Дислипидемия

Дислипидемията е нарушение на липидния метаболизъм, което се състои в промяна в концентрацията на липиди в кръвта (намаляване или увеличаване) и се отнася до рискови фактори за развитието на множество патологични процеси в организма.

Холестеролът е органично съединение, което освен всичко друго се намира в клетъчните мембрани. Това вещество е неразтворимо във вода, но разтворимо в мазнини и органични разтворители. Приблизително 80% от холестерола се произвежда от самото тяло (в производството му участват черен дроб, черва, надбъбречни жлези, бъбреци, полови жлези), а останалите 20% постъпват в тялото с храна. Чревната микрофлора участва активно в метаболизма на холестерола..

Функциите на холестерола включват осигуряване на стабилност на клетъчните мембрани в широк температурен диапазон, участие в синтеза на витамин D, надбъбречни хормони (включително естрогени, прогестерон, тестостерон, кортизол, алдостерон), както и жлъчни киселини.

При липса на лечение на фона на дислипидемия се развива съдова атеросклероза.

Транспортните форми на липидите в тялото, както и структурните елементи на клетъчните мембрани, са липопротеини, които представляват комплекси, състоящи се от липиди (липо-) и протеини (протеини). Липопротеините се подразделят на свободни (липопротеини в кръвната плазма, разтворими във вода) и структурни (липопротеини на клетъчните мембрани, миелинова обвивка на нервните влакна, неразтворими във вода).

Най-изследваните свободни липопротеини са липопротеините в кръвната плазма, които се класифицират според тяхната плътност (колкото по-високо е съдържанието на липиди, толкова по-ниска е плътността):

  • липопротеини с много ниска плътност;
  • липопротеини с ниска плътност;
  • липопротеини с висока плътност;
  • хиломикрони.

Холестеролът се транспортира до периферните тъкани от хиломикрони, липопротеини с много ниска и ниска плътност; той се транспортира до черния дроб чрез липопротеини с висока плътност. По време на липолитично разграждане на липопротеини с много ниска плътност, което се случва под действието на ензима липопротеин липаза, се образуват липопротеини с междинна плътност. Обикновено липопротеините със средна плътност се характеризират с кратък живот в кръвта, но могат да се натрупват с някои нарушения на липидния метаболизъм.

Дислипидемията е един от основните рискови фактори за развитието на атеросклероза, който от своя страна е отговорен за повечето патологии на сърдечно-съдовата система, които се появяват в напреднала възраст. Атерогенните нарушения на липидния метаболизъм включват:

  • повишена концентрация на общ холестерол в кръвта;
  • повишени нива на триглицериди и липопротеини с ниска плътност;
  • понижаване нивата на липопротеини с висока плътност.

Причините

Причините за развитието на дислипидемии могат да бъдат вродени (единични или многократни мутации, които причиняват свръхпродукция или дефекти в освобождаването на триглицериди и липопротеини с ниска плътност, или хипопродукция или прекомерна екскреция на липопротеини с висока плътност) и придобити. Най-често дислипидемията се дължи на комбинация от няколко фактора.

Медикаментозно лечение на дислипидемия при деца се извършва само след 10 години.

Основните заболявания, които допринасят за развитието на този патологичен процес, включват дифузни чернодробни заболявания, хронична бъбречна недостатъчност, хипотиреоидизъм. Дислипидемията често се появява при пациенти със захарен диабет. Причината е тенденцията на такива пациенти към атерогенеза в комбинация с повишена концентрация на триглицериди и липопротеини с ниска плътност в кръвта и едновременно намаляване на нивото на липопротеини с висока плътност. Пациентите със захарен диабет тип 2 са изложени на висок риск от развитие на дислипидемия, особено тези с комбинация от нисък контрол на диабета и тежко затлъстяване.

Други рискови фактори включват:

  • фамилна анамнеза за дислипидемия, т.е. наследствено предразположение;
  • артериална хипертония;
  • лошо хранене (особено преяждане, прекомерна консумация на мазни храни);
  • липса на физическа активност;
  • наднормено тегло (особено коремно затлъстяване);
  • лоши навици;
  • психоемоционален стрес;
  • прием на някои лекарства (диуретици, имуносупресори и др.);
  • възраст над 45 години.

Видове дислипидемии

Дислипидемиите се делят на вродени и придобити, както и изолирани и комбинирани. Наследствените дислипидемии са моногенни, хомозиготни и хетерозиготни. Придобитите могат да бъдат първични, вторични или хранителни.

Дислипидемията по същество е лабораторен показател, който може да бъде определен само от резултатите от биохимичен кръвен тест.

Според класификацията на Фридриксън за дислипидемии (хиперлипидемии), която е приета от Световната здравна организация като международна стандартна номенклатура за нарушения на липидния метаболизъм, патологичният процес е разделен на пет вида:

  • дислипидемия тип 1 (наследствена хиперхиломикронемия, първична хиперлипопротеинемия) - характеризираща се с повишаване нивото на хиломикроните; не принадлежи към основните причини за развитието на атеросклеротични лезии; честотата на поява в общата популация - 0,1%;
  • дислипидемия тип 2а (полигенна хиперхолестеролемия, наследствена хиперхолестеролемия) - повишаване на нивото на липопротеините с ниска плътност; честота на поява - 0,4%;
  • дислипидемия тип 2b (комбинирана хиперлипидемия) - повишени нива на липопротеини с ниска и много ниска плътност и триглицериди; диагностициран при около 10%;
  • дислипидемия тип 3 (наследствена дис-бета-липопротеинемия) - повишаване на нивото на липопротеините с междинна плътност; голяма вероятност от развитие на атеросклеротични лезии на кръвоносните съдове; честота на поява - 0,02%;
  • дислипидемия тип 4 (ендогенна хиперлипемия) - повишаване нивото на липопротеините с много ниска плътност; се среща в 1%;
  • дислипидемия тип 5 (наследствена хипертриглицеридемия) - повишени нива на хиломикрони и липопротеини с много ниска плътност.

Класификация на Фредриксън на дислипидемия

Класификацията на липидните разстройства, базирана на промяната в профила на плазмените липопротеини по време на тяхното електрофоретично разделяне или ултрацентрифугиране, е разработена от Доналд Фредриксън през 1965 г. [1] Класификацията на Фредриксон е приета от Световната здравна организация като международна стандартна номенклатура за хиперлипидемии. Той обаче не отчита нивото на HDL, което е важен фактор за намаляване на риска от атеросклероза, както и ролята на гените, които причиняват липидни нарушения. Поради тези причини понякога се смята за остаряло. Системата обаче остава най-често срещаната класификация.

Класификация на Фредриксън на хиперлипидемии
ХиперлипопротеинемияСинонимиЕтиологияУстановено нарушениеЛечение
Тип IПървична хиперлипопротеинемия, наследствена хиперхиломикронемияНамалена липопротеинова липаза (LPL) или нарушен LPL активатор - apoC2Повишени хиломикрониДиета
Тип IIaПолигенна хиперхолестеролемия, наследствена хиперхолестеролемияДефицит на LDL рецепторПовишен LDLСтатини, никотинова киселина
Тип IIbКомбинирана хиперлипидемияНамален LDL рецептор и повишен апоВПовишени LDL, VLDL и триглицеридиСтатини, никотинова киселина, гемфиброзил
Тип IIIНаследствена бета-липопротеинемияАпоЕ дефект (хомозигота апоЕ 2/2)Повишени инфекции, предавани по полов пътОсновно: Гемфиброзил
Тип IVЕндогенна хиперлипемияЗасилено образуване на VLDL и тяхното забавено разпаданеПовишен VLDLОсновно: никотинова киселина
Тип VНаследствена хипертриглицеридемияПодобрено образуване на VLDL и намалена липопротеинова липазаПовишен VLDL и хиломикрониНикотинова киселина, гемфиброзил

Хиперлипопротеинемия тип I

Рядък тип хиперлипидемия, който се развива с дефицит на LPL или дефект в LPL активаторния протеин апоС2. Проявява се в повишени нива на хиломикрони, клас липопротеини, които пренасят липиди от червата до черния дроб. Честота на поява в общата популация - 0,1%.

Тип II хиперлипопротеинемия

Най-честата хиперлипидемия. Характеризира се с повишаване на LDL холестерола. Разделени на типове IIa и IIb въз основа на отсъствието или наличието на високи триглицериди.

Тип IIa

Тази хиперлипидемия може да бъде спорадична (поради недохранване), полигенна или наследствена. Наследствена хиперлипопротеинемия тип IIa се развива в резултат на мутации в гена на LDL рецептора (0,2% от популацията) или гена apoB (0,2% от популацията). Семейната или наследствена форма се проявява с ксантоми и ранно развитие на сърдечно-съдови заболявания.

Тип IIb

Този подтип на хиперлипидемия е придружен от повишена концентрация на триглицериди в кръвта в състава на VLDL. Високото ниво на VLDL се дължи на повишеното образуване на основния компонент на VLDL - триглицеридите, както и на ацетил коензим А и апоВ-100. По-рядка причина за това разстройство може да бъде забавено изчистване (отстраняване) на LDL. Честотата на поява на този тип в популацията е 10%. Този подтип включва също наследствена комбинирана хиперлипопротеинемия и вторична комбинирана хиперлипопротеинемия (обикновено с метаболитен синдром).

Лечението на тази хиперлипидемия включва диетични промени като основен компонент на терапията. Много пациенти се нуждаят от терапия със статини, за да намалят риска от сърдечно-съдови заболявания. В случай на силно покачване на триглицеридите, често се предписват фибрати. Комбинацията от статини и фибрати е високо ефективна, но има странични ефекти като риск от миопатия и трябва да се наблюдава от лекар. Използват се и други лекарства (никотинова киселина и др.) И растителни мазнини (ω3-мастна киселина). [2]

Тип III хиперлипопротеинемия

Тази форма на хиперлипидемия се проявява чрез увеличаване на хиломикроните и LDD, поради което се нарича още дис-бета-липопротеинизация. Най-честата причина е хомозиготността за една от апоЕ изоформите, Е2 / Е2, която се характеризира с нарушено свързване с LDL рецептора. Честотата сред общата популация - 0,02%.

Тип IV хиперлипопротеинемия

Този подтип на хиперлипидемия се характеризира с повишена концентрация на триглицериди, поради което се нарича още хипертриглицеридемия. Честота на поява в общата популация - 1%.

Тип V хиперлипопротеинемия

Този тип хиперлипидемия е в много отношения подобен на тип I, но се проявява не само с високи хиломикрони, но и с VLDL.

Други форми

Други редки форми на дислипидемия, които не са включени в приетата класификация:

  • Хипо-алфа липопротеинемия
  • Хипо-бета липопротеинемия (0,01-0,1%)

Връзки

  1. ↑ Frederickson DS, Lee RS. Система за фенотипизиране на хиперлипидемия. Тираж 1965; 31: 321-7. PMID 14262568.
  2. ↑ Томпсън GR. Лечение на дислипидемия. Сърце 2004; 90: 949-55. PMID 15253984.

външни връзки

  • Сайт за научен принос на Fredrickson (ранна работа върху липопротеините)

Фондация Уикимедия. 2010 г..

  • Класификация на Хъбъл
  • Класификация на НАТО

Вижте какво е „Класификация на Фредриксън“ в други речници:

Хиперлипидемия - ICD 10 E78.78. ICD 9 272.0272.0 272.4... Уикипедия

Дислипидемия - Хиперлипидемия ICD 10 E78. ICD 9 272.0 272.4... Уикипедия

Липопротеини с ниска плътност - (LDL, LDL, английски Липопротеини с ниска плътност, LDL) клас липопротеини в кръвта, който е най-атерогенен. LDL се образува от липопротеини с много ниска плътност по време на липолиза. Този клас липопротеини е един от...... Уикипедия

LDL - Липопротеин с ниска плътност (LDL, LDL, английски Липопротеин с ниска плътност, LDL) клас липопротеини в кръвта, който е най-атерогенен. LDL се образува от липопротеини с много ниска плътност по време на липолиза. Този клас липопротеини...... Уикипедия

LDL - Липопротеин с ниска плътност (LDL, LDL, английски Липопротеин с ниска плътност, LDL) клас липопротеини в кръвта, който е най-атерогенен. LDL се образува от липопротеини с много ниска плътност по време на липолиза. Този клас липопротеини...... Уикипедия

ICD-10: Клас IV - Списък на класовете от Международната класификация на болестите 10-та ревизия Клас I. Някои инфекциозни и паразитни болести Клас II. Новообразувания Клас III. Болести на кръвта, кръвотворните органи и някои нарушения, свързани с имунната...... Уикипедия

ICD-10: Клас E - Списък на класовете от Международната класификация на болестите от 10-та ревизия Клас I. Някои инфекциозни и паразитни болести Клас II. Новообразувания Клас III. Болести на кръвта, кръвотворните органи и някои нарушения, свързани с имунната...... Уикипедия

ICD-10: Код Д - Списък на класовете от Международната класификация на болестите от 10-та ревизия Клас I. Някои инфекциозни и паразитни болести Клас II. Новообразувания Клас III. Болести на кръвта, кръвотворните органи и някои нарушения, свързани с имунната...... Уикипедия

Preon - Не бива да се бърка с протеинови частици, които причиняват инфекциозни заболявания, вижте "Prions" Preons хипотетични елементарни частици, които могат да бъдат съставени от кварки и лептони. Въпреки факта, че в момента няма...... Уикипедия

Preons - Не бива да се бърка с протеинови частици, които причиняват инфекциозни заболявания. Вижте Prions. Preons са хипотетични елементарни частици, от които могат да бъдат съставени кварки и лептони. Въпреки факта, че в момента няма...... Уикипедия

Класификация на дислипидемия

На настоящия етап се използва следната терминология за характеризиране на нарушения на липидния спектър на кръвта: дислипидемия, хиперлипопротеинемия и хиперлипидемия.

