Всичко за инфаркта на миокарда: причини, симптоми, диагностика и първа помощ

Миокардният инфаркт се нарича фокус на некроза на сърдечния мускул, който се развива на фона на остри нарушения на кръвообращението в коронарните артерии. Ако обикновено говорим за лезии на миокарда, инфарктът е най-честата патология. Това състояние е пряка индикация за хоспитализация на пациента в специализирано отделение, тъй като без предоставяне на квалифицирана медицинска помощ може да доведе до смърт..

Като се има предвид опасността от патология, по-добре е да се предотврати, отколкото да се излекува. Ето защо, ако подозирате коронарна болест на сърцето (ИБС) и други нарушения в работата на сърцето, важно е незабавно да потърсите помощ от специалист, за да предотвратите образуването на такова заболяване като инфаркт на миокарда..

Причините

За да разберете какво е инфаркт, е изключително важно да разберете причините, които го причиняват. Една от най-важните причини, срещу които възниква развитието на това състояние, е атеросклерозата. Това е заболяване, чиято патогенетична основа е нарушение на метаболизма на мазнините в организма..

На фона на излишък от холестерол и липопротеини те се отлагат в лумена на съдовете с образуването на характерни плаки. В случай на запушване на коронарните артерии възниква инфаркт. По-подробно има три основни компонента на атеросклерозата, поради които могат да се образуват нарушения на кръвообращението в коронарните артерии, а именно:

  • Стесняване на лумена на кръвоносните съдове в резултат на отлагане на плака по стените им. Това също води до намаляване на еластичността на съдовата стена..
  • Спазъм на съдовете, който може да възникне на фона на силен стрес. При наличие на плаки това може да доведе до остро нарушение на коронарната циркулация..
  • Отлепването на плаката от съдовите стени може да причини тромбоза на артерията и, по-лошо, инфаркт на миокарда (увреждане).

По този начин атеросклерозата е основната причина за инфаркт на миокарда, което е доста опасно състояние и трябва да бъде коригирано безотказно..

Рискът от заболяване като инфаркт се увеличава значително от следните фактори:

  • Лоша наследственост. Ролята се играе от патологии на сърдечно-съдовата система при близки роднини.
  • Неправилна диета и заседнал начин на живот. Тези фактори водят до образуването у човек на такова състояние като затлъстяване..
  • Затлъстяване. Излишните мазнини водят до директно отлагане на плака по стените на кръвоносните съдове.
  • Лоши навици. Пиенето на алкохол и тютюнопушенето водят до спазъм на съдовете.
  • Ендокринни нарушения. Пациентите със захарен диабет са по-податливи на промени в сърдечната циркулация. Това се дължи на негативния ефект на това заболяване върху кръвоносните съдове..
  • История на инфаркти.

Нарушения на налягането, проявяващи се с постоянна хипертония, постоянен стрес също могат да причинят инфаркт.

Симптоми

Симптомите на миокарден инфаркт пряко зависят от неговия стадий. В стадия на нараняване пациентите може да не подават оплаквания, но някои имат нестабилна стенокардия.

В острия стадий се наблюдават следните прояви:

  • Силна болка в сърцето или зад гръдната кост. Възможно е облъчване. Характерът на болката е индивидуален, но най-често е натискащ. Тежестта на болката директно зависи от размера на лезията.
  • Понякога болката напълно липсва. В този случай човекът пребледнява, налягането се повишава силно, сърдечният ритъм е нарушен. Също така при тази форма често се наблюдава образуването на сърдечна астма или белодробен оток..
  • В края на острия период, на фона на некротични процеси, може да има значително повишаване на температурата, както и увеличаване на хипертоничния синдром.

В случай на изтрит поток, проявите напълно отсъстват и за наличие на проблем може да се подозира само по време на ЕКГ. Ето защо е толкова важно да се подлагате на профилактични прегледи от специалисти..

Трябва да се каже за атипичните форми на острия период. В този случай синдромът на болката може да бъде локализиран в гърлото или пръстите. Много често подобни прояви са типични за възрастни хора със съпътстващи сърдечно-съдови патологии. Трябва да се отбележи, че нетипичен ход е възможен само в острия стадий. В бъдеще клиничната картина на заболяването с миокарден инфаркт при повечето пациенти е същата.

В субакутния период, при миокарден инфаркт, се наблюдава постепенно подобрение, проявите на заболяването постепенно стават по-лесни, до пълното им изчезване. Впоследствие държавата се нормализира. Няма симптоми.

Първа помощ

Разбирайки какво е това - появата на миокарден инфаркт, е важно да осъзнаем, че първата помощ играе важна роля. Така че, ако подозирате това състояние, е важно да изпълните следните мерки:

  1. Извикай линейка.
  2. Опитайте се да успокоите болния.
  3. Осигурете безплатен достъп на въздух (отървете се от смущаващото облекло, отворете отворите).
  4. Поставете пациента в леглото, така че горната половина на тялото да е разположена над долната.
  5. Дайте таблетка нитроглицерин.
  6. Ако загубите съзнание, започнете кардиопулмонална реанимация (CPR).

Важно е да се разбере, че заболяването, наречено инфаркт на миокарда, е животозастрашаващо състояние. А развитието на усложненията и дори животът на пациента зависи от правилността на първата помощ, както и от скоростта, с която започват медицинските мерки..

Класификация

Сърдечните пристъпи се класифицират според следните критерии:

  • Размерът на лезията.
  • Дълбочина на поражението.
  • Промени в кардиограмата (ЕКГ).
  • Локализация.
  • Усложнения.
  • Болков синдром.

Също така класификацията на миокардния инфаркт може да се основава на етапите, от които има четири: увреждане, остър, подостър, белези.

В зависимост от размера на засегнатата област, малък и голям фокален инфаркт. По-малка площ е по-благоприятна, тъй като не се наблюдават усложнения като руптура на сърцето или аневризма. Трябва да се отбележи, че според проучванията за повече от 30% от хората, които са претърпели инфаркт с малък фокус, трансформацията на фокуса в голям фокус е характерна..

За ЕКГ аномалии също се отбелязват два вида заболявания, в зависимост от това дали има патологична Q вълна или не. В първия случай вместо патологичен зъб може да се образува QS комплекс. Във втория случай се наблюдава образуването на отрицателна Т вълна.

Като се има предвид колко дълбоко се намира лезията, се разграничават следните видове заболявания:

  • Субепикарден. Лезията е в съседство с епикарда.
  • Субендокардиална. Лезията е в съседство с ендокарда.
  • Интрамурално. Вътре в мускула е разположена зона от некротична тъкан.
  • Трансмурален. В този случай мускулната стена е засегната до пълната й дебелина..

В зависимост от последиците се разграничават неусложнени и сложни видове. Друг важен момент, от който зависи видът на инфаркта, е локализацията на болката. Има типичен синдром на болката, локализиран в областта на сърцето или зад гръдната кост. Освен това се отбелязват нетипични форми. В този случай болката може да излъчва (отдаде) на лопатката, долната челюст, шийните прешлени, корема.

Етапи

Развитието на миокарден инфаркт обикновено е бързо и невъзможно да се предвиди. Независимо от това, експертите разграничават редица етапи, през които преминава болестта:

  1. Щета. През този период има пряко нарушение на кръвообращението в сърдечния мускул. Продължителността на етапа може да бъде от един час до няколко дни.
  2. Остър. Продължителността на втория етап е 14-21 дни. През този период се отбелязва появата на некроза на част от увредените влакна. Останалите, напротив, се възстановяват.
  3. Подостър. Продължителността на този период варира от няколко месеца до една година. През този период настъпва окончателното завършване на процесите, започнали в острия стадий, последвано от намаляване на исхемичната зона.
  4. Белези. Този етап може да продължи през целия живот на пациента. Некротичните области се заменят със съединителна тъкан. Също така през този период, за да се компенсира миокардната функция, настъпва хипертрофия на нормално функционираща тъкан..

Етапите на миокарден инфаркт играят много важна роля при диагностицирането му, тъй като именно от тях зависят промените в електрокардиограмата.

