както и от нейното накисване върху повърхността на алвеолите. Отокът обикновено се развива много бързо след увреждане на централните структури на мозъка. Тези клинични прояви се интерпретират като синдром на остър респираторен дистрес, въпреки че патофизиологичните механизми и прогноза се различават значително от некардиогенния белодробен оток. NEOL се развива при лица с наранявания на главата. Лекарите често се сблъскват с този клиничен проблем по време на военни действия, когато засегнатите се приемат в болници с нараняване на главата. Във времена на мир това е проблемът на жертвите на транспортни произшествия. Трябва да се отбележи, че процентът на развитие на белодробен оток при тази категория жертви е много висок, с други думи, белодробният оток в голям процент от случаите се проявява с черепно-мозъчна травма. Продължителността на белодробния оток може да продължи няколко дни и след това да изчезне. Отокът е придружен от тахипнея, при която спомагателните мускули на гръдния кош участват в акта на дишане. Подутата течност, която се отделя от дихателните пътища, може да съдържа малки количества кръв. Белодробното кървене не е типично за тази категория пациенти, така че ако е отбелязано, тогава е необходимо да се изключат други заболявания. Аускултацията на белите дробове разкрива влажни хрипове, които се чуват както в горната, така и в долната част на белите дробове. Рентгенографията разкрива конгестивни признаци в белите дробове, докато размерът на сърцето не се променя. Хемодинамичните параметри като кръвно налягане, клиновидно налягане, сърдечен дебит са в рамките на физиологичната норма. Тези признаци са важни при диференциалната диагноза между различните форми на белодробен оток..
След черепно-мозъчна травма епилепсията е друга често срещана причина за NEOL. Конвулсивният период на епилепсия може да се усложни от развитието на NEOL. Характеристика на тази форма на човешка патология е, че белодробният оток се появява не по време на периода на пристъпите, а когато те са спрели. Прогнозата при пациенти с епилепсия и NEOL се счита за неблагоприятна. Тази категория пациенти има най-висок риск от внезапна смърт, тъй като смъртността им е по-висока, отколкото при други форми на епилепсия. NEOL може да усложни хода на хеморагичния инсулт, особено когато се развива със субарахноидален кръвоизлив. Някои хора с инсулт развиват NEOL няколко дни след появата му.
Усложнения
Лечение
При белодробен оток, с редки изключения (нитроглицерин под езика или нитрати под формата на аерозол), лекарствата трябва да се прилагат интравенозно, което в сравнение с други методи осигурява най-бързия, пълен, предсказуем и контролиран ефект.
Според препоръките на Европейското и Руското общество на специалистите по сърдечна недостатъчност, целта на спешното лечение е бързо стабилизиране на хемодинамиката и намаляване на симптомите на AHF..
Комплексната терапия на белодробен оток включва следното:
- На първо място, на пациента се дава седнало положение, краката трябва да бъдат спуснати.
- Сублингвален нитроглицерин (1-2 таблетки) или Iso Mac retard (1 капсула).
- Интравенозно бавно инжектирайте 1 ml 1% разтвор на морфин хидрохлорид или 2-4 ml 0,25% разтвор на дроперидол в 5-10 ml 5% разтвор на глюкоза.
- Кислородната терапия се извършва чрез назални катетри. В стадия на алвеоларен белодробен оток за обезпеняване, вдишването на кислород се извършва с алкохолни пари (70 - 96%) или 10% алкохолен разтвор на антифомсилан.
- Поставете турникети на долните крайници.
Необходимо е да се поддържа SaO2 в нормални граници (95–98%). За тази цел най-често се използва вдишване на кислород, предпочитание трябва да се дава на неинвазивна вентилация с положително налягане (NPV). Скоростта на подаване на кислород трябва да бъде най-малко 4-8 l / min през носните катетри.
Показания за механична вентилация с интубация на трахеята са:
Остра сърдечна недостатъчност лява и дясна камера
Лява и дясна камера
Симптоми и курс:
Разграничете острата и хроничната сърдечна недостатъчност в зависимост от скоростта на нейното развитие. Клиничните прояви не са еднакви с преобладаваща лезия на дясно или ляво сърце.