Терминът дислипидемия е най-широкият, тъй като включва повишаване нивото на липидите и липопротеините над оптималната стойност и / или евентуално намаляване на параметрите на част от липидния спектър, а именно HDL или алфа липопротеини.

Терминът хиперлипопротеинемия означава всяко повишаване на нивото на липидите и липопротеините в кръвната плазма над оптималното ниво..

Терминът хиперлипидемия е най-простият, тъй като за неговото използване е достатъчно само да се определи увеличаването на липидите в кръвта (холестерол и триглицериди) над оптималното ниво.

За да се характеризира хиперлипопротеинемия, най-използваната е класификацията на СЗО (Таблица 2.1).

Фенотип I се характеризира с изолирано повишаване на нивото на HM. Холестеролът и TG могат да бъдат умерено повишени. Този фенотип на хиперлипопротеинемия се наблюдава рядко и обикновено не е свързан с развитието на атеросклероза. Остатъците, образувани по време на хидролизата на CM, обаче могат да бъдат атерогенни..

За фенотип IIa е характерно повишаване на концентрацията на LDL холестерол и холестерол, нивото на TG е в нормалните граници. Този фенотип е доста разпространен сред населението и е тясно свързан с развитието на коронарна атеросклероза. При наследствени нарушения на липидния метаболизъм IIa, фенотипът се диагностицира при пациенти с фамилна и полигенна хиперхолестеролемия.

Във фенотип IIb концентрациите на LDL-C и VLDL-C са повишени. При лица с фенотип IIb се отбелязва комбинирана хиперлипопротеинемия, тъй като концентрациите на холестерол и триглицериди са повишени. Това е често срещан и атерогенен тип. В случаите на първична хиперлипопротеинемия IIb, фенотипът се отбелязва по-често при пациенти с фамилна комбинирана хиперлипопротеинемия. Често комбинираната хиперлипопротеинемия е проява на вторични нарушения на липидния метаболизъм..

Фенотип III се проявява с повишаване на нивото на DID и, като следствие, холестерол и триглицериди. Това е доста рядък тип нарушение на липидния метаболизъм, често свързано с Е2 / 2 фенотипа на Е апопротеина, при който чернодробните рецептори свързват LDD по-зле, отколкото при други апо-Е фенотипове. Фенотип III обикновено се открива при метаболитни нарушения, по-специално при пациенти с метаболитен синдром и захарен диабет. Ако се подозира III фенотип, електрофорезата на кръвен серум в агарозен гел играе съществена роля в диагностиката. На електрофоретограмата се появява характерна широка бета-лента, отразяваща високото съдържание на DID в кръвта. Носителите на III фенотип с горепосочените нарушения имат висок риск от развитие на атеросклероза.

IV фенотипът се характеризира с повишена концентрация на VLDL и хипертриглицеридемия. Това е често срещан тип дислипидемия, открива се при 40% от пациентите с нарушения на липидния метаболизъм. IV фенотип може да бъде проява на фамилна хипертриглицеридемия, както и честа проява на вторични нарушения на липидния метаболизъм. В комбинация с ниска концентрация на HDL холестерол, този фенотип се характеризира с висока атерогенност..

V фенотип се отбелязва рядко. Характеризира се с едновременно повишаване на концентрацията на HM и VLDL, както и хипертриглицеридемия и умерено повишаване на съдържанието на холестерол. Обикновено няма ясна връзка между фенотип V и развитието на атеросклероза. Силната хипертриглицеридемия, характерна за този фенотип, обаче е опасна за развитието на остър панкреатит..

Класификацията на СЗО не отчита фенотипа, който се характеризира със селективно намаляване на HDL холестерола (хипоалфа-липопротеинемия). Този фенотип се отбелязва по-често при мъжете, придружен от увреждане на коронарните и мозъчните съдове. Важно е да се отбележи, че горната класификация не позволява диагностициране на заболяването, което е причинило дислипидемия, но дава възможност да се установи степента на неговата атерогенност..

В същото време класификацията на компонентите на липидния спектър на кръвта, предложена в Третия доклад за лечението на дислипидемия при възрастни (Панел за лечение на възрастни - ATP-III) на Националната образователна програма за холестерола в САЩ, често се използва в медицинската литература за оценка на нивата на липопротеините (Таблица 2.2).

През 2003г. проф. М.И. Лутай предложи на Украинското общество по кардиология нова клинична класификация на дислипидемиите, създадена въз основа на препоръките на Сингапурското дружество по кардиология - Насоки за клинична практика "Липиди" (2001) и допълнена от шестия вариант на първични дислипидемии - изолирано намаляване на HDL холестерола (хипоалфалипопротеинемия), което рядко се диагностицира.

Клинична класификация на първичните дислипидемии на Украинското научно дружество по кардиология (Lutai M.I., 2003)

В клиничната класификация на дислипидемиите на Украинското научно дружество по кардиология (2003), дадена в табл. 2.3, нивото на липидите в кръвта се препоръчва да се счита за патологично, ако общият индекс на холестерола е ≥ 6,2 mmol / L (240 mg / dL), LDL холестеролът е ≥4,1 mmol / L (160 mg / dL) и TG е ≥2,3 mmol / L (200 mg / dL).

Диагнозата дислипидемия, хиперлипопротеинемия и хиперлипидемия не е независима, но трябва да бъде включена в основната клинична диагноза на сърдечно-съдови заболявания. За широко приложение при клинична диагностика през 2007 г. предлага се да се използва опростена версия на класификацията на дислипидемия.

Клинична класификация на дислипидемии на Украинското научно дружество по кардиология (2007)

1. Хиперхолестеролемия (съответства на тип IIa според D. Fredrickson).

2. Комбинирана дислипидемия (съответства на тип IIb и тип III според D. Fred rick son).

3. Хипертриглицеридемия (отговаря на тип IV според D. Fredrickson).

Трябва да се отбележи, че напоследък нормативните стойности на основните характеристики на липидния профил са претърпели промени. В съответствие с третата ревизия на Препоръките на Европейското кардиологично общество за превенция на сърдечно-съдови заболявания (ССЗ) (2007), следните характеристики на липидите и липопротеините се считат за оптимални (Таблица 2.4).

При прилагане на мерки за първична и вторична профилактика на сърдечно-съдови усложнения в съответствие с препоръките на Европейското кардиологично общество (2007), лекарите трябва да се съсредоточат върху следните целеви нива на общ холестерол и LDL холестерол:

• за общата популация целевото ниво на холестерол в кръвната плазма трябва да бъде

• целеви нива за пациенти с коронарна артериална болест, клинични прояви на ССЗ и пациенти със захарен диабет: за общ холестерол

E.I. Митченко "Дислипидемия: диагностика, профилактика, лечение"

Ишемична болест на сърцето - терапия за дислипидемия

Преглед на лекарствата, използвани за корекция на дислипидемия (хиперлипидемия)

Д-р Роза Исмаиловна Ягудина Д., проф., Зав. Катедра по организация на доставките на лекарства и фармакоекономика и ръководител. Лаборатория по фармакоекономически изследвания на Първия Московски държавен медицински университет И. М. Сеченова.

Д-р Евгения Евгениевна Аринина, водещ изследовател, Лаборатория по фармакоекономически изследвания, Първи московски държавен медицински университет. И. М. Сеченова

Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) са водещата причина за смърт в световен мащаб. Според изчисленията на СЗО през 2008 г. 17,3 милиона души са починали от ССЗ, което представлява 30% от всички смъртни случаи в света. 7,3 милиона от този брой са починали от коронарна болест на сърцето. Според прогнозите на СЗО, около 23,3 милиона души ще умират годишно от ССЗ до 2030 година.

Няколко нозологични единици се обединяват в групата на сърдечно-съдовите заболявания:

  • исхемична болест на сърцето - заболяване на кръвоносните съдове, които доставят кръв на сърдечния мускул;
  • заболяване на съдовете на мозъка, снабдяващи го с кръв;
  • заболяване на периферните артерии, които доставят кръв на ръцете и краката;
  • ревматични сърдечни заболявания - увреждане на сърдечния мускул и сърдечните клапи в резултат на ревматична треска, причинена от стрептококови бактерии;
  • вродени сърдечни заболявания - деформации на сърдечната структура, съществуващи от раждането;
  • дълбока венозна тромбоза и белодробна емболия - кръвни съсиреци във вените на краката, които могат да се изместят и да се придвижат към сърцето и белите дробове.

Една от най-често срещаните патологии в структурата на ССЗ е исхемичната болест на сърцето (ИБС), която ще посветим на редица статии. IHD, както е определено от СЗО, е остра или хронична сърдечна дисфункция, резултат от абсолютно или относително намаляване на снабдяването на миокарда с артериална кръв.

В повече от 90% от случаите анатомичната основа за развитието на коронарна артериална болест е увреждане на коронарните артерии на сърцето, което води до намаляване на коронарния кръвен поток и дисбаланс между нуждата от кислород и хранителни вещества на сърдечния мускул и кръвоснабдяването на сърцето. Често такъв ефект се причинява от дислипидемии, водещи до развитие на атеросклероза, поради което в първата статия, посветена на проблема с фармакотерапията на исхемична болест на сърцето, ще се спрем подробно на дислипидемии (хиперлипидемии).

В момента се разграничават следните форми на исхемична болест на сърцето:

  • Внезапно спиране на сърцето
  • Ангина пекторис
  • Безболезнена исхемия на сърцето
  • Синдром X (микроваскуларна ангина)
  • Инфаркт на миокарда
  • Кардиосклероза (атеросклероза)
  • Сърдечна недостатъчност
  • Нарушения на сърдечния ритъм

Видове дислипидемии

Какво представлява и как да се лекува? Дислипидемията (хиперлипидемия) е повишаване на липидите и липопротеините спрямо оптималните стойности и / или възможно намаляване на нивата на липопротеините с висока плътност или алфа-липопротеините. В групата на дислипидемиите основният фокус е върху хиперхолестеролемията, тъй като повишеното ниво на холестерол (липопротеин с ниска плътност) е пряко свързано с повишен риск от коронарна болест на сърцето.

В плазмата двете основни липидни фракции са холестеролът и триглицеридите. Холестеролът (CS) е основен компонент на клетъчните мембрани и образува "скеле" от стероидни хормони (кортизол, алдостерон, естрогени и андрогени) и жлъчни киселини. Синтезираният в черния дроб холестерол попада в органите и тъканите и се използва от самия черен дроб. Повечето от холестерола в състава на жлъчните киселини попада в тънките черва, от дисталните части на които приблизително 97% от киселините се абсорбират с последващо връщане в черния дроб (т.нар. Ентерохепатална циркулация на холестерола). Триглицеридите (TG) играят важна роля в преноса на хранителна енергия в клетките. Холестеролът и триглицеридите се прехвърлят в плазмата само като част от протеиново-липидни комплекси - липопротеини (комплексите включват прост протеин - протеин).

В момента има няколко класификации на дислипидемия. Един от тях разделя дислипидемиите на видове според факторите на възникване на първични и вторични.

Първичните дислипидемии са нарушения на липидния метаболизъм, най-често свързани с генетични аномалии. Те включват: чести (полигенни) и фамилни (моногенни) дислипидемии, фамилна хиперхолестеролемия, фамилна ендогенна хипертриглицеридемия, фамилна хиломикронемия, фамилна комбинирана дислипидемия.

Липопротеините се различават по размер, плътност, количество холестерол и триглицериди и състав на апопротеини (протеини, локализирани на повърхността на липопротеините - лиганд на липопротеинови рецептори, ензимни кофактори):

  • хиломикрони (HM) - наситени с TG и лош холестерол, се образуват в стената на тънките черва от хранителни мазнини;
  • липопротеините с много ниска плътност (VLDL) се синтезират в черния дроб от ендогенни източници и съдържат много TG и малко холестерол. Повишаването на нивото на VLDL е свързано с повишен риск от атерогенеза;
  • липопротеините с ниска плътност (LDL) са клас, съдържащ холестерол. Те се синтезират в черния дроб, пренасяйки холестерола към неговите „консуматори“ - надбъбречните жлези, черния дроб и др. Днес LDL се счита за основната атерогенна фракция на липопротеините и за основната „цел“ за понижаващи липидите лекарства;
  • липопротеините с висока плътност (HDL) са антиатерогенен клас липопротеини, които осигуряват елиминирането на излишния холестерол от стените на артериите и тъканите. HDL има положителен ефект върху състоянието на ендотела и предотвратява окисляването на LDL.