Варианти на заболяването

В зависимост от характерните прояви се разграничават няколко варианта, които са възможни при инфаркт на миокарда, а именно:

  1. Ангинал. Характерно е, че при миокарден инфаркт това е най-често срещаният вариант. Характеризира се с наличието на изразен синдром на болка, който не се облекчава чрез прием на нитроглицерин. Болката може да излъчва в лявата лопатка, ръката или долната челюст.
  2. Цереброваскуларна. В този случай патологията се характеризира с прояви на церебрална исхемия. Пациентът може да се оплаче от силно замайване, гадене, силно главоболие и припадък. Неврологичните симптоми доста усложняват правилната диагноза. Единствените симптоми на миокарден инфаркт са характерни промени в ЕКГ.
  3. Коремна. В този случай локализацията на болката е нетипична. Пациентът има силна болка в епигастриалната област. Характеризира се с наличие на повръщане, киселини. Стомахът е силно разтегнат.
  4. Астматичен. Симптомите на дихателната недостатъчност излизат на преден план. Изразява се силен задух, може да се появи кашлица с пенеста храчка, което е признак на левокамерна недостатъчност. Болковият синдром или напълно липсва, или се проявява преди задух. Тази опция е типична за възрастни хора, които вече имат анамнеза за инфаркт.
  5. Аритмична. Основният симптом е нарушен сърдечен ритъм. Болковият синдром е лек или напълно липсва. В бъдеще е възможно да се добави задух и понижаване на кръвното налягане..
  6. Изтрити. При тази опция проявите напълно липсват. Пациентът не прави оплаквания. Болестта може да бъде открита само след ЕКГ.

Предвид изобилието от възможни варианти с това заболяване, диагностиката му е изключително трудна задача и най-често се основава на ЕКГ изследване..

Диагностика

За това заболяване специалистите използват редица диагностични техники:

  1. Поемане на анамнеза и оплаквания.
  2. ЕКГ.
  3. Изследване на активността на специфични ензими.
  4. Общи данни за кръвен тест.
  5. Ехокардиография (EchoCG).
  6. Коронарография.

В историята на заболяванията и живота лекарят обръща внимание на наличието на съпътстващи патологии на сърдечно-съдовата система и наследственост. Когато събирате оплаквания, трябва да обърнете внимание на естеството и локализацията на болката, както и други прояви, характерни за атипичния ход на патологията.

ЕКГ е един от най-информативните методи за диагностика на тази патология. Когато провеждате това проучване, можете да оцените следните точки:

  1. Продължителност на заболяването и неговия стадий.
  2. Локализация.
  3. Степен на повреда.
  4. Дълбочина на щетите.

На етапа на повреда се наблюдава промяна в сегмента ST, която може да настъпи под формата на няколко варианта, а именно:

  • Ако предната стена на лявата камера е повредена в областта на ендокарда, сегментът се намира под изолината, в която дъгата е насочена надолу.
  • В случай на увреждане на предната стена на лявата камера в епикардната област, сегментът, напротив, е разположен над изолината, а дъгата е обърната нагоре.

В острия стадий се отбелязва появата на патологична вълна Q. Ако има трансмурален вариант, се формира QS сегмент. При други опции се наблюдава формирането на QR сегмента.

Субакутният стадий се характеризира с нормализиране на местоположението на сегмента ST, но в същото време се запазват патологичната Q-вълна и отрицателната Т.-вълна..

За да се определи точното местоположение на патологичния процес, е важно да се прецени на кои отвеждания се определят промените. В случай на локализация на лезията в предните области се забелязват признаци в първия, втория и третия гръден отвод, както и в първия и втория стандартен. Възможни промени в AVL кабела.

Страничните лезии на стените почти никога не възникват спонтанно и обикновено са продължение на увреждане от задната или предната стена. В този случай се регистрират промени в третия, четвъртия и петия отвод на гърдите. Също така в първия и втория стандарт трябва да присъстват признаци на повреда. При инфаркт на задната стена се наблюдават промени в оловото на AVF.

За малкия фокален инфаркт е характерна само промяна в Т вълната и ST сегмента. Патологични зъби не се откриват. Големият фокусен вариант засяга всички отведения и разкрива Q и R вълни.

При провеждане на ЕКГ, лекарят може да има определени трудности. Най-често това се дължи на следните характеристики на пациента:

  • Наличието на рубцови промени причиняват трудности при диагностицирането на нови области на увреждане.
  • Нарушения на проводимостта.
  • Аневризма.

В допълнение към ЕКГ са необходими редица допълнителни изследвания за завършване на определянето. Сърдечният удар се характеризира с повишаване на миоглобина през първите няколко часа от заболяването. Също така през първите 10 часа се наблюдава увеличаване на такъв ензим като креатин фосфокиназа. Съдържанието му достига пълна норма само след 48 часа. След това за правилната диагноза е необходимо да се оцени количеството на лактат дехидрогеназата.

Също така си струва да се отбележи, че при инфаркт на миокарда има увеличение на тропонин-1 и тропонин-Т. Общият кръвен тест разкрива следните промени:

  • Повишена СУЕ.
  • Левкоцитоза.
  • Увеличение на AsAt и Alat.

Ехокардиографията може да разкрие нарушения на контрактилитета на сърдечните структури, както и изтъняване на стените на вентрикулите. Коронарната ангиография е препоръчителна само ако има съмнение за оклузивна коронарна артериална болест.

Усложнения

Усложненията на това заболяване могат да бъдат разделени на три основни групи, които могат да се видят в таблицата.

ВИД СЛОЖЕНИЯЕЛЕКТРИЧЕСКИНАРУШЕНИЯ НА КРОВООБРЪЩАНЕТОРЕАКТИВНО
Основни проявиАритмии, блокада на проводимостта на нервния импулс.Нарушение на помпената функция на сърцето, сърдечно увреждане, електромеханична дисоциация.Перикардит, тромбоемболични състояния, ангина пекторис, синдром на Dressler (комбинирано усложнение, проявяващо се с увреждане на ставите, белите дробове, възпаление на перикарда и плеврата).

Според времето на възникване се разграничават късни и ранни усложнения. Последните включват следното:

  • Синдром на Дресслер.
  • Ендокардит.
  • Хронична сърдечна недостатъчност.
  • Нарушения на инервацията.

В допълнение към класическите усложнения е възможна появата на стомашна язва и други остри стомашно-чревни патологии, психични разстройства и други..

Лечение

Първото нещо, което трябва да разберете, е, че за да се постигне максимален ефект, лечението трябва да започне възможно най-скоро. Първоначално е необходимо да се проведе реперфузионна терапия (тромболиза, съдова пластика). Целите на лечението са следните:

  1. Облекчаване на синдрома на болката. Първоначално за тази цел под езика се прилага нитроглицерин. Ако няма ефект, е възможно интравенозно приложение на това лекарство. В случай, че това не е помогнало, морфинът се използва за облекчаване на болката. За да се засили ефектът му, е възможно да се използва дроперидол.
  2. Възстановяване на нормалния кръвен поток. Ефектът от употребата на тромболитици директно зависи от това колко рано са започнали терапевтичните мерки. Стрептокиназата е лекарството по избор. В допълнение към него е възможно да се използва урокиназа, както и активатор на тъканния плазминоген.
  3. Допълнително лечение. Също така за инфаркти се използват аспирин, хепарин, АСЕ инхибитори, антиаритмици и магнезиев сулфат.

Във всеки случай терапията при миокарден инфаркт трябва да бъде изчерпателна и да започне възможно най-скоро. При липса на адекватна медикаментозна терапия е възможно не само ранно развитие на усложнения, но и смърт..

В случай на диагностицирана коронарна артериална болест може да се наложи операция. Използват се методи като балонна ангиопластика, стентиране и шунтиране.

Предотвратяване

Предвид причините за миокарден инфаркт е лесно да се разбере, че ако се следват превантивни мерки, рискът от развитие на болестта е значително намален. За целите на превенцията трябва да се спазват следните правила:

  1. Контролирайте телесното си тегло. Основната цел е да се предотврати затлъстяването, тъй като този фактор е решаващ за формирането на атеросклероза - една от основните причини за миокарден инфаркт.
  2. Спазване на диета. Намаляването на приема на сол, както и намаляването на приема на мазнини от храната, може не само да намали риска от затлъстяване, но и да нормализира кръвното налягане.
  3. Водещ активен начин на живот. Адекватната физическа активност допринася за нормализиране на метаболитните процеси, загуба на тегло и общо укрепване на тялото. Ако имате анамнеза за сърдечен удар или други сърдечно-съдови патологии, трябва да се консултирате с Вашия лекар относно количеството стрес..
  4. Отхвърляне на лоши навици.
  5. Контрол на холестерола.
  6. Контрол на налягането.
  7. Измерване на кръвната захар.
  8. Провеждане на профилактични прегледи от специалист.