Острата левокамерна недостатъчност се развива при заболявания с преобладаващо натоварване на лявата камера (хипертония, аортна болест, миокарден инфаркт). С отслабването на функциите на лявата камера се увеличава налягането в белодробните вени, артериоли и капиляри, повишава се тяхната пропускливост, което води до изпотяване на течната част на кръвта и развитие на първо интерстициален, а след това и алвеоларен оток. Клиничните прояви на остра левокамерна недостатъчност са сърдечна астма и алвеоларен белодробен оток..
С преобладаваща лезия на дясната камера (деснокамерна недостатъчност) се развива конгестия в системното кръвообращение. Дяснокамерната недостатъчност може да придружава митрално сърдечно заболяване, пневмосклероза, белодробен емфизем и др. Оплаквания от болка и тежест в десния хипохондриум, поява на отоци, намалено отделяне на урина, разтягане и увеличаване на корема, задух по време на движения. Развива се цианоза, понякога с иктерично-цианотичен оттенък, асцит, подуване на шийните и периферните вени, черният дроб се увеличава по размер.
Оценката на тежестта на сърдечната недостатъчност се извършва въз основа на клинични данни, уточнени с допълнителни изследвания (рентгенова снимка на белите дробове и сърцето, електрокардиограма и ехокардиография).
Ограничение на физическата активност, диета, богата на протеини и витамини, калий с ограничение на натриеви соли (готварска сол). Медикаментозното лечение включва периферни вазодилататори (нитрати, апресин, коринфар, празозин, капотен), диуретици (фуроземид, хипотиазид, триампур, урегит), верошпирон, сърдечни гликозиди (строфантин, дигоксин, дигитоксин), целанид и.
Левокамерна недостатъчност възниква, когато лявото сърце е увредено и претоварено. Застой в белите дробове - задух, пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток и техните признаци на рентгенограмата, повишен сърдечен ритъм се развиват при митрални сърдечни заболявания, тежки форми на коронарна болест на сърцето, миокардит, кардиомиопатии.
Неизправността на изтласкването на лявата камера се проявява чрез намаляване на церебралната циркулация (виене на свят, потъмняване в очите, припадък) и коронарната циркулация (ангина пекторис), характерно е за аортни дефекти, коронарна болест на сърцето, артериална хипертония, обструктивна кардиомиопатия. И двата типа левокамерна недостатъчност могат да се комбинират помежду си.
Деснокамерна недостатъчност възниква при претоварване или увреждане на дясното сърце. Застойна деснокамерна недостатъчност (подуване на цервикалните вени, високо венозно налягане, цианоза на пръстите, върха на носа, ушите, брадичката, уголемяване на черния дроб, поява на лека жълтеница, оток с различна тежест) обикновено се свързва със застойна левокамерна недостатъчност и е типична за дефекти на митралната и трикуспидалната клапа, констриктивен перикардит, миокардит, застойна кардиомиопатия, тежка исхемична болест на сърцето. Неизправността на изтласкването на дясната камера (признаците му се откриват главно чрез рентгеново изследване и електрокардиограма) е характерна за стеноза на белодробната артерия на белодробна хипертония.
Дистрофична форма - последният етап на дяснокамерна недостатъчност, при който се развива кахексия (изчерпване на цялото тяло), дистрофични промени в кожата (изтъняване, блясък, гладък модел, отпуснатост), отоци - общи до анасарка (общ оток на кожата и телесните кухини), намалени нива на протеин в кръвта (албумин), нарушение на водно-солевия баланс на организма.
Никаква информация, публикувана на тази или която и да е друга страница на нашия сайт, не може да замести личното обжалване пред специалист. Информацията не трябва да се използва за самолечение и е предоставена само за информация..