Класификацията на първичните липидни нарушения е разработена през 1965 г. от американския изследовател Доналд Фредриксън. Приема се от СЗО като международна стандартна номенклатура за дислипидемии / хиперлипидемии и остава най-често срещаната класификация (вж. Таблица 1).

Таблица 1: Класификация на Fredrickson на първичните дислипидемии

TType

Име

Етиология

Установено нарушение

Честота сред общата популация,%

Тип I

Първична хиперлипопротеинемия, наследствена хиперхиломикронемия

Намалена липопротеинова липаза (LPL) или нарушен LPL активатор - apoC2

Повишено ниво на HM

Тип IIa

Полигенна хиперхолестеролемия, наследствена хиперхолестеролемия

Повишен LDL (нормален TG)

Тип IIb

Намален LDL рецептор и повишен апоВ

Повишени LDL, VLDL и TG

Тип III

АпоЕ дефект (хомозигота апоЕ 2/2)

Повишени инфекции, предавани по полов път, повишени нива на HM

Тип IV

Засилено образуване на VLDL и тяхното забавено разпадане

Тип V

Подобрено образуване на VLDL и намалена липопротеинова липаза

Повишени VLDL и HM

Вторични дислипидемии - нарушения на липидния метаболизъм, които се развиват на фона на следните заболявания:

  • затлъстяване (повишени нива на TG, намален HDL-C);
  • заседнал начин на живот (намаляване на нивото на HDL-C);
  • захарен диабет (повишени нива на триглицериди, общ холестерол);
  • консумация на алкохол (повишени нива на TG, HDL-C);
  • хипотиреоидизъм (повишени нива на общ холестерол);
  • хипертиреоидизъм (намаляване на нивото на общия холестерол);
  • нефротичен синдром (повишени нива на общия холестерол);
  • хронична бъбречна недостатъчност (повишени нива на общ холестерол, триглицериди, намален HDL холестерол);
  • цироза на черния дроб (намаляване на нивото на общия холестерол);
  • обструктивно чернодробно заболяване (повишени нива на общ холестерол);
  • злокачествени новообразувания (намаляване на нивото на общия холестерол);
  • Синдром на Кушинг (повишени нива на общия холестерол);
  • ятрогенни лезии по време на прием: орални контрацептиви (повишени нива на триглицериди, общ холестерол), тиазидни диуретици (повишени нива на общ холестерол, триглицериди), b-блокери (повишен общ холестерол, намален HDL холестерол), кортикостероиди (повишени триглицериди, повишен общ холестерол ). Вижте таблица 2 за стойностите на холестерола.
Таблица 2. Стойности на нивата на холестерола за възрастни (мъже и жени) от всички възрасти

Общ холестерол, mmol / l

LDL-C, mmol / l

под 5,2 (200 mg / dl)

под 3,0 (115 mg / dl)

Гранична (лека) хиперхолестеролемия

5,2-6,2 (200-250 mg / dL)

над 6,2 (250 mg / dl)

Целево ниво за пациенти с коронарна артериална болест с клинични прояви на ССЗ и пациенти със захарен диабет

по-малко от 4,5 (175 mg / dl)

по-малко от 2,5 (100 mg / dl)

Лечение на дислипидемии (хиперлипидемии)

Ако пациентът страда от исхемична болест на сърцето и има дислипидемия, препоръчително е: да се изключи тютюнопушенето, да се контролира кръвното налягане, да се вземе аспирин и по възможност да се проведе хормонозаместителна терапия при жени в постменопауза. Решението за необходимостта от лекарствена терапия се взема въз основа на нивото на LDL-C и оценката на други рискови фактори за развитие на коронарна артериална болест (включително стойности на HDL). Фармакотерапията не е показана за хора с ниски нива на HDL без повишаване на концентрацията на LDL.

Ключът към успешната корекция на вторичната хиперлипопротеинемия е откриването и лечението на основното заболяване. Например, рационалната хормонозаместителна терапия често нормализира нивата на липидите при пациенти със захарен диабет и хипотиреоидизъм. С индуцирана от етанол хипертриглицеридемия подобен резултат може да бъде постигнат чрез избягване на алкохола..

В момента няколко групи лекарства се използват за лечение на нарушения на липидния профил. Техният хиполипидемичен ефект се основава на способността да намалява съдържанието на атерогенни липопротеини (LP) в кръвната плазма: VLDL, LDL и съставните им липиди - холестерол и триглицериди. Класове лекарства за понижаване на липидите и основните показания за тяхното назначаване, вижте таблица 3.

Статини

На настоящия етап от развитието на медицината основният клас липидопонижаващи лекарства, използвани при лечението на коронарна артериална болест, са статините, които имат най-голямата доказателствена база. Статините са структурни инхибитори на ензима хидрокси-метилглутарил-коензим -А-редуктаза (HMG-CoA), който регулира биосинтеза на CS в хепатоцитите. В резултат на намаляване на вътреклетъчното съдържание на холестерол, хепатоцитът увеличава броя на мембранните рецептори за LDL на повърхността си. Рецепторите свързват и отстраняват от кръвния поток атерогенни LDL частици и по този начин намаляват концентрацията на холестерол в кръвта.

Статините също имат съдови и плейотропни ефекти. На нивото на съдовата стена, поради намаляване на образуването на холестерол и LDL, те увеличават съотношението HDL / LDL, намаляват включването на холестерол в съдовите субинтими, помагат за стабилизиране на вече съществуващите атеросклеротични плаки чрез намаляване на липидното ядро ​​и следователно намаляват риска от разкъсване на плака и образуване на тромби.

Класификацията на инхибиторите на HMG-CoA редуктазата се основава на разликите в статините както в химичната структура (лекарства, получени чрез ферментация на гъбички и синтетични статини), така и във времето на започване на употреба в клиничната практика (статини I - IV поколение). Първите статини (симвастатин, правастатин и ловастатин) са изолирани от културата на пеницилиновите гъби и гъбите Aspergillus terrens; флувастатин (II поколение), аторвастатин (III поколение) и розувастатин (IV поколение) са синтетични лекарства. Статините също се различават по своите физикохимични и фармакологични свойства: симвастатинът и ловастатинът са по-липофилни; аторвастатин, розувастатин и правастатин са по-хидрофилни; флувастатин е относително липофилен. Тези свойства осигуряват различна пропускливост на лекарствата през клетъчните мембрани, по-специално чернодробните клетки. Полуживотът на статини не надвишава 2-3 часа, с изключение на аторвастатин и розувастатин, които имат полуживот повече от 12 часа, което вероятно обяснява тяхната по-висока ефективност при намаляване на холестерола и LDL-C.

Страничен ефект: повишаване нивото на чернодробните ензими, по-рядко - хепатит, миопатия и миозит, изключително рядко - рабдомиолиза. Тези вещества могат да причинят главоболие, коремна болка, метеоризъм, запек, диария, гадене и повръщане. Методи за наблюдение на безопасността на лечението е оценката на активността на трансаминазите и креатин фосфокиназата, която трябва да се извърши преди лечението, повторено след 2-3 седмици, 2-3 месеца. и след това на всеки 6–12 месеца. или по-често. Статините се анулират с постоянно увеличаване на аланин аминотрансферазата и / или аспартат аминотрансферазата повече от 3 пъти, с активност на креатин фосфокиназата повече от 5 пъти по-висока от нормалната или с тежки симптоми на мускулно увреждане.

Фибрати

Фибратите са производни на фибриновата киселина. Фибратите са хиполипидемични лекарства, които засягат главно метаболизма на богати на TG липопротеинови частици (CM, VLDL и LPP). Те също така умерено понижават нивата на LDL-C, като намаляват броя на малките плътни LDL частици и увеличават количеството на по-големи, по-малко плътни LDL, което увеличава тяхното „разпознаване“ от чернодробните рецептори и подобрява катаболизма. Производните на фибринови киселини са в състояние да увеличат синтеза на апопротеини с „добър холестерол“ - апо A-I, апо A-II. Тези лекарства подобряват липолизата на богати на TG липопротеини чрез активиране на липопротеини и чернодробни липази. Плейотропните и хиполипидемичните ефекти на фибратите се реализират чрез активиране на ядрени α-рецептори, които активират пролиферацията на пероксизома (PPARα). Използването на фибрати води до намаляване на нивото на триглицеридите с 20-50% от първоначалното ниво и увеличаване на нивото на HDL-C с 10-20%.

Страничен ефект: лошо храносмилане, главоболие, замаяност, кожни обриви, понякога предсърдно мъждене, рядко - потискане на хематопоезата, миозит, зрително увреждане.

NB! Комбинацията от статини и фибрати е високо ефективна, но има странични ефекти (например риск от миопатия) и трябва да бъде под постоянен медицински контрол.

Езетимиб

Езетимиб е селективен инхибитор на абсорбцията на холестерол в тънките черва поради инхибиране на активността на съответния транспортер NPC1L1. Това е пролекарство. След абсорбцията се метаболизира до фармакологично активен езетимиб-глюкуронид. В плазмата повечето (90%) от лекарството и неговия метаболит се свързват с протеини. Екскрецията се извършва главно през червата.

Странични ефекти: диспепсия, главоболие, слабост, миалгия, депресия. По-рядко - реакции на свръхчувствителност, токсичен хепатит, токсичен панкреатит. Тромбоцитопенията, миопатията и рабдомиолизата са много редки.

Секвестранти на жлъчните киселини

Механизмът на действие на тези лекарства (неразтворими във вода анионообменни смоли, които не се абсорбират в червата) е да свързват жлъчните киселини в червата, което предотвратява тяхната ентерохепатална циркулация, в резултат на което черният дроб засилва производството на жлъчни киселини, използвайки холестерол от собствените си резерви. Активността на чернодробните LDL рецептори се увеличава и нивото на общия холестерол и LDL холестерол в плазмата намалява (съответно с 6-9 и 15-25%) с леко повишаване на нивата на HDL. При някои пациенти концентрацията на TG (компенсаторен синтез на VLDL) понякога се увеличава, което изисква повишено внимание при употребата на тези лекарства при първоначална хипертриглицеридемия. Секвестрантите трябва да се преустановят при нива на TG над 400-500 mg / dL.

Странични ефекти: може да причини запек, по-рядко диария, също гадене, повръщане. Понякога се отбелязват хипертриглицеридемия и липса на витамини А, D и К.

Никотинова киселина

Когато се използва в пълната терапевтична доза (3,5-4 g на ден), никотиновата киселина намалява производството на VLDL с вторично намаляване на LDL (с 15-25%) и увеличаване на HDL (с 25-35%). Никотиновата киселина също намалява почти наполовина нивата на TG и липопротеините. За съжаление 50-60% от пациентите не могат да понасят пълната доза. Простагландин-медиираната хиперемия на кожата се описва от пациентите като усещане за "зачервяване", топлина, често със сърбеж по кожата. Този проблем се решава частично чрез назначаването на 81–325 g аспирин на ден (или друг антипростагландинов агент) и започване на терапия в ниски дози (50–100 mg на вечеря), които се удвояват всяка седмица до 1,5 g на ден. След повторна оценка на липидния спектър, дозата се разделя на части и се довежда до 3-4,5 g на ден.

Препоръчва се използването на препарати с никотинова киселина с кратко действие. Продължителните форми (ендурацин) са скъпи и намаляват нивата на LDL-C в по-малка степен. Никотиновата киселина може да усили антихипертензивните лекарства с внезапно рязко спадане на кръвното налягане.

Странични ефекти: често - зачервяване на лицето, замайване, повишени трансаминази, суха кожа, сърбеж, диспептични разстройства (намален апетит, диария, гадене, повръщане, коремна болка, метеоризъм). Рядко - безсъние, тахикардия, периферни отоци, повишени нива на пикочна киселина и развитие на обостряне на подагра, гинекомастия и тежки чернодробни увреждания. Много редки - удължено протромбиново време и намален брой тромбоцити.

Омега-3 - полиненаситени мастни киселини

Уместността на употребата на омега-3-полиненаситени мастни киселини (омега-3-PUFA) се свързва с идентифицирането на връзка между изключително ниското ниво на сърдечно-съдови заболявания (атеросклероза, коронарна болест на сърцето, хипертония) при жителите на Гренландия и консумацията им на голямо количество морски дарове с високо съдържание омега-3 - PUFA. В кръвната плазма на жителите на Гренландия са отбелязани високи концентрации на ейкозапентаенова и докозахексаенова киселини с ниско съдържание на линолова и арахидонова киселини. Понижаващият липидите ефект на рибеното масло е да потисне синтеза на VLDL и LDL, да подобри техния клирънс и да увеличи екскрецията на жлъчката.

При използване на лекарства, съдържащи ейкозапентаенова и докозахексаенова киселини, най-значимият положителен ефект се наблюдава при пациенти с дислипидемии тип IIb и V: съдържанието на TG, VLDL и LDL намалява, нивото на HDL се увеличава. Метаболитите на ейкозапентаеновата киселина също имат спазмолитични и инхибиращи тромбоцитната агрегация свойства. Омега-3 - PUFAs имат профибринолитичен ефект, намалявайки активността на инхибитор на тъканния плазминогенен активатор, а също така намаляват съдържанието на фибриноген.