По този начин, като се има предвид етиологията на инфаркта на миокарда, е безопасно да се каже, че профилактиката играе важна роля. Ако се спазват горните препоръки, рискът от развитие на заболяването намалява значително.

"Миокарден инфаркт: първите признаци, как да се избегнат сериозни последици?"

5 коментара

Миокарден инфаркт - тази диагноза е една от най-ужасните: около 40% от пациентите умират през първите 15-20 минути поради развитието на тежки усложнения. За да се намали смъртността, са важни не само навременната диагностика и спешно лечение в интензивно отделение, но и подходяща помощ в първите минути от появата на сърдечна болка. За да се увеличат шансовете за оцеляване, всеки трябва да знае какво е инфаркт на миокарда, неговите първи признаци и възможни последици, както и правилата за оказване на първа помощ.

Какво е?

Миокардният инфаркт е остро, животозастрашаващо състояние в резултат на смъртта на част от сърдечния мускул. Миокардната некроза се развива на фона на пълно или частично нарушение на кръвоснабдяването поради блокиране на коронарния съд от тромб или неговата значителна стеноза (стесняване) при атеросклероза. Критичната недостатъчност на кръвоснабдяването на определена област от сърдечния мускул след 15-30 минути води до некроза (некроза) на миокарда.

Основните причини за миокарден инфаркт:

  • Атеросклероза на коронарните съдове - в 93-98% от случаите инфарктът възниква на фона на това заболяване, клиниката на остра сърдечна исхемия възниква, когато луменът на артериите се стесни със 70% или повече;
  • Блокиране на коронарната артерия с кръвен съсирек или мастен тромб (за различни наранявания с увреждане на големи съдове);
  • Спазми на кръвоносните съдове на сърцето;
  • Клапен дефект, при който сърдечната артерия напуска аортата.

Миокардният инфаркт най-често се развива на възраст 45-60 години, но често при млади мъже се диагностицират големи увреждания на сърдечния мускул. Високите нива на естроген предпазват жените в детеродна възраст от болестта. Високорисковата група включва хора със следните заболявания и характерен начин на живот:

  • Предишен инфаркт на миокарда, хипертония (постоянно повишаване на налягането над 140/90) и ангина пекторис;
  • Тежки инфекциозни заболявания - например ендокардит / миокардит след възпалено гърло (развива се 2 седмици след тонзилит) може да провокира инфаркт;
  • Ангиопластика - за да се намали рискът от некроза на сърдечния мускул преди операция, е необходима антитромботична терапия (не може да се извършва преди спешна операция), запушване на сърдечния съд от тромб може да настъпи след присаждане на коронарен артериален байпас или поради образуване на тромб върху инсталирания стент;
  • Затлъстяване - увеличава риска от коронарна артериална болест 5 пъти, показателите за талията при жените над 80 см са опасни. За мъжете от 94 см;
  • Захарен диабет - при повишено ниво на глюкоза настъпва бавно текущо увреждане на съдовите стени, намалява транспорта на кислород до тъканите, включително миокарда;
  • "Лошият" холестерол в кръвта е по-висок от 3,5 mmol / L и общо над 5,2 mmol / L, намаляване на HDL холестерола ("добрият" холестерол е 1 mmol / L), но леко повишаване на холестерола предпазва жените от инфаркти и инсулти, започвайки процесът на "закърпване" на увредените области на кръвоносните съдове;
  • Злоупотребата с алкохол и тютюнопушенето, включително пасивното пушене, увеличават риска от заболяването с 3 пъти;
  • Заседнал начин на живот - опасен показател е увеличаване на сърдечната честота до 120-130 удара / мин след незначителна физическа активност (например бързо ходене 300 м);
  • Нестабилност към стрес - такива хора са прекалено активни, ходят бързо, най-често работохолици и се стремят към лидерство, с развита жестикулация, хронично емоционално пренапрежение 4 пъти увеличава риска от атака.

Учените са забелязали, че мъжете с плешива глава (свръхпроизводство на андрогени) и хора с диагонална гънка на ушната мида имат по-висок риск от развитие на болестта..

Видове и характеристики на инфаркт

Катастрофа може да настъпи във всяка част на сърцето: вентрикулите, на върха на сърцето, интервентрикуларната преграда (септален инфаркт). Тежестта на състоянието на пациента и вероятността от тежки последици зависят от вида на инфаркта на сърдечната стена: локализация, дълбочина на увреждане на сърдечния мускул и мащаба на некротичната област.

  • Най-често се диагностицира инфаркт на лявата камера, като некрозата на предната му стена е най-неблагоприятна по отношение на прогнозата.
  • При трансмурален инфаркт (засяга се цялата дебелина на миокарда), симптоматичната картина е по-тежка, отколкото при интрамуралната форма (некрозата се образува вътре в миокарда). Некротичната лезия често се разпространява в съседни части на сърцето.
  • При малки фокални лезии симптоматичната картина е по-слабо изразена. В 30% от случаите се развива широкофокален и вълноподобното нарастване на болката показва разширяване на зоната на некроза: първите 3-8 дни - повтарящ се сърдечен удар, след 28 дни - втори.
  • Най-лесно протичащият и благоприятен прогностичен план е инфарктът на дясната камера..
  • Субепикардният (увреждане на външния слой на сърцето) често е придружен от разкъсване на увредения съд, което води до кръвоизлив в перикардната кухина и смърт.

Първите признаци на миокарден инфаркт

Не понасяйте сърдечна болка, особено силна!

Често фатално нарушение на кръвоснабдяването на миокарда се предшества от прединфарктно състояние. Хората, особено тези в риск, трябва внимателно да преценят собственото си здраве в следните случаи:

  • Първият по рода си пристъп на ангина пекторис;
  • Увеличете или увеличете продължителността на пристъпите на ангина с предварително диагностицирано заболяване;
  • Задух след малко физическо натоварване, замаяност без видима причина или подуване на краката вечер.

Първите признаци на миокарден инфаркт (ангинална форма):

  • Болката е по-интензивна, отколкото при ангина пекторис, и продължава повече от 15 минути. Притискаща, притискаща или пареща болка излъчва в лявата страна: под лопатката, в челюстта и зъбите, ръката. Болевата атака не се спира от нитроглицерин!
  • Усещането за сърдечен ритъм се дължи на образуването на екстрасистоли (необикновени сърдечни удари), пулсът се ускорява. В гърлото има усещане за "буца".
  • Пациентът се покрива със студена, лепкава пот, кожата е бледа със сивкав оттенък. Възниква страхът от смъртта.
  • Първоначалната тревожност и повишената възбудимост се заместват от импотентност.
  • Често се появява задух и суха кашлица, втрисането се причинява от леко повишаване на температурата.
  • Налягането може да бъде високо или ниско. При рязко намаляване на a / d е възможно припадък.
  • При десен вентрикуларен инфаркт вените на врата се подуват, крайниците посиняват и се подуват.

В повечето случаи тежестта и продължителността на болезнените симптоми показват значителни увреждания на миокарда и влошават прогнозата. Въпреки това, миокардният инфаркт често протича с атипични симптоми. В такива случаи е важно на ранен етап да се разграничи инфарктът от заболявания на други органи..

  • Ангиналната форма е симптоматично подобна на ангина пекторис. Болката обаче не винаги е свързана с физическо натоварване или емоционална реакция, тя продължава повече от 30 минути. (понякога няколко часа) и не припада в покой. Нитроглицеринът е ефективен само при ангина пекторис и не осигурява облекчение от инфаркт. За разлика от инфаркта на миокарда, междуребрената невралгия с подобни симптоми се характеризира с болезнени пролуки между ребрата при палпация.
  • Гастралгична форма - болката се локализира в горната част на корема и симулира язва на стомаха с появата на вътрешно кървене или пристъп на панкреатит. Антиацидите (Rennie, Maalox и др.) И No-shpa не са ефективни. В повечето случаи на гастралгичен инфаркт няма напрежение в предната коремна стена (признак на „остър корем“).
  • Астматична форма - основният симптом е проблемно дишане (затруднено дишане) и силен задух. Лекарствата против астма обаче не действат..
  • Церебрална форма - протича като исхемична атака на мозъка или инсулт. Пациентът отбелязва силно главоболие. Възможни са объркване и загуба на съзнание. Речта става накъсана, неясна.
  • Безболезнена форма - според този тип при диабетици често се развиват малофокален инфаркт и миокардна некроза. Слабост, сърцебиене и задух излизат на преден план с „безшумен“ инфаркт. Понякога пациентите забелязват изтръпване на малкия пръст на лявата ръка.