Остра сърдечна недостатъчност: симптоми и причини за развитие
Пациентите с тежки заболявания на сърдечно-съдовата система често трябва да се справят с атаки на остра сърдечна недостатъчност. Такива състояния се развиват поради остра хипоксия на тъканите на органи и системи, причинена от неспособността на сърцето да изпомпва необходимия обем кръв. Острата сърдечна недостатъчност провокира развитието на пристъпи на сърдечна астма и белодробен оток и тези състояния изискват навременна първа помощ директно на мястото на влошаване на състоянието на пациента.
Остра левокамерна недостатъчност
Острата левокамерна недостатъчност причинява стагнация в белодробната циркулация, която е придружена от изпотяване на течност от кръвния поток в интерстициалното и периваскуларното пространство (т.е. в белите дробове).
Причините
Най-често такива атаки се провокират от нарушения във функционирането на сърдечно-съдовата система:
Също така, пристъп на остра левокамерна недостатъчност може да възникне на фона на:
- анафилактичен шок;
- пневмония;
- пневмоторакс;
- нарушения на мозъчното кръвообращение;
- наранявания на гръдния кош;
- различни интоксикации (например, отравяне с органофосфатни отрови или хинин).
Симптоми
Острата левокамерна недостатъчност е придружена от застой на кръвообращението в тесния кръг и нарушено функциониране на дихателните органи.
Преди началото на атаката пациентът може да изпита редица предшественици: повишена задух при опит за заемане на хоризонтално положение, задух дори при минимални физически натоварвания, кашлица и болки в гърдите. Освен това се развива клиничната картина на сърдечната астма:
- чувство на задух (нарастващо задух, задавяне);
- учестено дишане;
- трудно дишане;
- студена пот;
- устните, върховете на пръстите, ушите и върха на носа посиняват;
- хрипове;
- сухо хрипове при прослушване на белите дробове.
Когато пристъпът се влоши, интраваскуларната течност може да се поти в алвеолите на белите дробове и да провокира белодробен оток:
- дишането на пациента става шумно и бълбукащо;
- появява се истерична кашлица;
- хемоптиза или пенлива розова храчка;
- шийните вени изпъкват;
- повишава се кръвното налягане (в някои случаи);
- появява се периферен оток;
- аритмия;
- при прослушване на белите дробове се определят влажни хрипове.
По време на атака пациентите заемат характерно принудително положение:
- те седят;
- дишайте през устата;
- имат затруднения при вдишване.
Пристъпът на белодробен оток може да продължи от половин час до един ден (или повече). При липса на адекватна и навременна медицинска помощ, пациентът развива асфиксия и настъпва смърт.
Остра деснокамерна недостатъчност
Пристъпът на остра деснокамерна недостатъчност се развива с прекомерен стрес върху дясната камера и е придружен от рязко повишаване на налягането в белодробната циркулация и стагнация на кръвта в големия кръг.
Причините
Това състояние може да бъде провокирано от различни заболявания и състояния или да се развие на фона на продължителна левокамерна недостатъчност. Тя може да бъде провокирана от:
- тромбоемболия;
- вродени дефекти на сърдечната клапа;
- кардиомиопатия;
- белодробна тромбоза;
- Тетрада на Фало;
- Аномалия на Ебщайн;
- миокарден инфаркт на дясната камера;
- остър дифузен миокардит;
- Синдром на Айзенменгер;
- разкъсване на междукамерната преграда по време на инфаркт на миокарда;
- бърза инфузия на разтвори или кръв;
- белодробни заболявания (пневмосклероза, белодробен емфизем, лобарна пневмония, продължителен астматичен пристъп, големи ателектази, спонтанен пневмоторакс).
Симптоми
Пациент с остра деснокамерна недостатъчност бързо показва признаци и симптоми на стагнация в системното кръвообращение:
- внезапно задух;
- сърцебиене;
- тахикардия;
- аритмия;
- понижаване на кръвното налягане;
- при слушане на сърцето се определя ритъмът на галопа и характерният систоличен шум в мечовидния процес;
- цианоза;
- Симптом на Плеша (подуване на вените на врата);
- патологична пулсация в коремната кухина;
- болка в областта на черния дроб;
- увеличаване на размера на черния дроб;
- пастообразна кожа;
- периферен оток;
- асцит.