Странични ефекти: най-често - храносмилателни разстройства, по-рядко - перверзия на вкуса, замаяност, главоболие, увреждане на черния дроб, реакции на свръхчувствителност, хипергликемия, много рядко - артериална хипотония, левкоцитоза.

Таблица 3. Класове лекарства за понижаване на липидите и основните показания за тяхното назначаване

Класове лекарства за понижаване на липидите

Основните показания за назначаването

Потискане на синтеза на CS - инхибитори на HMG-CoA редуктаза (симвастатин, правастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин, розувастатин, церивастатин *)

Типове хиперлипопротеинемия IIa и IIb (при ниво на TG от 1000 mg / dL - 11,3 mmol / L) за намаляване на риска от остър панкреатит, вместо терапия за коронарна артериална болест

Селективно инхибиране на абсорбцията на холестерол в тънките черва поради инхибиране на активността на съответния транспортер NPC1L1 (езетимиб)

Препоръчва се за допълнение към диета и лечение със статини за първична хиперхолестеролемия, но може да се използва самостоятелно. Използва се и като допълнение към диетата при фамилна ситостеролемия.

Таблица 4. Лекарства, използвани за понижаване на холестерола (лекарства с рецепта)

Zokor ® forte, "Inedzhi", "Simvastatin", Simvakard ®, "Avestatin", "Simvastatin-Chaykapharma", "Simvastatin Pfizer", "Simvastatin-SZ", "Ovenkor", Simvalimit®, "Simgal", "Sinkard", "Simvastatin Alkaloid", "Simvastol", "Simvastatin-Teva", "Aterostat", "Vasilip", "Simvastatin-Ferein", "Simvagexal", "Simplakor", "Aktalipid", "Simlo", "Zorstat", Simvor ®, "Holvasim", "Simvalimit", "Simvor", "Zovatin"

покрити таблетки

"Apextatin", "Holetar", Medostatin ®, Cardiostatin ®, "Lovastatin"

Leskol ® forte, "Leskol"

филмирани таблетки с удължено освобождаване, капсули

Lipoford, Lipona, TORVAZIN ®, Torvakard ®, Atorvox, Atorvastatin-Teva, Atomax ®, Atorvastatin, Atorvastatin-OBL, TG-tor, Atoris ®, Tulip ®, Anvistat ®, Atorvastatin-LEXVM ®, "Atorvastatin-Tabuk", "Liptonorm", "Vasator", "Liprimar", DUPLEKOR ®, "Lipona"

филмирани таблетки, таблетки

Rosuvastatin, Mertenil®, Crestor®, Roxera, Rosucard, Rosuvastatin Canon, Tevastor, Acorta, Rosulip

филмирани таблетки

Ендурацин, никотинова киселина, флакон с никотинова киселина

таблетки с удължено освобождаване, таблетки, инжекция

Ларопипрант + никотинова киселина

таблетки с модифицирано освобождаване

Омега 3 триглицериди [20%] + екстракт от луковици на чесън

Омега-3 триглицериди [EPA / DHA = 1,5 / 1 - 50%]

"Vitrum Cardio омега-3"

Омега-3 триглицериди [EPA / DHA = 1,2 / 1 - 90%]

Дислипидемия (нарушение на мастния състав на кръвта). Причини, диагностика на патологията. Какво да направите, ако се открие тази патология?

Често задавани въпроси

Дислипидемията е от основно значение за метаболитните нарушения. Липидният дисбаланс е опасен, защото може да доведе до сериозни заболявания на сърдечно-съдовата система..

Понастоящем заболяванията на сърдечно-съдовата система са на първо място по разпространение и смъртност (смъртност) сред населението. Ако през 1900 г. сърдечно-съдовите заболявания са били фатални в 10% от случаите, то до 2000 г. това се е превърнало в основна причина за смъртта..
Около 17,5 милиона души умират годишно от патологии на сърцето и кръвоносните съдове. Исхемичната болест на сърцето води до 7,4 милиона смъртни случая, инсулт - 6,7 милиона. Около 75% от смъртните случаи се случват в страните с ниски и средни доходи.

Причината за толкова рязко увеличаване на броя на заболяванията на сърдечно-съдовата система е заседнал начин на живот, пушене, нездравословна диета, нездравословна храна, затлъстяване, постоянен стрес, както и липса на лекарски контрол. Развитието на много заболявания на сърцето и кръвоносните съдове може да бъде предотвратено чрез промяна на начина на живот и хранене.

Разпространението на заболявания на сърдечно-съдовата система и високата смъртност са глобален проблем. Това води до намаляване на трудоспособността на населението и големи икономически загуби. В момента са разработени голям брой препоръки и програми за профилактика и лечение на заболявания на сърдечно-съдовата система. Основната цел на тези програми е да обучи населението на основите на здравословния начин на живот и хранене, както и да обясни значението на периодичното медицинско наблюдение (особено на тези в риск).

Какво е дислипидемия?

Дислипидемията представлява дисбаланс на липидите (мазнините) в кръвта. Причината може да бъде нарушение на метаболизма и отделянето на мазнини, прекомерен прием на мазнини от храната, генетично предразположение и други. Дислипидемията не е независимо заболяване. Това е лабораторен показател за оценка на риска от развитие на сериозни заболявания на сърдечно-съдовата система..

Тялото се състои от неорганични вещества (химични съединения, които не съдържат въглерод в структурата) и органични вещества (химични съединения, в структурата на които се съдържа въглеродът), които идват от храната. Неорганичните вещества включват калий, калций, магнезий, фосфор, натрий и други. Към органични вещества - протеини, въглехидрати, нуклеинови киселини и мазнини (липиди).

Основните плазмени липиди с клинично значение са:

  • Холестерол. Това подобно на мазнини вещество е липид. Около 80% от холестерола се произвежда в тялото (черен дроб, бъбреци, черва, полови жлези), а останалите 20% влизат в тялото с храната. Холестеролът е важен компонент на клетъчната структура и осигурява устойчивостта на клетъчната мембрана към широк диапазон от температури. Най-голямото количество холестерол (24%) образува клетъчната стена на еритроцитите (червените кръвни клетки в кръвта, които пренасят кислород). 17% от количеството холестерол се изразходва за образуването на мембрани на чернодробните клетки, 15% за мембраните на клетките на бялото вещество, 5 - 7% за сивото вещество на мозъка. Също така, този липид е предшественик на жлъчните киселини. В черния дроб холестеролът се превръща в жлъчни киселини и техните соли, които се транспортират от жлъчния мехур до червата и играят важна роля в разтварянето и усвояването на хранителните мазнини. Холестеролът формира основата на стероидни хормони - кортизол, прогестерон, тестостерон, алдостерон. В кожата модифицираният холестерол образува витамин D, който е необходим за хормоналната регулация на калция и фосфора, укрепване на зъбите и костите, повишаване на имунитета и други..
  • Триглицериди. Те са основният източник на енергия за клетките. Те се състоят от една молекула глицерин и три молекули мастни киселини. Триглицеридите са наситени, мононенаситени и полиненаситени. Наситените мастни киселини (животински мазнини, кокосово масло и др.) Са атерогенни (допринасят за появата на атеросклероза). Мононенаситените мазнини (зехтин) и полиненаситените мазнини (слънчогледово олио и други растителни масла) не са атерогенни. Те се синтезират в черния дроб, мастната тъкан, червата, а също така постъпват в тялото с храната. Триглицеридите са алтернативен източник на енергия по време на гладуване, когато глюкозата (която е основният източник на енергия) е изчерпана. При липса на глюкоза триглицеридите в адипоцитите (клетките, изграждащи мастната тъкан) се разграждат от специален ензим (вещество, ускоряващо химичните реакции) - липаза. Този процес се нарича липолиза. Мастните киселини, освободени в резултат на липолиза, се транспортират до други клетки на тялото, където се окисляват (изгарят) с освобождаването на енергия. Глицеринът (продукт на липолизата) се превръща в глюкоза в черния дроб.
Липидите са неразтворими във вода. Това предотвратява транспортирането им до кръвната плазма. За транспортиране липидите се "опаковат" в протеинова обвивка, която се състои от апопротеини (апопротеини). Комплексът от протеини и липиди се нарича липопротеин, който е сферична частица с външен слой протеини и сърцевина от липиди (холестерол и триглицериди). Има четири вида липопротеини, различаващи се по плътност, холестерол, триглицериди и апопротеини. С намаляването на размера на частиците тяхната плътност се увеличава. Така че най-големите частици с най-ниска плътност са хиломикроните, а най-малките с най-висока плътност са липопротеините с висока плътност..

Четирите основни класа липопротеини са:

  • Хиломикрони (HM). Състав - триглицериди 90%, холестерол 5%, апопротеини 2%, други липиди 3%. Синтезира се в стената на тънките черва от хранителни мазнини. Основната функция на хиломикроните е да транспортират хранителните триглицериди от червата до мастната тъкан, където те се отлагат (отлагат), и до мускулите, където те служат като източник на енергия. След транспортирането на триглицеридите хиломикроните се превръщат в остатъчни частици (остатъци) и пренасят екзогенен (идващ от външната среда) холестерол в черния дроб.
  • Липопротеини с много ниска плътност (VLDL). Състав - триглицериди 60%, холестерол 15%, апопротеини 10%, други липиди 15%. Синтезира се в черния дроб от ендогенни (вътрешни) източници. Основната им функция е да транспортират триглицеридите от черния дроб до мускулните клетки и мастните клетки, както и да им осигуряват енергия. След това липопротеините с много ниска плътност се трансформират в липопротеини със средна плътност (IDL) и се транспортират до черния дроб. В черния дроб липопротеините с много ниска плътност (VLDL) се превръщат в липопротеини с ниска плътност (LDL). Увеличаването на нивата на липопротеини с много ниска плътност увеличава риска от атеросклероза. Атеросклерозата е хронично заболяване, при което холестеролът и други мазнини се отлагат върху съдовата стена под формата на плаки, което води до стесняване на лумена на съда и нарушен кръвен поток.
  • Липопротеини с ниска плътност (LDL, LDL - липопротеини с ниска плътност). Състав - холестерол 55%, апопротеин 25%, триглицериди 10%, други липиди 10%. Това е основният клас, съдържащ голямо количество холестерол - 70% от плазменото съдържание. Образува се в черния дроб от липопротеини с много ниска плътност. Основната функция е да пренася нехранителния холестерол (синтезиран в организма) към всички тъкани. Липопротеините с ниска плътност (LDL) са основната атерогенна (допринасяща за развитието на атеросклероза) липидна фракция и основната цел при лечението на лекарства за понижаване на липидите. Съществуват фракции на липопротеини с ниска плътност с различни нива на атерогенност. Така че "малките плътни" LDL имат най-висока степен на атерогенност, а "големите плаващи" LDL са по-малко атерогенни.
  • Липопротеини с висока плътност (HDL, HDL - липопротеини с висока плътност). Състав - апопротеини 50%, холестерол 20%, триглицериди 3%, други липиди 25%. Синтезира се в черния дроб. Когато се освобождават в кръвта, липопротеините с висока плътност се състоят главно от апопротеини. Те съдържат аполипопротеин А1, протеин в кръвната плазма, който е част от HDL и помага за отстраняване на холестерола от стените на кръвоносните съдове. Тъй като те циркулират в кръвта, те се обогатяват с холестерол и транспортират излишния холестерол от екстрахепаталните клетки до черния дроб за по-нататъшно елиминиране от тялото. Около 30% от холестерола в кръвта се съдържа в липопротеините с висока плътност. Липопротеините с висока плътност са антиатерогенни, т.е.предотвратяват образуването на атерогенни плаки и развитието на атеросклероза. Високата концентрация на HDL значително намалява риска от развитие на коронарна болест на сърцето, атеросклероза и други заболявания на сърдечно-съдовата система.
Общ холестерол
60 mg / dl)Нисък (повишен риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания)
Средно ниво
Високо ниво (намален риск от развитие на сърдечно-съдови заболявания)
Триглицериди
4,5 mmol / L (> 500 mg / dL)Оптимално ниво
Границата е повишена
Високо ниво
Много високо ниво
Обикновено нивата на триглицеридите, холестерола, липопротеините с ниска и висока плътност са в определен баланс, изпълнявайки техните физиологични функции. Ако този баланс се наруши, тогава ефектът на тези липиди върху тялото става отрицателен. Такова състояние, при което естественият баланс на липидите е нарушен и количеството им надхвърля нормалното, се нарича дислипидемия. Дислипидемиите се проявяват с повишаване на нивото на общия холестерол, триглицеридите, липопротеините с ниска плътност, което води до развитие на атеросклероза или намаляване на нивото на липопротеини с висока плътност, които имат антиатерогенен ефект.

Видове дислипидемия

Дислипидемиите се класифицират в зависимост от механизма на възникване, лабораторни прояви и много други. Поради това са разработени няколко класификации на дислипидемия. Всяка класификация е индикация за видовете дислипидемия и техните причини..