Кръвните тестове и ЕКГ могат да се използват за точно диагностициране на сърдечна недостатъчност. Декодирането на изследвания е прерогатива на квалифициран лекар.

Първа помощ при инфаркт, алгоритъм на действията

За да се намали рискът от смърт, правилното предоставяне на първа помощ е от съществено значение. Първа помощ при миокарден инфаркт - мерки, приети от медицинската общност:

  • Пациентът трябва да бъде седнал или легнал от легнало положение: главата трябва да бъде повдигната, краката, в най-добрия случай, свити. За да се избегне припадък, пациент с ниско налягане се поставя на леглото или на пода без възглавници с повдигнати нагоре крака. Ако пациентът има силно задух, той е седнал и краката му са спуснати на пода.
  • Разкопчайте тесните дрехи на пациента (вратовръзка, колан, горни копчета на дрехите), отворете прозорците за чист въздух.
  • Бързо дайте на пациента половината или цяла таблетка (250-300 mg) аспирин. Не пропускайте да дъвчете таблетката! Инжектирайте нитроглицерин под езика. Има варианти на лекарството в спрейове (Nitrosprint, Nitromint, Nitro-Mik) - дава се в 1-2 дози. Ако на пациента преди са били предписани антиаритмични лекарства (метапролол, атенолол), трябва да се даде 1 раздел. (също дъвчете!) независимо от назначението, предписано от лекаря.
  • Ако болката не отшуми в рамките на 3 минути, обадете се на линейка. Преди нейното пристигане се препоръчва да се дава нитроглицерин с интервал от 5 минути. не повече от 3 пъти. Желателно е да се измерва a / d. Нитроглицеринът понижава кръвното налягане, така че припадъкът не трябва да се допуска при ниски нива.
  • В случай на сърдечен арест - пациентът е загубил съзнание, дишането е спряло - незабавно се извършва индиректен сърдечен масаж (пациентът се полага на пода или друга твърда повърхност) и продължава до пристигането на лекаря. Техника на изпълнение: натискане със сгънати длани една върху друга върху областта на сърцето 2 пъти в секунда. докато гърдите се отклонят с 3 см. Вторият вариант: три натискане върху гърдите, едно издишване в устата или носа на пациента.

Какво да правим с инфаркт на миокарда е безсмислено и понякога опасно:

  • В никакъв случай не трябва да прилагате загряваща подложка на гърдите си..
  • Не замествайте нитроглицерин с валидол. Последният действа рефлекторно и не подобрява кръвоснабдяването на миокарда.
  • Капките валериана, валокордин и корвалол също не са алтернатива на нитроглицерина. Приемането им е препоръчително само за успокояване на пациента.

Етапи на развитие на миокарден инфаркт и усложнения

Всеки миокарден инфаркт в своето развитие преминава през няколко етапа от исхемия до образуване на белези:

  • Най-остър период продължава около 2 часа от началото на болката. Симптоматичната картина е най-изразена. През този период спешната помощ при инфаркт свежда до минимум риска от тежки последици..
  • Остър инфаркт - периодът продължава до 7-14 дни. По това време настъпва разграничаването на некротичната област. Налягането обикновено намалява (дори при пациенти с хипертония), пулсът става рядък (брадикардия). Максималното покачване на температурата се наблюдава за 2-3 дни.
  • Субакутен стадий - продължава 4-8 седмици, като през това време некротичната област се заменя с гранулационна тъкан. Интензивността на болезнените симптоми е значително намалена.
  • Постинфарктният период - продължава до 6 месеца. През това време белегът след миокарден инфаркт става по-плътен, а сърдечният мускул се адаптира и възстановява своята функционалност.

Най-опасен в прогностично отношение е периодът на остри прояви. Опасността от последствията от миокарден инфаркт в най-острия и остър период е най-висока:

  • Внезапно спиране на сърцето

Най-често това се случва с екстензивен трансмурален инфаркт (50% от сърдечните руптури поради ранна сърдечна аневризма се случват през първите 5 дни), епикардна форма и кръвоизлив от увредена артерия. Смъртта настъпва бързо, преди пристигането на линейка.

  • Разкъсване на вентрикуларна преграда

Усложнява хода на некрозата на предната миокардна стена, развива се през първите 5 дни. Сериозно състояние, изискващо спешна операция, обикновено се развива при жени и пациенти в напреднала възраст. Рискът от разкъсване се увеличава при високо кръвно налягане, екстрасистоли.

Може да се развие на всеки етап от миокарден инфаркт, по-често с некроза на предната стена. Най-големият риск от развитието му обаче през първите 10 дни, особено при забавена тромболитична терапия (ефективна през първите 3 дни).

Психичните разстройства често се появяват в първите дни. Пациентът, отричайки напълно сериозното си състояние, проявява прекомерна физическа активност. При липса на подходящо внимание от роднини или медицински персонал може да се развие рецидив на некроза.

Най-честото усложнение на миокардния инфаркт в острия и острия период. Нарушения на ритъма се наблюдават при повече от половината от пациентите, като по-често се регистрира екстрасистолия. Опасността се причинява от групови екстрасистоли, ранни извънредни контракции на вентрикулите и предсърдни екстрасистоли.

Дори при малък фокусен инфаркт могат да се развият тежки нарушения на ритъма: предсърдно трептене, камерно мъждене, пароксизмална тахикардия. Неконтролираното предсърдно мъждене с обширни лезии често води до камерно мъждене и агонално състояние. При широкофокалната некроза не е изключен рискът от развитие на атриовентрикуларна блокада и асистолия, което води до смърт..

  • Остра левокамерна недостатъчност

По-изразено при разкъсване на папиларния мускул (обикновено се случва през първия ден с по-нисък инфаркт), което води до отказ на митралната клапа. Висок риск от ранно развитие на левокамерна недостатъчност, проявяваща се от сърдечна астма.

Признаци на белодробен оток: твърдо дишане и слушане на разпръснати хрипове, увеличаване на задуха, цианоза на крайниците, суха кашлица или с малко отделяне на храчки, галоп ритъм - 3 тон се появява при слушане на сърцето, като ехо на втория тон. Голяма фокална некроза и трансмурален инфаркт обикновено се проявяват с леки симптоми на сърдечна недостатъчност.

  • Кардиогенен шок

Рязкото понижаване на налягането при инфаркт на лявата камера води до декомпенсирани хемодинамични нарушения. Хипоксията и нарастващата ацидоза водят до стагнация на кръвта в капилярите и нейната вътресъдова коагулация. Пациентът има цианоза на кожата, слаб ускорен пулс, нарастваща мускулна слабост и загуба на съзнание.

Шокът може да се развие както в острия период, така и в острия стадий под допълнителното действие на антиаритмичните лекарства. Шоковото състояние изисква интензивни грижи.

  • Остра деснокамерна недостатъчност

Рядко усложнение, което възниква при инфаркт на дясната камера. Проявява се от увеличаване и болезненост на черния дроб, оток на краката.

  • Ранна аневризма на сърцето

Образува се с трансмурален едрофокален инфаркт, проявяващ се с патологична пулсация (тонусът на върха на сърцето е засилен или двоен), перистоличен шум и слаб пулс.

На по-късна дата, в процеса на възстановяване, пациентът може да развие следните нарушения:

  • Късна аневризма - най-често се образува в лявата камера, белегът след миокарден инфаркт изпъква;
  • Постинфарктен синдром - възпаление, причинено от автоимунна агресия, започва с перикарда, след това се разпространява в плеврата и белите дробове;
  • Париетален тромбоендокардит - често придружава аневризма, характеризираща се с образуване на кръвни съсиреци в сърдечните камери, отделянето на които е изпълнено с тромбоемболия на белодробната артерия, мозъчните съдове (исхемичен инсулт), бъбреците (бъбречен инфаркт);
  • Постинфарктна кардиосклероза - прекомерна пролиферация на съединителна тъкан, която образува белег на мястото на некроза, диагностицира се на 2-4 месеца и е изпълнена с развитие на предсърдно мъждене и други ритъмни нарушения;
  • Хронична сърдечна недостатъчност - тежестта на симптомите на сърдечна астма (задух, оток и др.) Поради мащаба на некротичния процес.