Тези пристъпи могат да бъдат придружени от несистемно замайване, главоболие, което се влошава при опит за накланяне на главата или кихане, повръщане, апатия и безсъние..
Появата на остра сърдечна недостатъчност винаги е причина за предприемане на мерки за спешна помощ и спешна хоспитализация на пациента, а с настъпването на терминални състояния е необходимо спешно прилагане на мерки за кардиопулмонална реанимация. Това патологично състояние може да се усложни от аритмии, тромбоза или тромбоемболия, синдром на дисеминирана вътрешна коагулация, бъбречна и чернодробна недостатъчност, сърдечен арест и смърт на пациента.
Сърдечна недостатъчност от левокамерна тип
Острата сърдечна недостатъчност на лявата камера е много сериозен синдром. За съжаление, не винаги му се отделя дължимото внимание. Случва се пациентът да разбере за това на ЕКГ. И ако не е предписано подходящо лечение, тогава сърдечната недостатъчност може да причини смърт или да причини сериозни усложнения..
Ако дясната страна на сърцето е засегната, тогава недостатъчността протича според белодробния тип. Ако нарушенията са свързани с лявата камера, тогава нарушенията възникват в много телесни системи.
Причини за сърдечна недостатъчност
Острата левокамерна недостатъчност не е независимо заболяване. Това е синдром, който се появява на фона на други патологии. Причините за възникването му са следните:
- склеротични промени в коронарните съдове и артериите;
- хипертонично заболяване;
- нефрити;
- аортит със сифилис;
- ревматично аортно заболяване;
- инфаркт на лявата камера.
Патогенеза
В хода на развитието на заболяването може да се разграничи следната патогенеза:
- работата на лявата камера се влошава, докато дясната половина на сърцето работи нормално;
- повишава се налягането и пропускливостта в белодробните съдове;
- газовият обмен в алвеолите е нарушен;
- увеличава се адхезията на тромбоцитите;
- концентрацията на кислород в кръвта намалява;
- доставката на кислород до органи и тъкани се влошава;
- повишава се съдържанието на въглероден диоксид, което води до възбуда на дихателната система и развитие на задух;
- се развива белодробен оток.
Пароксизмалното развитие на синдрома е характерно за сърдечната астма..
Симптоми
Патогенезата на левокамерната недостатъчност причинява следните симптоми:
- задух;
- емфизем, свързан с обездвижването на белите дробове;
- кашляне на храчки или кръв;
- ортопнея;
- левостранен хидроторакс, дясната страна на белите дробове обикновено не е засегната.
Клиника по сърдечна астма
Признаците за развитие на сърдечна астма се свеждат до чувство на задушаване. Атаките се случват предимно през нощта. Причината за събуждането на пациента е липсата на въздух и страхът от смъртта.
Белодробен оток
Ако пристъпът на сърдечна астма прогресира, той може да прогресира до белодробен оток. Пациентът усеща нарастващо задушаване, има кашлица с храчки, звънещи хрипове. Пациентът се нуждае от спешна помощ.
Възможни видове
Има два основни типа левокамерна недостатъчност:
Острата левокамерна недостатъчност се проявява с рязко увеличаване на симптомите. Синдромът причинява усложнения като белодробен оток, сърдечна астма или кардиогенен шок. Белодробният оток може също да причини деснокамерна недостатъчност. Това са много тежки симптоми, при които човек трябва да бъде лекуван спешно..
Хроничната левокамерна недостатъчност има по-сдържана патогенеза. Първите му признаци са застой на кръв. Кръвта съдържа ниска концентрация на кислород, което кара другите органи да страдат. На първо място, това се отнася до бъбреците. Нарушаването на работата им води до оток на долните крайници. Ако симптомите продължават да се увеличават, тогава отокът се издига в коремната кухина и се проявява като асцит.