Според механизма на възникване липидният дисбаланс се разделя на:

  • Първични дислипидемии. Първичните дислипидемии възникват в резултат на метаболитни нарушения, които не са следствие от някакво заболяване. Разграничаване на първична моногенна, първична полигенна, първична хомозиготна, първична хетерозиготна дислипидемия. Първичната моногенна дислипидемия е наследствено нарушение на липидния метаболизъм, което е свързано с нарушение в гените (носители на наследствена информация). Първичната моногенна дислипидемия се разделя на фамилна комбинирана хиперлипидемия, фамилна хиперхолестеролемия, фамилна хипертриглицеридемия, фамилна хиперхиломикронемия и други. Първичната полигенна дислипидемия се появява в резултат на наследствени генетични нарушения и влиянието на външни фактори (диета, начин на живот и други). Първичната хомозиготна дислипидемия е изключително рядка форма (1 на милион), при която детето получава дефектни гени и от двамата родители. Първичната хетерозиготна дислипидемия се характеризира с наследяване на дефектен ген от един от родителите. Среща се много по-често - 1 случай на 500 души.
  • Вторична дислипидемия. Вторичните дислипидемии се появяват при различни заболявания, неправилен начин на живот и при прием на определени лекарства. Те се срещат по-често сред населението на развитите страни. Нарушение на липидния метаболизъм се развива при затлъстяване, захарен диабет, хронична бъбречна недостатъчност, чернодробна цироза, злокачествени новообразувания, заболявания на щитовидната жлеза и много други патологии. Приемът на алкохол, заседналият начин на живот и лошата диета също водят до дислипидемия. Лекарствата, които нарушават метаболизма на мазнините, включват орални контрацептиви (хапчета за контрол на раждаемостта), бета-блокери, тиазидни диуретици (диуретици), кортикостероиди.
  • Хранителни дислипидемии. Хранителните дислипидемии се развиват при прекомерна консумация на животински мазнини. Разграничаване на преходна алиментарна и постоянна алиментарна дислипидемия. Преходните алиментарни дислипидемии се характеризират с временно повишаване на общия холестерол и нивата на липопротеините с ниска плътност след еднократно хранене с храна, богата на животински мазнини. Липидният дисбаланс се развива на следващия ден след хранене. Постоянните алиментарни дислипидемии се характеризират с постоянни нарушения на липидния метаболизъм при редовна консумация на мазни храни.
В зависимост от вида липиди, чието ниво е повишено, има:
  • изолирана хиперхолестеролемия - повишаване на холестерола в кръвта в състава на липопротеините (комплекс от протеини и мазнини);
  • комбинирана хиперлипидемия - повишени нива на холестерол и триглицериди.
Доналд Фредриксън (американски медицински изследовател) разработи класификация на липидните разстройства. Тази класификация е одобрена от Световната здравна организация (СЗО) и е приета като международна стандартна номенклатура за хиперлипидемии (нарушения на метаболизма на мазнините, характеризиращи се с повишени нива в кръвта). Тази класификация не посочва причините за хиперлипидемия и не отчита нивото на липопротеините с висока плътност (HDL), които също играят важна роля за намаляване на риска от атеросклероза. Типизирането на хиперлипидемии се извършва в лабораторно изследване на съдържанието на различни класове липопротеини в кръвта.

ТипПлазмен холестеролLDL холестеролЛипопротеинови триглицеридиНарушенияAtero-
геничност
Рас-
относно-
страна-
ност
Клинична
знаци
Лечение
АзНивото е увеличено или в границите на нормата.Повишено или в нормални граници.Качване на ниво. ↑↑↑↑Излишък от хиломикрони.Не е доказано.- абдомия (коремна болка);
- ксантоми (образувания в кожата и други тъкани в нарушение на липидния метаболизъм);
- хепатомегалия (уголемяване на черния дроб по размер);
- липемична ретинопатия (увреждане на ретината на окото с хиперлипидемия).
- диета.
IIaНивото се повишава ↑↑ или в нормални граници.Качване на ниво.Нормално.Излишък от липопротеини с ниска плътност (LDL).Рискът от развитие на атеросклероза е рязко увеличен, особено на коронарните артерии (които снабдяват сърцето с кръв).десет%- ксантоми;
- ранна атеросклероза (хронично съдово заболяване, характеризиращо се с отлагане на холестерол във вътрешната стена на съда).
- статини;
- никотинова киселина.
IIбНивото е повишено ↑↑ или нормално.Качване на ниво.Качване на ниво. ↑↑Излишък от липопротеини с ниска плътност (LDL) и липопротеини с много ниска плътност (VLDL).Рискът от развитие на атеросклероза се увеличава драстично.40%- ксантоми;
- ксантелазма (плоски ксантоми);
- ранна атеросклероза.
- статини;
- никотинова киселина;
- гемфиброзил.
IIIКачване на ниво. ↑↑Нивото е понижено или в нормални граници.Качване на ниво. ↑↑↑Излишни остатъци (остатъчни частици) на хиломикрони и липопротеини със средна плътност (IDL).Рискът от атеросклероза е значително увеличен (особено коронарни и периферни артерии).- затлъстяване;
- широко разпространена атеросклероза;
- ксантоми.
предимно гемфиброзил.
IVНивото се повишава ↑↑ или в нормални граници.НормалноКачване на ниво. ↑↑Излишък от липопротеини с много ниска плътност (VLDL).Повишен риск от атеросклероза на коронарните артерии.45%- абдомия;
- съдова атеросклероза.
предимно никотинова киселина.
VКачване на ниво. ↑↑В нормални граници.Качване на ниво. ↑↑↑↑Излишък на хиломикрони и липопротеини с много ниска плътност (VLDL).Вероятността за риск от развитие на атеросклероза.пет%- абдомия;
- панкреатична некроза (смърт на панкреатична тъкан);
- затлъстяване;
- ксантоми.
- диета;
- никотинова киселина;
- гемфиброзил.
Има класификация поради фенотипове (набор от биологични свойства на организма, появили се в процеса на индивидуалното му развитие) на дислипидемии, което показва причината за развитието на основните видове нарушения на липидния метаболизъм.

ТипОсновни причиниВторични причини
Аз
  • фамилна хиперхиломикронемия (повишени нива на хиломикрон).
  • рядко - системен лупус еритематозус (сериозно заболяване, при което имунната система възприема собствените клетки на тялото като чужди и започва да ги унищожава).
IIa
  • фамилна хиперхолестеролемия (високи нива на холестерол);
  • полигенна хиперхолестеролемия.
  • хипотиреоидизъм (състояние, характеризиращо се с продължителна липса на тиреоидни хормони).
IIб
  • Фамилна комбинирана хиперхолестеролемия.
  • диабет (ендокринно заболяване, свързано с нарушено усвояване на глюкоза);
  • неврогенна анорексия (постоянното желание на пациента да отслабне);
  • нефротичен синдром (проявява се с наличие на генерализиран оток, повишено съдържание на протеин в урината, нарушен метаболизъм на протеините).
III
  • фамилна дисбеталипопротеинемия (остатъчна хиперлипидемия).
  • хипотиреоидизъм;
  • затлъстяване;
  • диабет.
IV
  • фамилна комбинирана хиперлипидемия (повишени липидни нива);
  • фамилна хипертриглицеридемия (повишени нива на триглицериди).
  • диабет;
  • хронично бъбречно заболяване.
V
  • фамилна хиперхиломикронемия;
  • фамилна хипертриглицеридемия.
  • прекомерна консумация на алкохол;
  • прием на диуретици (диуретици), орални контрацептиви (контрацептивни хапчета).

Причини за дислипидемия

Причините, водещи до нарушения на липидния метаболизъм, са вродени и придобити.

Разграничават се следните групи причини за дислипидемия:

  • причини за първични дислипидемии - наследяване от родители (от един от родителите или много рядко от двамата) анормален ген, отговорен за синтеза на холестерол;
  • причини за вторични дислипидемии - повишени нива на холестерол, триглицериди, липопротеини, причинени от нарушен метаболизъм на мазнините при различни заболявания (захарен диабет, хипотиреоидизъм и други), неправилен начин на живот (заседнал начин на живот, тютюнопушене, прием на алкохол) и прием на някои лекарства (бета-блокери, имуносупресори, диуретици и други).
  • причини за хранителна дислипидемия - редовна прекомерна консумация на животински мазнини.

Основните причини за вторична хипертриглицеридемия са:
  • генетично предразположение;
  • затлъстяване;
  • заболяване на бъбреците;
  • хипотиреоидизъм (постоянна липса на тиреоидни хормони);
  • автоимунни заболявания (заболявания, при които телесните клетки се разпознават от имунната система като чужди и унищожени) - системен лупус еритематозус;
  • лекарства - естрогени (таблетки), тиазидни диуретици, кортикостероиди и други;
  • захарен диабет тип 2;
  • ядене на много прости въглехидрати в храната (сладкиши, мляко, сладки плодове и зеленчуци).

Основните причини за вторична хиперхолестеролемия са:

  • хипотиреоидизъм (постоянна липса на тиреоидни хормони);
  • бременност;
  • нефротичен синдром (състояние, при което се наблюдава генерализиран оток, намаляване на нивото на протеини в кръвта, повишаване на нивото на протеини в урината);
  • анорексия (хранително разстройство с тежка загуба на тегло);
  • терапия с кортикостероиди и имуносупресори (лекарства, потискащи имунитета).
Идентифицирани са факторите, допринасящи за развитието и прогресирането на дислипидемия. Те също така се отнасят до фактори за развитието и прогресирането на атеросклерозата. Факторите се делят на модифицируеми (които могат да бъдат елиминирани или коригирани) и немодифицируеми (които не могат да бъдат елиминирани или променени).

Модифицируемите фактори включват:

  • начин на живот - физическо бездействие (заседнал начин на живот), прекомерна консумация на алкохол, пушене, ядене на мазни храни, стрес;
  • артериална хипертония - постоянно повишаване на кръвното налягане;
  • захарен диабет - нарушена абсорбция на глюкоза с повишаване на нейното ниво в кръвта над 6 mmol / l на гладно (норма 3,5 - 5,5 mmol / l);
  • коремно затлъстяване - обиколката на талията над 94 сантиметра за мъжете и над 80 сантиметра за жените.
Неизменяемите фактори включват:
  • мъжки пол;
  • възраст - мъже над 45 години;
  • обременена фамилна анамнеза - наличие при близки роднини на случаи на ранна атеросклероза, фамилна дислипидемия, инфаркт на миокарда (смърт на част от сърдечния мускул поради нарушение на кръвоснабдяването му), инсулт (смърт на част от мозъка поради нарушение на кръвоснабдяването му) и други.
При лечение на дислипидемии и усложнения и за предотвратяване на усложнения лекарите се опитват да достигнат целевите нива на рисковите фактори. Целевите рискови фактори са оптимални показатели, които значително намаляват риска от сърдечно-съдови заболявания и смъртност.

Целевите нива на основните рискови фактори са:

  • кръвно налягане (BP) 1 / 1,2 mmol / l;
  • триглицериди (TG) ниво 2;
  • обиколка на талията на мъж / жена
    В зависимост от атеросклеротичните съдови лезии има:
    • Атеросклероза на аортата (най-големият кръвоносен съд, който пренася кръв от сърцето към вътрешните органи). Атеросклеротичната лезия на аортата води до трайно повишаване на кръвното налягане, до недостатъчност на аортната клапа (неспособност да се предотврати връщането на кръвта от аортата към сърцето), нарушено кръвообращение в мозъка и други органи.
    • Атеросклероза на сърдечните съдове. Стесняването на лумена на кръвоносните съдове на сърцето и нарушаването на кръвообращението му води до коронарна болест на сърцето (ИБС). Ишемичната болест на сърцето е заболяване, което се развива при недостатъчно снабдяване на сърдечния мускул с кислород и хранителни вещества. Основните прояви са ангина пекторис (заболяване, проявяващо се с болка в центъра на гръдния кош), инфаркт на миокарда (некроза на част от мускулния слой на сърцето), сърдечни аритмии (нарушение на нормалния сърдечен ритъм), внезапна сърдечна смърт.
    • Атеросклероза на мозъчните съдове. Нарушеното кръвообращение в мозъка води до намаляване на умствената активност. Когато съдът е напълно затворен с атеросклеротична плака, кръвообращението в мозъчната област се нарушава, последвано от смъртта на мозъчната тъкан в тази област. Тази патология се нарича исхемичен инсулт и е изключително опасна. Усложнения могат да бъдат парализа (пълно отсъствие на доброволни движения в крайниците), нарушение на говора, мозъчен оток, кома. Често исхемичният инсулт води до смърт на пациента.
    • Атеросклероза на чревните съдове. Стесняването на лумена на кръвоносните съдове и нарушаването на кръвоснабдяването на червата води до чревен инфаркт (смъртта на неговата област поради недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород).
    • Атеросклероза на бъбречните съдове. Характеризира се с нарушено кръвоснабдяване на бъбреците. Усложненията са инфаркт на бъбреците, постоянно високо кръвно налягане и други.
    • Атеросклероза на съдовете на долните крайници. Нарушенията на кръвообращението на долните крайници се характеризират с появата на интермитентна накуцване, характеризираща се с болка в краката при ходене и куцота.
    Усложненията на атеросклерозата (независимо от местоположението й) се разделят на:
    • Остри усложнения. Те възникват внезапно поради отделянето на кръвен съсирек от първоначалното му място на закрепване. Откъснат тромб (ембол) мигрира през тялото с кръвния поток и може да причини запушване на всеки съд. Последицата от тромбоемболия (запушване на лумена на съда от отделен тромб) може да бъде инфаркт на миокарда (смърт на част от мускулния слой на сърцето), инсулт (смърт на част от мозъка поради нарушение на кръвоснабдяването му) и други усложнения, които могат да доведат до смъртта на пациента.
    • Хронични усложнения. Атеросклерозата е бавно прогресиращо съдово заболяване. Когато луменът на съда се стесни, възниква хронична исхемия (недостатъчно снабдяване с кислород и хранителни вещества поради намаляване на притока на кръв) на органа, който той храни.