Рехабилитация: важен крайъгълен камък по пътя към възстановяването

В допълнение към медикаментозната терапия - въвеждането на антикоагуланти, наркотични аналгетици за облекчаване на болката, адренергични блокери и други лекарства за нормализиране на сърдечния ритъм и др. - важни са режимните мерки..

За да се сведе до минимум рискът от усложнения, рехабилитацията при миокарден инфаркт включва:

  • Моторен режим

Ограниченията се избират според етапа на некроза. И така, през първите дни на пациента се показва строг режим на легло (изпразване на пикочния мехур в патицата или през катетър). Седенето на леглото е позволено за 2-3 дни. Ходенето по едно стълбище без задух, слабост или сърцебиене е добър знак, показващ, че пациентът може да бъде изписан у дома..

След 1-1,5 месеца на пациента се разрешава да ходи със скорост 80 стъпки в минута. Физическата активност не трябва да надвишава горния праг за сърдечната честота: 220 минус възрастта на пациента. Вдигането на тежести и силовите упражнения са категорично противопоказани! Плуването, танците (30 минути, не повече от 3 пъти седмично) и колоезденето имат благоприятен ефект върху сърцето.

Въпреки че мазнините от храната не влияят на нивата на холестерола, ограничаването на мазнините се дължи на намаляване на тежестта върху организма за тяхното усвояване. Също така трябва да се откажете от пържени и пикантни ястия, полуфабрикати от месни продукти, колбаси, черен дроб и други карантии, масло, мазна заквасена сметана и сирене.

Менюто се състои от млечни продукти с ниско съдържание на мазнини, зеленчуци, плодове, риба и птици (премахнете мазнините и кожата предварително). Не забравяйте да ограничите приема на сол.

  • Корекция на начина на живот

Първата стъпка е да се откажете от пушенето - неразрешената зависимост увеличава риска от втори инфаркт с 2 пъти. Избягването на алкохола изцяло също може да спаси живота и да предотврати тежки рецидиви на заболяването. Чаша вино може да бъде заменена с по-здравословни рецепти, като смес от мед и лимон, като отлично средство за възстановяване на съдовете..

Не забравяйте да следите теглото си, да контролирате кръвното си налягане, нивата на захар и холестерол. Програмата за рехабилитация често включва ацетилсалицилова киселина (Thrombo ACC, Cardiomagnyl) за предотвратяване на образуването на кръвни съсиреци и статини, които регулират нивата на холестерола.

Важно! Важна роля играе достатъчният прием на микроелемента магнезий. Учените са установили, че липсата на магнезий често води до сърдечна исхемия, включително инфаркт. За профилактика на сърдечни заболявания, лекарства с рецепта Magne-B6, Magnelis B6, Magnikum и хранителни добавки с микроелемент.

Кратка прогноза

Поради високата смъртност прогнозата за миокарден инфаркт първоначално е лоша. Хората с малка фокална некроза на сърдечния мускул и инфаркт на дясната камера имат най-големи шансове за оцеляване. Такива пациенти в 80% от случаите, при спазване на всички препоръки за рехабилитация, се връщат към обичайното си темпо на физическа активност. Въпреки това дори те имат висок риск от втори инфаркт..

Трудно е да се предскаже дълъг живот с големи сърдечни увреждания, трансмурален инфаркт и ранно начало на усложнения поради високия риск от смърт през първите дни от началото на некрозата. Оцелелите от такава атака най-често страдат от сърдечна недостатъчност, формализират инвалидност, приемат постоянно сърдечни лекарства и се наблюдават от кардиолог.

Миокарден инфаркт - симптоми и лечение

Какво представлява миокардният инфаркт? Ще анализираме причините за появата, диагностиката и методите на лечение в статията на д-р Колесниченко Ирина Вячеславовна, кардиолог с 23-годишен опит.

Определение на болестта. Причини за заболяването

Миокардният инфаркт е развитие на некроза (некроза) на сърдечния мускул поради остра недостатъчност на притока на кръв, при която доставката на кислород до сърцето е нарушена. Може да бъде придружено от болка в различни части на тялото, загуба на съзнание, гадене, изпотяване и други симптоми [5].

Миокардният инфаркт е една от най-острите клинични форми на коронарна болест на сърцето (ИБС).

Мъжете страдат от миокарден инфаркт много по-често (около 5 пъти) от жените [6]. Този модел е особено изразен в млада и средна възраст. Сърдечните пристъпи при жените се появяват средно 10-15 години по-късно, отколкото при мъжете. Това може да се дължи на по-късното развитие на атеросклероза под въздействието на защитното действие на женските полови хормони (естрогени) и по-малкото разпространение на лошите навици сред жените. Честотата на миокарден инфаркт нараства значително с възрастта.

Рисковите фактори за развитие на миокарден инфаркт са разделени на три групи:

  1. Фактори, които могат да бъдат коригирани или елиминирани: тютюнопушене, високо кръвен холестерол с ниска плътност, хипертония.
  2. Фактори, които са по-малко податливи на корекция: захарен диабет, намаляване на нивото на липопротеините с висока плътност (иначе те се наричат ​​„добър холестерол“), затлъстяване, менопауза и постменопауза, консумация на алкохол, стрес, храна с излишни калории и високо съдържание на животински мазнини, високи нива в кръвта липопротеин (А), висок хомоцистеин.
  3. Фактори, които не могат да бъдат коригирани или елиминирани: старост, мъжки пол, наследственост - ранно развитие на миокарден инфаркт при родители или кръвни роднини до 55 години.

Етиологичните фактори на инфаркта на миокарда могат да бъдат разделени на две групи:

1. Атеросклеротична лезия на сърдечните артерии и развитието на кръвни съсиреци в тях по време на разкъсване на атеросклеротична плака.

2. Неатеросклеротична лезия на коронарните артерии, произтичаща от възпалителния процес в стените на артерии с различна етиология. Резултати от възпалението от:

  • нараняване на артерията;
  • радиационно увреждане (включително лъчева терапия за рак),
  • намален коронарен кръвен поток поради спазъм на коронарните артерии, дисекция на аортата или коронарната артерия, емболия (запушване на коронарните съдове);
  • вродени аномалии на коронарните съдове;
  • несъответствие между нуждите на миокарда от кислород и неговото доставяне;
  • нарушения на кръвосъсирването.

Симптоми на миокарден инфаркт

Симптоматологията на миокардния инфаркт зависи от периода на развитие на заболяването: прединфаркт, остър, остър, подостър и постинфаркт.

Прединфарктен период на миокарден инфаркт. В прединфарктния период могат да се появят сърдечни (свързани с работата на сърцето) и несърдечни симптоми. Сърдечните симптоми включват: болка в гърдите, задух, сърцебиене, аритмии. До некардиални - слабост, изпотяване, замаяност, чувство на тежест и болка в стомаха (в епигастриума). В прединфарктния период могат да се наблюдават само несърдечни симптоми с аритмия и задух (или без), но самият период преминава без болка. При преглед на пациент можете да откриете лека цианоза (посиняване) на устните, пространства под нокътните плочи, аритмичен пулс, повишена чувствителност към болка на кожата в сърцето.

Най-остър период на миокарден инфаркт. Болковият синдром е най-характерният симптом на най-острия период на типичен миокарден инфаркт. Повечето пациенти имат изключително интензивни болки с компресивен, притискащ характер. Пациентите сравняват налягането с обръч или железни щипки или с тежка плоча, лежаща на гърдите. Може да се усети интензивно изгаряне (огън в гърдите, усещане за вливаща се вода върху гърдите) или болки в камата. Болезнените усещания са по-силни, отколкото при нормален пристъп на ангина пекторис. Интензивността им зависи от размера на миокардния инфаркт и възрастта на пациента. Силен и продължителен пристъп на болка се наблюдава по-често при обширни инфаркти. По-интензивна болка се наблюдава при млади пациенти в сравнение с възрастни и сенилни пациенти. Трябва да се отбележи, че лека болка при миокарден инфаркт може да бъде при пациенти със захарен диабет поради увреждане на вегетативната нервна система и намаляване на чувствителността към болка.

Локализация на болката:

  • зад гръдната кост (най-често);
  • често се разпространява в прекордиалната зона (вляво от ръба на гръдната кост) или по цялата предна повърхност на гръдния кош;
  • в ретростерналната област и вдясно от ръба на гръдната кост;
  • в епигастриалната област (епигастриум).