Етапи
- Първоначално. Първият етап често е невидим. Синдромът може да бъде забелязан само при физическо натоварване. В покой няма симптоми. ЕКГ се промени.
- Средно аритметично. Клиниката на този етап постоянно тревожи пациента. Синдромът се усеща дори в покой.
- Тежка. Патогенезата на последния етап води до необратими промени в тялото. Лечението на този етап дава малко резултати.
Диагностика
За да диагностицира сърдечна недостатъчност, лекарят ще се нуждае от следните мерки:
- Интервю с пациент. Предявяването на жалби ще ви позволи да изберете допълнителни методи за разглеждане.
- Изследване, което разкрива клиниката на заболяването:
- повишен апикален импулс;
- изместване на лявата граница на сърцето;
- систоличен шум при аускултация.
- Инструментална диагностика:
- ЕКГ;
- Рентгенов.
ЕКГ показва признаци на коронарна недостатъчност, миокардна дистрофия и преобладаване на лявото сърце. Рентгеновата снимка показва съдова конгестия и промени в белите дробове.
Лабораторната диагностика в този случай не е от съществено значение..
Лечение
Висококачествената диагностика ще ви позволи да започнете своевременно лечение, което ще сведе до минимум усложненията.
Острата левокамерна недостатъчност изисква спешна помощ. Пациентът трябва да бъде поставен в седнало положение. Ако налягането е високо, тогава полуседнало. Това ще намали усещането за задавяне. Ако се развие белодробен оток, тогава е необходимо вдишване на кислород чрез алкохол или друг пеногасител.
Първото лекарство е приемът на нитроглицерин. Препоръчва се 1 таблетка под езика или 1 капка 1% алкохолен разтвор. Ако синдромът е придружен от спад на систолното налягане под 100 mm Hg. Чл., Тогава нитроглицеринът е противопоказан в този случай.
Наркотичните аналгетици могат да помогнат за справяне с пристъпа на задушаване и да облекчат състоянието. Те имат аналгетичен ефект, успокояват пациента.
Ако няма лекарства под ръка, лечението може да започне с импровизирани средства. Спешна помощ е възможна с налагане на турникети върху крайниците. Това ви позволява да облекчите кръвоносната система и да намалите натоварването на сърцето, но само ако кръвното налягане не е под нормалното. Турникетът може да се прилага за не повече от 15 минути.
В някои случаи е необходимо да се произведе кръвопускане, за да се премахне задръстванията в белите дробове. Също така топлата горчична баня за крака ще помогне за облекчаване на отока..
След спиране на пристъпа пациентът трябва да бъде откаран в болница за спешна медицинска помощ.
Ако лечението се отнася до хроничен вариант на недостатъчност, то трябва да бъде насочено към премахване на основните симптоми. Тези лекарства включват:
- Диуретици. Отстранете излишната течност от тялото, което намалява отока, подпомага бъбречната функция.
- Бета-блокери. Намалете натоварването на сърдечния мускул, като намалите честотата на контракциите.
- АСЕ инхибитори. Разширете кухините на сърцето, като по този начин стабилизирате налягането.
- Гликозиди. Първата им функция е антиаритмична. Но те също така увеличават изхвърлящата част..
- Нитрати. Разширяване на кръвоносните съдове.
Прогноза
Без значение колко сложна е патогенезата, синдромът може да има благоприятен изход. И дори ако не настъпи пълно възстановяване, лечението може значително да подобри качеството на живот на пациента. В някои случаи се налага операция на сърцето или неговите съдове или дори подмяна на сърцето с донор.
Усложненията са чести, но пациентът е в състояние да ги предотврати. Представяне на здравословен начин на живот ще му помогне в това: спиране на тютюнопушенето и алкохола, контрол на теглото, специална диета.
Ляво-дясно-вентрикуларна недостатъчност е причина за здравословни проблеми за голям брой хора. Въпреки това, правилно подбраното лечение, както и контролът върху външни фактори, могат да подобрят ЕКГ показателите на пациентите и да предотвратят необратими усложнения..