    Общ сърдечно-съдов риск

    За оценка на риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания и смъртност в продължение на 10 години са разработени специални формули и скали. С дислипидемия, сърдечно-съдовият риск означава вероятност от развитие на сърдечно-съдови заболявания на фона на атеросклероза в рамките на определен период.

    Всички пациенти са класифицирани по ниво на риск според комбинация от рискови фактори и съпътстващи заболявания. Тези скали помагат на лекарите да оценят прогнозата на пациента. Също така, за всяко ниво на риск бяха разработени препоръки за изследване, лечение и наблюдение (наблюдение) на пациента. Най-известните са Скалата за оценка на риска от Framingham, SCORE (Systemic Coronary Risk Assessment), ASSIGN (Шотландски модел за оценка на риска) и други. Най-често използваната и препоръчвана от Европейското кардиологично дружество е скалата SCORE.

    Скалата SCORE помага да се оцени 10-годишният риск от смърт от сърдечно-съдови заболявания, причинени от атеросклеротични съдови заболявания. Везната е таблица с рискови фактори. За изчисляване на общия риск се вземат предвид 2 немодифицирани фактора (пол, възраст) и 3 модифицируеми фактора (пушене, артериална хипертония, ниво на холестерол в кръвта).

    Според набраните точки има:

    • Много висок риск (SCORE риск ≥ 10%). Тази рискова група включва пациенти със захарен диабет тип 2, миокарден инфаркт, инсулт, хронично бъбречно заболяване, затлъстяване и други тежки патологии. Тези пациенти имат високи нива на холестерол, липопротеини с ниска плътност (LDL).
    • Висок риск (РЕЗУЛТАТЕН риск ≥ 5% и

    Специфичен лабораторен тест, който открива липидния дисбаланс, е липидограма - анализ на нивото на липидите в кръвта. За да получи надеждни резултати, пациентът трябва стриктно да следва препоръките на лекаря, преди да проведе изследването. Неправилната диета, консумацията на алкохол, тютюнопушенето, възпалението, инфекциозните заболявания могат да променят нивото на липидите в кръвта.

    Основните изисквания преди провеждане на липиден профил са:

    • спазване от пациента на строга диета за 2 до 3 седмици;
    • определянето на концентрацията на триглицериди се извършва стриктно на празен стомах (след 12 - 14-часово нощно гладуване), което не се отнася за определянето на нивата на холестерола;
    • анализ след 3 месеца след тежки заболявания (инсулт, инфаркт на миокарда) или големи хирургични интервенции;
    • провеждане на проучване 2 - 3 седмици след прекарана средна болест;
    • анализ, при условие, че пациентът е отпочинал и преди процедурата е необходимо да седне 10 - 15 минути;
    • поставянето на турникет преди вземане на кръв не трябва да надвишава 1 минута, ако е възможно, избягвайте прилагането на турникет.
    За анализа се събират около 5 милилитра кръв. Определянето на нивата на липидите се извършва в кръвен серум или в кръвна плазма. Ако се определят липидите в кръвния серум, кръвта се събира в празни епруветки. Ако е в кръвна плазма, тогава в епруветката се добавят антикоагуланти (лекарства, които предотвратяват съсирването на кръвта).

    Лабораторията определя:

    • нивото на общия холестерол в серума / плазмата (холестерол, който е част от LDL, HDL, VLDL);
    • серумна / плазмена концентрация на HDL холестерол;
    • серумни / плазмени триглицериди (включени в LDL, VLDL, HDL). Особено високи нива на триглицеридите се наблюдават при пациенти с диабет..
    Нивото на липопротеините с ниска плътност (LDL) е технически трудно да се определи, така че в повечето лаборатории то се изчислява по специални формули.

    Следните термини се използват при тълкуване на резултатите:

    • хиперлипидемия - повишена концентрация на липиди в кръвта (холестерол> 5,0 mmol / L и / или триглицериди> 1,8 mmol / L);
    • хиперхолестеролемия - повишаване на нивото на общия холестерол в кръвта (> 5,0 mmol / l);
    • хипертриглицеридемия - повишена концентрация на триглицериди в кръвта (> 1,8 mmol / L).

    Лечение на дислипидемия, корекция на липидния метаболизъм за всеки вид дислипидемия

    След диагностициране на нарушения на липидния метаболизъм е необходимо своевременно да започне лечението, за да се предотврати развитието на усложнения.

    Лечението на дислипидемия се разделя на:

    • немедикаментозно лечение;
    • медикаментозно лечение;
    • екстракорпорални (извън телесни) лечения;
    • методи за генно инженерство.

    Лечение без лекарства

    Лечението без лекарства се състои в пълна промяна в начина на живот, отказ от лоши навици (пушене, прекомерна консумация на алкохол), диетична терапия. Ако се установи, че пациентът има дислипидемия, първо ще бъде посъветван да преразгледа начина си на живот, диета и упражнения. Немедикаментозно лечение е показано при пациенти с нисък, умерен и дори висок общ сърдечно-съдов риск в зависимост от нивата на холестерола в кръвта. Ако стойностите на липидите в кръвта намаляват, продължете нелекарственото лечение. Ако диетата, физическата активност не влияят на нивата на липидите, тогава се предписват лекарства за понижаване на липидите (понижаващи липидите в кръвта).

    Основните препоръки за немедикаментозно лечение са:

    • хранене със здравословна храна, като се вземат предвид енергийните нужди на организма, за да се избегне развитието на затлъстяване;
    • ядене на плодове, зеленчуци, бобови растения, ядки, риба, зърнени храни от пълнозърнести храни в достатъчни количества;
    • заместване на наситени мазнини (месо, яйца, шоколад, масло) с мононенаситени мазнини (бадеми, фъстъци, авокадо, слънчогледово, маслиново, ядково масло) и полиненаситени мазнини (сьомга, орехи, соево и царевично масло, лен, сусам);
    • ограничаване на употребата на готварска сол до 5 грама на ден;
    • намаляване на консумацията на алкохол до 10 - 20 грама на ден за жените и 20 - 30 грама на ден за мъжете;
    • физическа активност в продължение на поне 30 минути дневно;
    • да се откажат от пушенето.

    Начин на живот и понижаване на общия холестерол (TC) и липопротеиновия холестерол с ниска плътност (LDL-C)Тежестта на ефекта
    Намаляване приема на наситени мазнини (яйца, кокосово масло, шоколад, млечни продукти) в храната+++
    Намаляване приема на трансмазнини (маргарин, пържени храни) в храната+++
    Увеличение в диетата на храни, богати на диетични фибри++
    Намаляване на количеството холестерол в консумираната храна++
    Ядене на храни, богати на фитостероли (слънчогледово олио, каша от елда, сусам, царевично масло, бадеми, соя)+++
    Отслабване+
    Редовна физическа активност+
    Намаляване на начина на живот и триглицеридите (TG)
    Отслабване+++
    Намаляване на приема на алкохол+++
    Ограничаване на консумацията на монозахариди и дизахариди (мед, сладки плодове и зеленчуци - пъпеш, домати, грозде, банани, череши, цвекло и други)+++
    Редовна физическа активност++
    Използване на n-3 полиненаситени мастни добавки (vitrum кардио омега-3)++
    Намаляване на количеството въглехидрати (печени изделия, сладкиши, шоколад, сушени плодове) в консумираната храна++
    Начин на живот и липопротеинов холестерол с висока плътност (HDL-C)
    Ограничаване на приема на трансмазнини от храна (бързо хранене, майонеза, удобни храни)+++
    Редовна физическа активност+++
    Отслабване++
    Намаляване на приема на алкохол++
    Намаляване на приема на диетични въглехидрати и заместването им с ненаситени мазнини (риба, ядки, растителни масла)++
    Яденето на храни, богати на диетични фибри (фибри) - моркови, овес, трици, ябълки+
    * +++ - много ефективен
    ++ - ефективно
    + - по-малко ефективни

    Основното внимание трябва да се обърне на намаляването на нивото на общия холестерол и липопротеините с ниска плътност, тъй като тези липиди са атерогенни, т.е. допринасят за развитието на атеросклероза и тежки заболявания на сърдечно-съдовата система..

    ПродуктиПрепоръчва се за яденеОграничаване на употребатаПълно елиминиране или значително ограничаване на приема
    Брашна, зърнени храниПълнозърнести продуктиОриз, тестени изделия, мюсли, бисквитиТорти, кифли, кроасани, сладки тарти
    ЗеленчуциВсяко прясно и вареноЗеленчуци, приготвени в масло или сметана
    ПлодовеВсяко прясно или замразеноСушени или консервирани плодове, конфитюр, сорбет, желе, моркови
    Бобови растенияВсякакви
    Сладкарски изделияНиско калоричниМед, шоколад, бонбони, сладки плодовеТорта, сладолед
    Риба, месоМазни риби, птициПостно говеждо, агнешко, телешко, морски даровеВсякакви колбаси, бекон, крила
    Млечни продукти, яйцаОбезмаслено мляко, яйчен белтъкМляко, нискомаслено сиренеСметана, яйчен жълтък, кисело мляко
    Готвене на мазнини и сосовеНатурален кетчуп, оцет, горчицаРастително масло, сосове за салатиМасло, маргарин, сосове с яйчни жълтъци
    ЯдкиВсички видовеКокосов орех
    Метод за готвенеСкара, варене, параПържене на хранаГотвене на дълбоки мазнини


    Промените в начина на живот, диетата и физическата активност обикновено работят добре за коригиране на дислипидемия. Лечението без лекарства може да бъде основното и единствено лечение (в зависимост от липидите в кръвта и сърдечно-съдовия риск). Модификацията на начина на живот не се ограничава до определен период от време, докато резултатите не се подобрят. Тъй като след връщане към обичайния начин на живот, отново ще има нарушения в липидния баланс. Това вече трябва да се превърне в обичайния начин на живот за пациента..

    Медикаментозно лечение

    Лекарството се предписва след задълбочен преглед на пациента и определяне на неговата рискова група за развитие на сърдечно-съдови заболявания. Тъй като повишаването на нивата на холестерола и липопротеините с ниска плътност играят основна роля в развитието на сърдечно-съдови заболявания, терапията за понижаване на липидите (понижаване на нивата на липидите в кръвта) е насочена специално към тези липиди.

    След общ преглед на пациента и проучване на липидния му профил, лекарят определя по-нататъшните тактики на лечение. В някои случаи се предписва немедикаментозно лечение (модификация на начина на живот, хранене), в други е необходимо медикаментозно лечение с понижаващи липидите лекарства с внимателно наблюдение (наблюдение) на пациента. При избора на тактика на лечение се вземат предвид нивото на липопротеините с ниска плътност (LDL) и рисковата група на пациента.

    Риск (SCORE)%Липопротеинов холестерол с ниска плътност (LDL-C)
    1,8 - 2,4 mmol / l2,5 - 3,9 mmol / l4,0 - 4,8 mmol / l> 4,9 mmol / L
    Не се изисква лечениеНе се изисква лечениеМодификация на начина на животМодификация на начина на животМодификация на начина на живот. Ако целевият LDL не е достигнат, започнете лечение с лекарства за понижаване на липидите.
    > 1% иМодификация на начина на животМодификация на начина на животМодификация на начина на живот. Ако целевият LDL не е достигнат, започнете лечение с лекарства за понижаване на липидите.Модификация на начина на живот. Ако целевият LDL не е достигнат, започнете лечение с лекарства за понижаване на липидите.Модификация на начина на живот. Ако целевият LDL не е достигнат, започнете лечение с лекарства за понижаване на липидите.
    > 5% иМодификация на начина на живот и лечение с лекарства за понижаване на липидитеМодификация на начина на живот и лечение за понижаване на липидитеМодификация на начина на живот с незабавно започване на терапия за понижаване на липидитеМодификация на начина на живот с незабавно започване на терапия за понижаване на липидитеМодификация на начина на живот с незабавно започване на терапия за понижаване на липидите
    > 10% много високаМодификация на начина на живот с незабавно започване на терапия за понижаване на липидитеМодификация на начина на живот с незабавно започване на терапия за понижаване на липидитеМодификация на начина на живот с незабавно започване на терапия за понижаване на липидитеМодификация на начина на живот с незабавно започване на терапия за понижаване на липидитеМодификация на начина на живот с незабавно започване на терапия за понижаване на липидите
    При лечение на лекарства за понижаване на липидите, лекарите се опитват да постигнат определено ниво на липиди в кръвта (целева стойност), при което рискът от развитие на сърдечно-съдови заболявания е значително намален.