При преглед на пациента кожата е бледа, влагата им е повишена, отбелязва се цианоза (посиняване) на устните, ушите, носа, пространствата под ноктите. Може да има леко увеличаване на дихателната честота. Често има увеличение на честотата на пулса до 90-100 удара в минута, но в началото на болезнена атака може да настъпи кратко намаляване на сърдечната честота (брадикардия), пулсът може да бъде аритмичен.

Болката често се излъчва (разпространява) в други части на тялото, обикновено в лявата ръка, понякога и в двете, понякога има усещане за силна болка в китките (симптом на „белезници“, „гривни“). По-рядко дава на лявото рамо, лявата лопатка, зоната между лопатките, шията, долната челюст, ухото, фаринкса. Много рядко - в дясната ръка и други части на тялото. Има случаи, когато болката се възприема от пациента главно в зоната на облъчване, което усложнява диагнозата.

За инфаркт вълноподобният характер на болката в областта на сърцето е много характерен. Болката постепенно се увеличава, усилва се, понякога става непоносима, след това интензивността й намалява донякъде. Скоро обаче болката отново нараства и става още по-силна. Средно болките продължават няколко десетки минути (винаги повече от 20-30 минути), понякога няколко часа, в някои случаи в рамките на един или два дни (с увеличаване на зоната на некроза на сърдечния мускул).

По време на пристъп на силна болка с много силна възбуда могат да се появят халюцинации.

В някои случаи болката в сърдечната област може да не е много интензивна или дори да липсва изобщо. При такива пациенти се развиват атипични форми на миокарден инфаркт, когато на преден план излиза не болезнена атака, а други прояви (например аритмии или задушаване).

Остър период на миокарден инфаркт. В острия период фокусът на некрозата се формира окончателно, болката обикновено изчезва по това време. Ако болката продължава, това може да се дължи на разширяването на зоната на инфаркта. Бърз пулс, кръвното налягане намалява.

Атипични форми на миокарден инфаркт. В някои случаи могат да се появят атипични форми на миокарден инфаркт. Те се формират поради напреднала възраст, развитието на инфаркт на фона на тежка артериална хипертония или сърдечна недостатъчност, както и при тези, които вече са прекарали инфаркт по-рано. Други фактори са: повишаване на прага на чувствителност към болка, увреждане на вегетативната нервна система с инервация (преход от фокуса на заболяването) болка в сърцето (например при захарен диабет или при пациенти с алкохолизъм). Симптомите зависят от формата на атипичния инфаркт на миокарда.

Форма на миокарден инфарктСимптоми
Периферна форма с атипична локализация на болкатаБолка с различна интензивност в областта на лявата ръка, лявата лопатка, гърлото (подобно на болка при ангина), цервикоторакалния гръбначен стълб, долната челюст (възприема се като зъбобол). Болката в областта на сърцето отсъства или не е интензивна. Може да се появят слабост, замаяност, изпотяване, внезапна поява на сърцебиене, аритмии, спад на кръвното налягане.
Коремна форма с диафрагмен (заден) инфарктИнтензивна болка се наблюдава в епигастриума (горната част на корема), понякога в десния хипохондриум или в целия десен корем. Болката често се придружава от гадене, повръщане, което не носи облекчение, и подуване на корема поради чревна и стомашна обструкция. Възможно е развитие на стомашно-чревно кървене. Коремът е болезнен в горната половина, в десния хипохондриум, мускулите на предната коремна стена са напрегнати.
Астматична форма - сърдечна астмаИма внезапна атака на задушаване с кашлица и розови пенливи храчки, студена пот и сини крайници. В долните части на белите дробове можете да чуете малки бълбукащи хрипове. Болката в областта на сърцето отсъства или е много лека.
Колаптоидна форма (кардиогенен шок с повтарящ се, обширен проникващ миокарден инфаркт)Изведнъж се развива припадък, виене на свят, потъмняване в очите и спадане на кръвното налягане. Болката в областта на сърцето отсъства или не е интензивна. Появява се студена пот, пулсът е чест и слаб, може да се появи аритмия.
Едематозна форма (с обширни и повтарящи се инфаркти, водещи до развитие на сърдечна недостатъчност)Задух, слабост, сърцебиене, прекъсвания в работата на сърцето, отоци в областта на краката и стъпалата, в най-тежките случаи се наблюдава асцит (натрупване на течност в коремната кухина).
Аритмична формаНарушение на ритъма под формата на пароксизмално предсърдно мъждене или тахикардия, честа екстрасистолия (аритмични контракции), внезапно развиващ се атриовентрикуларен блок. Няма болка в областта на сърцето. Наблюдава се по-често при обширни, остри или повтарящи се сърдечни пристъпи, особено при пациенти в напреднала възраст. Характерни са клиничните прояви на церебрална исхемия: виене на свят, шум в ушите, потъмняване в очите, припадък.
Цереброваскуларна формаСимптомите на исхемия (недостатъчно кръвоснабдяване) на мозъка излизат на преден план. По-често се наблюдава при възрастни хора с тежко увреждане на мозъчните артерии с атеросклероза, по-често при мъже. Симптомите се причиняват от динамично нарушение на мозъчното кръвоснабдяване. Наблюдават се световъртеж, потъмняване в очите, шум в ушите, гадене, припадък, преходни зрителни увреждания, слабост в крайниците, фокални неврологични симптоми. Болката в областта на сърцето, като правило, липсва, кръвното налягане често се намалява. По-рядко има органично нарушение на мозъчното кръвообращение. Обикновено в този случай се наблюдава тромбоза на мозъчните артерии и се развива исхемичен инсулт. Органичното нарушение на кръвоснабдяването на мозъка се проявява чрез пареза (намалена мускулна сила), нарушение на говора и фокални неврологични симптоми. Психичните разстройства могат да се развият под формата на намаляване на критиката към тяхното състояние, халюцинации и понякога психоза.
Изтрита (олигосимптомна) формаНяма интензивна болка в областта на сърцето. Наблюдават се леки симптоми: краткотрайна слабост, изпотяване, чувство за липса на въздух. Симптомите преминават бързо. Пациентите не им обръщат внимание, не ходят на лекар, не се подлагат на ЕКГ изследване. Понякога има форма на миокарден инфаркт без никакви симптоми, която се открива случайно, когато на ЕКГ се открият рубцови промени в сърдечния мускул.
Комбинирана атипична формаИма комбинация от клинични признаци от различни атипични форми.

Патогенеза на миокарден инфаркт

Развитието на миокарден инфаркт се основава на три компонента:

1. Разкъсване на атеросклеротична плака.

2. Тромбоза (образуване на тромби и запушване на коронарната артерия).

3. Вазоконстрикция (рязко стесняване на коронарната артерия).

Разкъсването на атеросклеротична плака или ерозията на нейната повърхност се случва, както следва. В плаката се развива възпалителна реакция, мощен стимулант на която е окисляването на проникващите в нея липопротеини с ниска плътност (една от вредните фракции на холестерола). След това макрофагите (клетки, които поглъщат други клетки, вредни за тялото) влизат в плаката и започват да произвеждат ензими, които разрушават влакнестата обвивка на плаката. Якостта на гумата намалява и се получава разкъсване.

Фактори, провокиращи разкъсване или разкъсване на атеросклеротична плака:

  • натрупване на окислени липопротеини с ниска плътност в плаката;
  • значително кръвно налягане по краищата на плаката;
  • изразено покачване на кръвното налягане;
  • пушене;
  • интензивна физическа активност.

В зоната на увреждане на плаката тромбоцитите се прилепват и залепват, което води до запушване на коронарната артерия. Когато плаката се разкъса, кръвта тече навътре, взаимодействайки с ядрото на плаката. Тромбът първо се образува вътре в плаката, запълва обема й и след това се разпространява в лумена на коронарната артерия. При внезапно пълно затваряне на лумена на коронарната артерия от тромб се развива проходен миокарден инфаркт - цялата дебелина на сърдечния мускул е некротична (мъртва). Преминаването на миокарден инфаркт е по-тежко и по-опасно от гледна точка на усложнения и смърт от малкия фокален непроникващ миокарден инфаркт.

При непълно запушване на коронарната артерия (ако кръвният съсирек се разтваря спонтанно или с помощта на лекарства) се образува сляп (нетрансмурален) инфаркт на миокарда.