    ЛипидиПациенти с нисък рискПациенти с умерен рискПациенти с висок рискМного високорискови пациенти
    Общ холестерол≤ 5,5 mmol / L1,0 mmol / L
    съпруги > 1.2
    mmol / l
    съпруг. > 1,0 mmol / L
    съпруги > 1.2
    mmol / l
    съпруг. > 1,0 mmol / L
    съпруги > 1.2
    mmol / l
    съпруг. > 1,0 mmol / L
    съпруги > 1.2
    mmol / l
    Триглицериди≤ 1,7 mmol / l
    Група лекарстваНаименование на лекарстватаМеханизъм на действиеДозиПоказанияПротивопоказания
    Статини
    симвастатин (вазилип, симвакард, симло)Те инхибират ензима, отговорен за образуването на холестерол. Намалете нивото на TG, LDL, VLDL, увеличете нивото на HDL.Вътре от 10 до 80 милиграма 1 път / ден. Изборът на дозата се извършва на интервали от 4 седмици.- първичен
    хиперхолестеролемия (тип IIa и IIb), ако е неефективна
    диетична терапия,
    физическа дейност;

    - комбинирана хиперхолестеролемия и триглицеридемия;

    - исхемична
    сърдечно заболяване;
    предотвратяване
    сърдечно-съдови заболявания.- бременност;

    - жени в детеродна възраст, които не използват контрацепция;

    - свръхчувствителност към лекарството;

    - чернодробна дисфункция (хепатит, цироза) в активен стадий.флувастатин (лескол форте)Вътре, 20 - 40 милиграма на ден.аторвастатин (липтонорм, липримар)Вътре от 10 до 80 милиграма на ден.розувастатин (мертенил, росулип)Вътре от 10 до 40 милиграма на ден.Инхибитор на абсорбцията (абсорбцията) на холестерола в черватаезетимиб (езетрол)Те предотвратяват реабсорбцията на холестерол от червата към черния дроб. За разлика от секвестрантите на жлъчните киселини, те не увеличават секрецията на жлъчни киселини и за разлика от статините не инхибират синтеза на холестерол в черния дроб..Таблетки от 10 милиграма се приемат 1 път на ден, независимо от приема на храна и времето на деня.- първичен
    хиперхолестеролемия;

    - хомозиготна фамилна хиперхолестеролемия.- умерено или тежко увреждане на черния дроб;

    - приложение едновременно с фибрати;

    - бременност и кърмене;

    - деца и юноши под 18 години;

    - непоносимост към наркотици.ineji е комбиниран препарат, съдържащ 10 mg езетимиб и 10, 20, 40 или 80 mg симвастатин, които се допълват взаимно със своя механизъм на фармакологично действие.В зависимост от показанията, 1 таблетка се приема през устата (10 милиграма езетимиб + 10 до 80 милиграма симвастатин) 1 път / ден. вечерта.Секвестранти на жлъчните киселини (изолатори)холестираминСвържете холестерола с жлъчните киселини, синтезирани от холестерола в черния дроб. Жлъчните киселини в жлъчката се секретират в червата, където около 97% се реабсорбират и се връщат в черния дроб чрез кръвния поток. Когато жлъчните киселини се свързват, черният дроб използва повече холестерол, за да синтезира нови киселини, като по този начин понижава нивата на холестерола.Прахът се разтваря в 60 до 80 милилитра вода. Вземете 4 - 24 грама на ден, разделени на 2 - 3 дози преди хранене.в резултат, особено не абсорбира в кръвта се използва за бременни жени, кърмещи жени, деца и юноши при лечение на фамилна хиперхолестеролемия.- фамилна хиперлипопротеинемия от III и IV тип;

    - увреждане на жлъчните пътища - билиарна цироза на черния дроб, запушване на жлъчните пътища;

    - непоносимост към наркотици.колестиполВътре. Началната доза е 5 g / ден, ако е необходимо, увеличавайте с 5 g / ден на всеки 4 до 8 седмици.до инвалидни колички (Welchol)Вътре в доза от 625 милиграма на ден. Увеличете дозата, ако е необходимо.Производни на фибриновата киселина - фибратибезафибрат (безамидин, безифал, цедур)Увеличете активността на ензима - липопротеин липаза, която разгражда LDL, VLDL, повишава нивото на HDL.Вътре по 200 милиграма 2-3 пъти дневно.- хипертриглицеридемия (повишени нива на триглицериди в кръвта);

    - фамилна комбинирана дислипидемия
    (наследствен липиден дисбаланс).- холелитиаза (наличие на камъни в жлъчния мехур);

    - чернодробно заболяване - чернодробна недостатъчност, чернодробна цироза;

    - бременност, кърмене;

    - възраст до 18 години.фенофибрат (липантил)Вътре, 100 милиграма 2 пъти на ден. преди или по време на хранене.ципрофибрат (липанор)Вътре 100 - 200 милиграма 1 път / ден.Никотинова киселина - ниацинНикотинова киселина, ниацин, витамин РР, витамин В3Нормализирайте нивото на липопротеините в кръвта, намалете концентрацията на общия холестерол, LDL, увеличете нивото на HDL.За профилактика, вътре, 15 - 25 милиграма на ден след хранене. За лечение, приемайте през устата 2 - 4 грама на ден след хранене.хиперлипидемия тип IIa, IIb, III, IV, V.- възраст до 2 години;

    - пептична язва и 12 язва на дванадесетопръстника (стадия на обостряне).Омега-3-ненаситени мастни киселиниомакорПотискат синтеза (производството) на LDL, VLDL, подобряват тяхното отделяне и увеличават отделянето (отделянето) на жлъчката. Намалете нивата на триглицеридите, забавете синтеза им в черния дроб.Вътре, 2 - 4 капсули на ден по време на хранене.- профилактика на нарушения на липидния метаболизъм (дислипидемии);

    - комплексно лечение на дислипидемии (в комбинация с диетична терапия, терапия със статини и други лекарства за понижаване на липидите).- възраст до 18 години;

    - обостряне на хронично
    холецистит (възпаление на жлъчния мехур) и панкреатит (възпаление на панкреаса).витрум кардио омега-3За профилактика - 1 капсула на ден след хранене. За лечение - 1 капсула 2 - 3 пъти на ден след хранене. Курсът на лечение е най-малко три месеца.Основната цел на лечението на дислипидемия е да се предотврати развитието на сърдечно-съдови заболявания. Това може да бъде постигнато не само чрез понижаване на нивото на общия холестерол, липопротеините с ниска плътност ("лош" холестерол), но и чрез увеличаване на нивото на липопротеините с висока плътност ("добрия" холестерол). Повечето лекарства за понижаване на липидите повишават нивата на HDL.

    Екстракорпорални лечения

    Екстракорпоралното лечение е терапия, която се извършва извън тялото. Екстракорпоралните методи на лечение в комбинация с други методи на лечение (диетична терапия, терапия с понижаващи липидите лекарства) дават добър и дългосрочен ефект.

    Екстракорпоралните лечения включват плазмена сорбция и хемосорбция. Плазмената сорбция е метод за ефективно пречистване на кръвната плазма от различни вредни продукти чрез контакт на плазмата със специални сорбенти (вещества, които селективно абсорбират молекули или частици) извън човешкото тяло. По време на плазмосорбцията кръвта на пациента се разделя на кръвни клетки и плазма. Плазмата е течна част от кръвта, която не съдържа никакви клетки (еритроцити, лимфоцити, левкоцити и други), с изключение на разтвор на протеини във вода. По време на плазмосорбцията през филтрите се пропуска само плазма, по време на хемосорбцията - кръв.

    Различава се видът на сорбента:

    • Неселективна плазмосорбция. Като сорбент се използва активен въглен, който е най-известният сорбент с широк спектър от абсорбирани (абсорбирани) вещества..
    • Полуселективна плазмена адсорбция - каскадна плазмена филтрация. Това е високотехнологичен метод на полуселективно пречистване, който ви позволява селективно да премахвате липидите от плазмата (холестерол, липопротеини с ниска плътност и др.). Като филтър се използват йонообменни смоли, които са селективни за определени вещества. Това е най-модерният метод за екстракорпорално "пречистване" на кръвта. Курсът на лечение е 5-10 процедури с честота от 6 месеца до 1,5 години.
    • Селективна плазмосорбция - имуносорбция на липопротеини. Това е високотехнологичен селективен (селективен) метод, който ви позволява селективно да отстранявате молекули или частици (липопротеини с ниска плътност) от кръвната плазма. За пречистване на плазмата се използват специални филтри - имуносорбенти, съдържащи антитела към определени вещества. Продължителността на една процедура е 3 - 6 часа. Честотата на курса е 1 процедура на 1 - 4 седмици.
    Всички манипулации със събирането на кръв и нейните компоненти са сериозна намеса, поради което преди процедурата пациентът трябва да се подложи на пълен медицински преглед и да вземе необходимите кръвни изследвания.

    Процедурата се извършва от специалисти в специализиран кабинет. Пациентът сяда на стол. Във вената се вкарва игла, свързана със специални тръби, които са свързани към апарат за плазмена сорбция. Чрез тези тръби кръвта попада в апарата, където се разделя на кръвни клетки и плазма. След това плазмата преминава през специални филтри, където се пречиства от "лошите" фракции на холестерола - липопротеини с ниска плътност (LDL), липопротеини с много ниска плътност (VLDL) и други. След това плазмата се свързва отново с кръвните клетки и се връща в тялото на пациента. След процедурата на мястото на пункцията се поставя специална компресираща (изстискваща) превръзка за период от 6 часа. С тази превръзка пациентът се прибира вкъщи.

    Няма абсолютни противопоказания за плазмена сорбция, с изключение на активното кървене. Относителните противопоказания включват остри инфекциозни заболявания, ниски нива на протеин в кръвната плазма (хипопротеинемия), менструация и други..

    Генното инженерство

    Лечение на хиперхолестеролемия и повишени нива на липопротеини с ниска плътност

    При хиперхолестеролемия се препоръчва спазване на диета, упражнения, отказване от тютюнопушене и алкохол и отслабване. Трябва да ядете повече ядки, плодове, зеленчуци, бобови растения, тлъста риба и други.

    За медикаментозно лечение на хиперхолестеролемия, статините се използват в максималната препоръчителна или максимално поносима доза. Не забравяйте, че статините са хепатотоксични (те могат да нарушат структурата и функцията на черния дроб). Следователно, по време на лечение със статини, е необходимо периодично да се наблюдават чернодробните ензими - ALAT, ASAT, които се освобождават в кръвта, когато чернодробните клетки са унищожени. Друго сериозно усложнение на употребата на статини е миопатията (прогресиращо мускулно заболяване с метаболитни нарушения в мускулната тъкан), до развитието на рабдомиолиза (екстремна степен на миопатия с разрушаване на клетките на мускулната тъкан). Миоглобинът (свързващ кислорода протеин в скелетните мускули), освободен при разрушаване на мускулните клетки, може значително да увреди бъбреците, което води до бъбречна недостатъчност. Основният маркер (индикатор) за разрушаване на мускулите е повишаване на нивото на креатин фосфокиназа (CPK - ензим от мускулни влакна, освободен по време на тяхното унищожаване). За да се избегне рискът от развитие на миопатии, трябва да се избягва комбинацията от статини с гемфиброзил от групата на фибратите. Рискът от развитие на нежелани усложнения се увеличава с възрастта, с хипотиреоидизъм, с ниско телесно тегло, при жени, с нарушена бъбречна и чернодробна функция.


    С резистентност към терапия със статини могат да се предписват инхибитори на абсорбцията на холестерол (самостоятелно или в комбинация с никотинова киселина), секвестранти на жлъчните киселини и никотинова киселина. Може също да използва комбинация от статини с инхибитори на абсорбцията на холестерол, комбинация от статини с секвестранти на жлъчните киселини и други.

    Лечението със статини се извършва под строг медицински контрол с периодични лабораторни изследвания. Въпреки усложненията, статините се наричат ​​„лекарство за безсмъртие“, тъй като влияят на ДНК ензима (теломераза), който е отговорен за младостта и дълголетието..

    Лечение на хипертриглицеридемия

    Едно от сериозните усложнения на хипертриглицеридемията е развитието на остър панкреатит (възпаление на панкреаса). Рискът от развитие на панкреатит се увеличава с увеличаване на нивата на триглицеридите над 10 mmol / L. С развитието на болестта на пациента е необходимо да се хоспитализира, незабавно да се започне лекарствена терапия и да се следи отблизо.

    При лечението на хипертриглицеридемия са важни правилното хранене, отслабването и редовните упражнения. Помага за намаляване на триглицеридите в кръвта с 20 - 30%.

    От лекарствата, използвани за лечение на хипертриглицеридемия, се използват статини, фибрати, никотинова киселина и n-3 полиненаситени мастни киселини. При необходимост може да се предпише комбинация от статини и никотинова киселина, статини и фибрати, статини и n-3 полиненаситени мастни киселини и други.