При развитието на запушване на лумена на коронарната артерия, важна роля играе артериалният спазъм, който се причинява от нарушена ендотелна функция, ефект на вазоконстрикторни вещества, които освобождават тромбоцитите по време на образуването на тромби. В резултат това води до спазъм на артериите и тромбоцитите започват да се слепват още по-активно..

Развитието на спазъм на коронарните артерии увеличава степента на запушване, причинено от атеросклеротична плака и тромб. Кръвният поток е прекъснат, причинявайки миокардна некроза [6] [7].

Класификация и етапи на развитие на миокарден инфаркт

Миокардният инфаркт може да бъде класифициран, както следва [6]:

1. По дълбочината и степента на некроза въз основа на данни от ЕКГ:

1.1. Голяма фокусна (обширна) QS или Q-инфаркт (ИМ с анормални QS и Q вълна на ЕКГ):

  • широкофокусна трансмурална (т.е. през цялата стена на миокарда) (ИМ с патологична QS вълна);
  • широкофокусна нетрансмурална (ИМ с патологична Q вълна).

1.2. Малък фокален миокарден инфаркт "без Q" (без патологична Q вълна):

  • субендокардиален (фокусът на некрозата е разположен само във вътрешните субендокардиални слоеве на сърдечната стена);
  • интрамурално (фокусът на некрозата е разположен в средните мускулни слоеве на сърдечната стена).

2. Чрез локализация на миокарден инфаркт:

  1. инфаркт на лявата камера: отпред; предна преграда; апикален; антеролатерален; страна; задна; заднолатерален; предно-задна;
  2. миокарден инфаркт на дясната камера;
  3. предсърден инфаркт на миокарда.

3. Според периодите на развитие на инфаркт:

  • преинфаркт (продромален) - период на нарастваща тежест на исхемичната болест на сърцето на пациента; трае от няколко часа до 1 месец, наблюдава се при 70-80% от пациентите; един от вариантите на този период може да бъде първоначалната ангина пекторис или рецидив на ангина пекторис след дълъг безболезнен период; наблюдавано при пациенти след предишен инфаркт или присаждане на коронарен артериален байпас; възможен е безболезнен вариант на продромален период;
  • най-остър - от момента на настъпване на недостатъчно кръвоснабдяване на миокарда до началото на образуването на фокус на некроза на сърдечния мускул; продължителността варира от 30 минути до 2 часа (до максимум четири часа); опасни по отношение на животозастрашаващи усложнения;
  • остър - окончателно се формира фокус на некроза, в него се образува миомалация (омекотяване на некротичната мускулна тъкан); трае от 2 до 14 дни, е опасно по отношение на животозастрашаващи усложнения;
  • подостра - образува се пълно заместване на некротичните маси с млада съединителна тъкан, образувана по време на оздравителните процеси на дефекти в различни тъкани и органи; на фона на фокус на некроза се образува белег от съединителна тъкан; продължителността варира от 6 до 8 седмици с неусложнен сърдечен удар, в зависимост от размера на зоната на некроза, възрастта на пациента и наличието или отсъствието на усложнения;
  • постинфаркт (най-близкият - 2-6 месеца, отдалечен - след шест месеца) - белег от съединителна тъкан е напълно оформен на мястото на миокардната некроза; сърдечно-съдовата система се адаптира възможно най-пълно към новите условия на функциониране, когато мъртво излекуваната област на сърдечния мускул е изключена от контрактилната функция.

4. По особеностите на клиничното протичане:

  • продължителен ход, рецидив, повторен инфаркт на миокарда;
  • неусложнен миокарден инфаркт; инфаркт на миокарда с усложнения;
  • типичен ход (класическа версия), атипичен инфаркт на миокарда.

Усложнения на миокарден инфаркт

Усложненията от инфаркт влошават хода на заболяването и определят неговата прогноза. Най-честите усложнения са:

  • Нарушения на сърдечния ритъм и проводимост. Наблюдава се при 90-95% от пациентите през първия ден след инфаркт. Важно е да се наблюдават подобни нарушения, тъй като те могат да доведат до смърт. Тежките аритмии (напр. Пароксизмална камерна тахикардия) могат да провокират развитието на сърдечна недостатъчност. Тежестта и естеството на нарушенията зависят от степента, дълбочината, локализацията на инфаркта на миокарда, както и от предишни заболявания. Аритмии на сърцето са възможни дори след възстановяване на притока на кръв (възникват така наречените "реперфузионни аритмии") [9].
  • Остра сърдечна недостатъчност. Обширните инфаркти от край до край водят до развитие на остра сърдечна недостатъчност. Най-тежката степен на остра сърдечна недостатъчност на лявата камера се проявява със сърдечна астма и белодробен оток. Има изразено задушаване, чувство за липса на въздух, силно чувство на страх от смъртта. Пациентът се държи неспокойно, конвулсивно издишва въздух, намира се в принудително полу-повдигнато или седнало положение. Дишането е често, повърхностно. С прогресирането на недостатъчността се появява кашлица с отделяне на пенеста розова храчка и „бълбукащо“ дишане, отдалеч се чуват мокри хрипове (симптом на „кипящ самовар“). Симптомите показват развитие на белодробен оток. С прогресирането на лявокамерна недостатъчност и добавянето на дяснокамерна недостатъчност, пациентът развива чувство на тежест и болка в десния хипохондриум, което е свързано с остро подуване на черния дроб. Вижда се подуване на шийните вени, което се увеличава с натиск върху увеличения черен дроб. Появява се подуване на краката и ходилата.
  • Кардиогенен шок. Развива се с екстремна степен на левокамерна недостатъчност, поради което контрактилната функция на миокарда намалява. Това не се компенсира от повишаване на съдовия тонус и води до нарушаване на кръвоснабдяването на всички органи и тъкани, особено жизненоважните. Систоличното кръвно налягане спада до 80-70 mm Hg. Изкуство. и по-долу [5].
  • Левокамерна аневризма. Това е ограничен оток на сърдечната тъкан, който е претърпял омекотяване, изтъняване и загуба на контрактилитет. Поради аневризмата определен обем кръв се изключва от циркулацията. Постепенно на този фон може да се развие сърдечна недостатъчност. При аневризма на сърцето могат да се развият тромбоемболични усложнения. Често се появяват пароксизмални нарушения на ритъма. Опасността се крие и във факта, че аневризмата може да се разслои и разкъса..
  • Ранна постинфарктна ангина. Това са чести пристъпи на ангина пекторис на напрежение и почивка, които се появяват по време на болничния период. Понякога може да се развие при недостатъчно разтваряне на кръвен съсирек с помощта на тромболитична терапия. При ангина пекторис прогнозата е лоша, тъй като може да предвещава повторение на инфаркт и дори внезапна смърт.
  • Перикардит. Възпаление на външната обвивка на сърцето се наблюдава при продължителен и обширен инфаркт. При перикардит прогнозата обикновено е добра.
  • Тромбоемболични усложнения. Блокиране на кръвоносен съд от тромб може да възникне поради повишаване на съсирващата активност на кръвта, атеросклеротични лезии на артериите, тромбоза в зоната на инфаркт на миокарда и наличие на тромб при аневризма на лявата камера. Появата на тромбоемболични усложнения се улеснява от възпаление на вътрешната обвивка на стените на вените на долните крайници, продължителна почивка в леглото и тежка циркулаторна недостатъчност. Важно е да се отбележи, че поради активното използване на терапия, насочена към разтваряне на тромб, тромбоемболия се появява рядко, само при 2-6% от пациентите.
  • Тромбоендокардит. Това е асептично (без участието на микроби) възпаление на вътрешната стена на сърцето с образуване на париетални кръвни съсиреци в областта на некрозата.
  • Нарушение на уринирането. След инфаркт може да настъпи значително намаляване на тонуса на пикочния мехур и задържане на урина. Най-често това се случва в ранните дни на заболяването при възрастни мъже с доброкачествена хиперплазия (уголемяване) на простатната жлеза. Оплаквания за невъзможност за уриниране, усещане за пълнота в пикочния мехур и болка в долната част на корема.
  • Усложнения от страна на стомашно-чревния тракт. Пациентите могат да получат остри ерозии и язви на стомашно-чревния тракт. Причината за тяхното развитие е освобождаването на високи дози глюкокортикоидни хормони в кръвта като отговор на стрес, което увеличава секрецията на стомашен сок. При застойна сърдечна недостатъчност се развиват оток на лигавицата и хипоксия (недостатъчно насищане с кислород), което води до промени в лигавицата на стомашно-чревния тракт. Острите ерозии и язви на стомаха и дванадесетопръстника се проявяват с болка след хранене, възможни са нощни и "гладни" болки, киселини, повръщане. При възрастните хора парезата (запушване) на стомашно-чревния тракт се превръща в често усложнение на инфаркт поради намаляване на тонуса на чревната стена и парализа на чревната мускулатура. Основните симптоми са хълцане, усещане за пълнота в стомаха след хранене, повръщане, силно подуване, липса на изпражнения, дифузна болезненост на корема при усещане.
  • Синдром на автоимунен дресинг на постинфаркт. Развива се при 3-4% от пациентите от 2 до 8 седмици след началото на инфаркта на миокарда. Имунната система при този синдром започва да атакува собствените си клетки, възприемайки здравите тъкани като чужди елементи. Това се проявява под формата на следните симптоми: перикардит (възпаление на перикарда), плеврит (възпаление на плеврата), пневмонит (възпаление в тъканите на белите дробове), повишена температура, повишени кръвни еозинофили, повишена СУЕ (скорост на утаяване на еритроцитите). Често ставите участват във възпалителния процес, развива се синовит (възпаление в синовиалната мембрана на ставата), по-често се засягат големи раменни, лакътни, китни стави.
  • Синдром на предния гръден кош. Синдром на рамото и ръката. Те се развиват при пациенти с остеохондроза на междупрешленните дискове на цервикоторакалния гръбначен стълб няколко седмици и дори месеци след началото на инфаркта на миокарда. При синдрома на предната гръдна стена са засегнати гръдно-реберните стави. Има оток и болка в перистерналните области, утежнени от натиск върху гръдната кост и гръдната кост, при повдигане на ръцете нагоре. При синдром на рамото и ръката болката се появява в лявата раменна става (най-често), а може да има и болка в дясната или двете раменни стави. Болката се увеличава с движение.
  • Психични разстройства. Психичните разстройства обикновено се развиват през първата седмица на заболяването поради нарушена хемодинамика на мозъка, хипоксемия (намаляване на съдържанието на кислород в кръвта) и влиянието на продуктите на разпадане на некротичния (мъртъв) миокарден фокус върху мозъка. Най-често психични разстройства се наблюдават при пациенти над 60 години с церебрална атеросклероза. Появяват се психотични (зашеметяване, изтръпване, делириум, здрач) и непсихотични реакции (депресивен синдром, еуфория).