    Лечение за повишаване нивата на липопротеини с висока плътност

    Липопротеините с висока плътност се наричат ​​"добър" холестерол, антиатерогенен фактор. Липопротеините с висока плътност помагат за премахването на излишния холестерол от тялото. Ето защо при лечението на дислипидемия и предотвратяването на развитието на заболявания на сърдечно-съдовата система трябва да се обърне внимание на повишаване нивото на липопротеините с висока плътност (HDL).

    В момента никотиновата киселина е най-ефективното лекарство за повишаване нивата на липопротеини с висока плътност. Статините и фибратите също са в състояние да повишат равнището на тези липиди еднакво. При пациенти със захарен диабет тип 2 способността на фибратите да повишават нивата на HDL може да бъде намалена.

    Лечение на дислипидемия в различни клинични ситуации

    Клинична ситуацияОсобености на терапията
    Наследствени дислипидемииРанната и точна диагноза е от съществено значение. По възможност се изисква ДНК тестване. Когато пациентът е диагностициран с наследствена дислипидемия, е важно да се изследва близкото му семейство. При лечението на фамилна дислипидемия, статините се използват във високи дози. Ако е необходимо, се използва комбинация от инхибитори на абсорбция на статини и холестерол и / или секвестранти на жлъчна киселина. Децата, чиито родители имат наследствена дислипидемия, трябва да бъдат внимателно изследвани. Ако е посочено, им се предписва медикаментозна терапия.
    Възрастна възрастВъзрастните хора са най-податливи на сърдечни и съдови заболявания. Те са включени в групата с висок и много висок риск. Всички пациенти в напреднала възраст трябва да се подлагат на медицинско наблюдение и липиден профил. Пациентите в напреднала възраст със сърдечно-съдови заболявания се лекуват по същите алгоритми, както при обикновените пациенти. Когато се предписва терапия за понижаване на липидите, трябва да се имат предвид съпътстващи заболявания.
    ДецаДиетата е основното лечение за детска дислипидемия. Изключение е семейната хиперхолестеролемия, при която могат да се предписват хиполипидемични лекарства. Необходим е внимателен периодичен преглед на пациента и, ако е необходимо, назначаване на лекарствена терапия за понижаване на липидите.
    ЖениНа жените не се предписват лекарства за понижаване на липидите по време на бременност и кърмене.
    Метаболитен синдром и диабет тип 2Метаболитен синдром означава едновременно наличие на няколко рискови фактора при пациент - затлъстяване, артериална хипертония, повишени нива на триглицеридите, ниски нива на HDL, захарен диабет. При такива пациенти рискът от развитие на заболявания на сърдечно-съдовата система се увеличава 2 пъти, а рискът от смъртност е 1,5 пъти по-висок. Предписването на лекарства трябва да започне с ниски дози и постепенно да се увеличава, докато се достигнат целевите нива на липидите. Също така е необходимо да се започне липидопонижаваща терапия за пациенти, които не страдат от заболявания на сърдечно-съдовата система, но имат 1 или повече рискови фактора.
    Сърдечна недостатъчност и сърдечна клапаПонижаващата липидите терапия не е показана при пациенти с лезии на сърдечните клапи без увреждане на коронарните съдове (кръвоснабдяване на сърцето). Употребата на статини не е показана при пациенти с умерена или тежка сърдечна недостатъчност. Възможно е назначаването на n-3 полиненаситени мастни киселини като допълнение към лечението на сърдечна недостатъчност.
    Автоимунни заболявания
    (автоимунен тиреоидит)
    Автоимунните заболявания (заболявания, при които имунната система разпознава собствените клетки на тялото като чужди и ги унищожава) се характеризират с прогресивна атеросклероза. Тъй като се предполага, че имунната система играе роля в развитието на атеросклероза. Това значително увеличава риска от сърдечни и съдови заболявания, както и смъртността на пациентите. Няма обаче индикации за профилактично лечение за понижаване на липидите при пациенти с автоимунни заболявания..
    Заболяване на бъбрецитеХроничното бъбречно заболяване е сериозен фактор за развитието на сърдечно-съдови заболявания. Следователно основната цел на лечението на такива пациенти е да се намали нивото на холестерола - LDL. Използването на статини спомага за забавяне на прогресията на бъбречната дисфункция и предотвратява развитието на терминален стадий на бъбречно заболяване.
    Трансплантация на органиПациентите, подложени на трансплантация на органи, са принудени да приемат имуносупресивни лекарства за цял живот, за да се предотврати отхвърлянето на трансплантирания орган. Тези лекарства влияят отрицателно върху липидния метаболизъм, провокирайки развитието на дислипидемия. Необходим е строг контрол и корекция на факторите за развитие на заболявания на сърцето и кръвоносните съдове. Препоръчва се употребата на статини, като се започне с ниски дози и постепенно се увеличава дозата при необходимост. В случай на непоносимост към статини е възможна терапия с други групи понижаващи липидите лекарства.
    Други състояния и патологииПациентите, които са претърпели инсулт, инфаркт, със съпътстваща атеросклероза на съдовете, с висок и много висок риск, се препоръчват да започнат понижаваща липидите терапия с периодичен лабораторен и инструментален контрол.

    Профилактика на дислипидемия

    Дислипидемиите водят до животозастрашаващи усложнения, поради което трябва да се обърне специално внимание на профилактиката на тези нарушения.

    Предотвратяването на дислипидемия се разделя на:

    • първичен;
    • втори.

    Първична профилактика

    Първичната профилактика на дислипидемия има за цел да предотврати нарушения на липидния метаболизъм.

    Основните принципи на първичната профилактика на дислипидемия са:

    • нормализиране на телесното тегло;
    • правилно хранене с ниско съдържание на мазнини и сол (до 5 грама на ден), използването на зеленчуци, плодове;
    • отказване от тютюнопушене и злоупотреба с алкохол;
    • физическа активност, индивидуално подбрана за пациента, отчитайки здравословното му състояние;
    • избягване на стрес и емоционално претоварване;
    • поддържане на нивата на глюкозата в нормални граници (3,5 - 5,5 mmol / l);
    • поддържане на кръвното налягане в нормални граници (под 140/90 милиметра живачен стълб);
    • редовни медицински прегледи с лабораторни изследвания на кръвни липиди (липиден профил), особено за пациенти с обременена фамилна анамнеза (чиито близки роднини са имали дислипидемия, атеросклероза, инсулт, инфаркт на миокарда);
    • своевременно лечение на заболявания, които могат да доведат до нарушение на липидния метаболизъм (заболявания на щитовидната жлеза, черния дроб).

    Вторична превенция

    Вторичната профилактика се извършва при пациенти с вече съществуваща дислипидемия и е насочена към предотвратяване появата и прогресирането на съдовата атеросклероза, както и появата на опасни усложнения..

    Основните принципи на вторичната профилактика на дислипидемия са:

    • немедикаментозни ефекти върху модифицируеми рискови фактори (спиране на тютюнопушенето, консумация на алкохол, медицински прегледи с липиден профил, диета и други);
    • медикаментозно лечение на дислипидемии (използване на статини, фибрати и други лекарства за понижаване на липидите).

    Лекува ли се дислипидемия с народни средства?

    При лечението на дислипидемия могат да се използват народни средства. Преди да използвате народни средства, трябва да се консултирате с Вашия лекар и да се подложите на необходимите изследвания. Лечението с народни средства може да бъде основната терапия (монотерапия) или част от комплексно лечение с други методи. Изборът на тактика на лечение зависи от нивото на холестерола, триглицеридите, липопротеините с ниска плътност, определени в лабораторен кръвен тест. Също така, изборът на лечение се влияе от риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания, както се определя от лекаря с помощта на специално проектирани везни. Не си струва да се дава предпочитание само на алтернативни методи за лечение на хиперлипидемия, тъй като това е изпълнено с опасни усложнения. По време на лечението е наложително периодично да се прави липиден профил..

    При лечението на хиперхолестеролемия се използват:

    • Плодова отвара от шипка. Поставете изсушените и нарязани шипки (20 грама) в емайлирана купа и залейте с 200 - 300 милилитра вряща вода. Оставете да къкри на водна баня на слаб огън за около 15 минути. Охладете и прецедете. Приемайте по 100 - 150 милилитра 2 пъти на ден.
    • Отвара от безсмъртниче. Залейте десет грама сушени натрошени листа безсмъртниче с 200 милилитра вода. Загрейте на водна баня за 30 минути, като често разбърквате. Прецедете и охладете. Вземете 1 пълна десертна лъжица десет минути преди хранене, 2 пъти на ден. Курсът на лечение е 1 месец. След 10-дневна почивка повторете курса на лечение.
    • Прах от семена от бял трън. Прах от семена от бял трън, приемайте по една чаена лъжичка дневно по време на хранене.
    • Смлян корен от куркума. Използвайте смлян корен от куркума в количество от 1 - 6 грама на ден. Куркума може да се добавя към всяко хранене. Можете да го купите във всеки хранителен магазин..
    • Напитки от плодове от роуан. За да приготвите напитка от планинска пепел, трябва да изплакнете плодовете от планинска пепел и да излеете вряла вода за 2 - 3 минути. След това прецедете и изцедете сока с помощта на сокоизстисквачка. За да приготвите запарката от плодове от офика, изсипете 400 милилитра вряща вода и я оставете да се запари за един час. След това добавете мед или захар на вкус. Пийте инфузия в деня на приготвяне.
    • Ленено масло. Лененото масло трябва да се приема по 20 грама сутрин на гладно в продължение на 40 дни. След 20-дневна почивка повторете курса на лечение. Лечението на хиперхолестеролемия е дългосрочно, но ефективно.

    Дислипидемиите противопоказани ли са за постъпване в армията??

    Дислипидемията не е противопоказание за военна служба. Нарушенията на мастната обмяна при младите хора са изключително редки. Изключение е наследствената хиперлипидемия. Това патологично състояние в повечето случаи може лесно да бъде коригирано, като се започне с промени в начина на живот, повишена физическа активност, спиране на тютюнопушенето и злоупотреба с алкохол, загуба на тегло при затлъстяване и правилно хранене. В някои случаи след консултация с лекар са необходими допълнителни лекарства за понижаване на нивата на холестерола..

    В случай на комбинация от дислипидемия с други патологични състояния (захарен диабет, артериална хипертония, заболявания на щитовидната жлеза и други) или усложнения на дислипидемия с атеросклеротични съдови лезии и сърдечно-съдови заболявания, военната служба е противопоказана. Това се разглежда от специална комисия за всеки отделен случай..

    На пациент с нарушен метаболизъм на мазнините се препоръчва периодично да се подлага на медицинско наблюдение с изследване на липидния профил.

    Кой лекар лекува дислипидемия?

    Първичната диагноза на дислипидемия може да бъде поставена от местния лекар, който посещава пациента. Местният лекар може да даде препоръки за промени в начина на живот и, ако е необходимо, да предпише лекарства за понижаване на липидите. Необходимо е да се наблюдава пациентът в динамика с изследване на биохимични кръвни тестове и липиден профил.

    Тъй като етиологията (причините за появата) на дислипидемията е разнообразна, както и усложненията и лечението на заболяването засяга много органи и системи, няколко специалисти могат да се справят с лечението на нарушения на нивото на липидите в кръвта..

    Дислипидемията се лекува и диагностицира от:

    • Кардиолог. При първоначалната диагноза на дислипидемия при пациент, местният лекар ще го насочи към кардиолог за консултация. Кардиологът изследва състоянието на сърдечно-съдовата система на пациента с помощта на лабораторни и инструментални изследвания (ултразвуково изследване на сърцето и кръвоносните съдове, ЕКГ и други). Това ще помогне да започнете лечението своевременно и да избегнете фатални усложнения..
    • Ендокринолог. Много заболявания на ендокринната система влошават състоянието на пациента с дислипидемия и увеличават риска от сърдечно-съдови заболявания. Захарният диабет има особено отрицателен ефект, тъй като това заболяване засяга и съдовете и е възможно намаляване на действието на някои понижаващи липидите агенти.
    • Диетолог. Диетологът ще анализира храненето и ще подбере диетата индивидуално за всеки пациент, като вземе предвид нивото на липидите в кръвта. Пациентът трябва да се придържа към препоръките на диетолога за цял живот.
    • Генетик. Генетичната консултация е необходима за наследствени наследствени видове дислипидемия, за да се потвърди диагнозата. В бъдеще е възможно да се коригира наследственият материал (генно инженерство), за да се изключи предаването на дислипидемия по наследство.
    • Лекари от други специалности. Когато лекувате или диагностицирате пациент, може да се наложи консултация с лекари от различни специалности. Например, чернодробно заболяване може да бъде противопоказание за лечение на дислипидемия с лекарства за понижаване на липидите. В този случай пациентът трябва да се консултира с хепатолог. Хроничното бъбречно заболяване е един от рисковите фактори, така че е необходима консултация с нефролог. Хирургът ще помогне да се отървете от ксантомите, ксантелазма с помощта на операция.
    Лечението на дислипидемия трябва да бъде цялостно с участието на лекари от различни специалности. Това ще помогне за постигане на добри резултати, ще предотврати развитието на сериозни заболявания на сърдечно-съдовата система и ще намали смъртността на пациентите..

Хидроцефалия на мозъка при възрастен: причини, симптоми, лечение

Защо замаян: причини и заболявания