Диагностика на миокарден инфаркт

В повечето случаи диагнозата не е трудна. Лекарят разчита на типична клинична картина, данни от електрокардиография и определяне на биомаркери на некроза на сърдечния мускул в кръвта.

При съмнение за инфаркт на миокарда трябва незабавно да се направи ЕКГ (електрокардиограма). Ако е възможно, се препоръчва да се сравни ЕКГ, записана по време на болезнената атака, с предварително записаната ЕКГ. ЕКГ трябва да се записва многократно, като се прави динамично ЕКГ наблюдение: понякога през първите часове и дори първите дни ЕКГ признаците на инфаркт са неубедителни и само на следващите ЕКГ се появява характерна картина на заболяването. В болница е най-препоръчително да се извърши ЕКГ мониториране в рамките на 24 часа от началото на инфаркта на миокарда..

Лабораторните тестове включват:

  • Общ анализ на кръвта. Отразява резорбционно-некротичния синдром. Започвайки от 4-6-ия час на миокарден инфаркт на фона на нормалните стойности на СУЕ, започва да се появява левкоцитоза (увеличение на броя на левкоцитите), често с изместване на формулата наляво. Левкоцитозата продължава до четири дни и намалява до края на първата седмица. Започвайки от втория ден на инфаркта на миокарда, СУЕ постепенно започва да расте. До началото на втората седмица на заболяването броят на левкоцитите се нормализира. Персистирането на левкоцитоза и / или умерена температура за повече от седмица показва възможното наличие на усложнения: плеврит, пневмония, перикардит, тромбоемболия на малки клонове на белодробната артерия и др..
  • Биохимичен анализ на кръвен серум. Маркери на смъртта на сърдечните мускулни клетки (миоцити) са промените в концентрацията в кръвта на креатин фосфокиназа (CPK), лактат дехидрогеназа (LDH), аспартат аминотрансфераза (ACAT), както и съдържанието на миоглобин, кардиотропонини Т и I (TnI и TnT) в кръвта [TnI и TnT].

Ехокардиографията разкрива усложнения при остър миокарден инфаркт, като образуване на париетални кръвни съсиреци в сърдечните кухини, поява на аневризма на сърцето, разкъсване на интервентрикуларната преграда или аувулсия на папиларни мускули. С помощта на ехокардиографията се разкрива най-важният признак на миокарден инфаркт - нарушение на локалната контрактилитет на миокарда. Тези аномалии съответстват на разпространението на некрозата.

Спешна селективна коронарография се извършва в случаите, когато ЕКГ и анализ на ензимната активност не дават резултати или тяхното тълкуване е затруднено (например при наличие на съпътстващи заболявания, които „размиват“ картината). Изследването представлява рентгенова снимка на сърдечните съдове, в която преди това е въведен контрастен агент. С помощта на ангиография (коронарна ангиография) е възможно да се установи запушване на коронарната артерия от тромб и намаляване на вентрикуларната контрактилитет. Използвайки този метод, се преценява дали байпас на коронарна артерия или ангиопластика - операции, които възстановяват притока на кръв към сърцето [7].

Лечение на миокарден инфаркт

Пациент с остър инфаркт трябва незабавно да бъде откаран в болницата, за да се предотвратят усложнения и да се увеличат шансовете за оцеляване. Системата за грижа за пациенти с миокарден инфаркт включва следните етапи:

  1. Дохоспитален етап. Помощ се предоставя от екипи на линейка, те също транспортират пациента до болницата.
  2. Болничен етап. Помощ се предоставя в специализирани съдови отдели.
  3. Рехабилитационен етап. Рехабилитацията се извършва в специални отделения на болници или специализирани кардиологични санаториуми.
  4. Диспансерно наблюдение и амбулаторно лечение. Клиничният преглед в постинфарктния период се извършва в регионални или градски кардиологични центрове или в кардиологични кабинети на поликлиники [6].

На доболничния етап се решават следните задачи:

  • се поставя точна диагноза. Ако това не успее, е възможно да се установи индикативна синдромна диагноза възможно най-скоро;
  • под езика на пациента се дава таблетка нитроглицерин (или се използва нитросъдържащ спрей) и 0,25-0,35 g аспирин;
  • болката се облекчава чрез въвеждането на болкоуспокояващи;
  • остра циркулаторна недостатъчност и нарушения на сърдечния ритъм се елиминират;
  • пациентът е изведен извън състоянието на кардиогенен шок;
  • в случай на клинична смърт се вземат мерки за реанимация;
  • транспортирайте пациента до болницата възможно най-скоро.

По-нататъшната терапия се определя от етапа (периода) на миокарден инфаркт. В острия и остър период целта на лечението е да се предотврати увеличаването на фокуса на миокардната некроза, да се премахнат болката и други симптоми. Важно е да възстановите кръвния поток през сърдечните артерии и да облекчите болката. Интензивността на болката в този период е толкова голяма, че пациентът може да умре поради сърдечен арест. Необходимо е да се предотвратят тежки усложнения. С преминаването на заболяването в субакутен стадий и в постинфарктния период целта на терапията е да се намали рискът от повторение на атаката и възможни усложнения.

За лечение на остър миокарден инфаркт се използват лекарства от различни фармакологични групи:

Болкоуспокояващи. Аналгетици от групата на наркотичните болкоуспокояващи (морфин, промедол, омнопон) в комбинация с аналгин, антихистамини (дифенхидрамин). Най-ефективна е невролептаналгезията, когато се използва комбинация от аналгетичния фентанил със силния невролептичен дроперидол. Ефективността на тези лекарства се забелязва в рамките на няколко минути. Изчезва не само болката, но и страхът от смърт, немотивирана тревожност и психомоторно възбуждане. Транквилизаторите (диазепам) могат да се използват за облекчаване на психомоторната възбуда. За намаляване на хипоксията (намаляване на кислорода в тъканите) се използва кислородна инхалация с помощта на назален катетър.

Тромболитична терапия. Важно е да се възстанови притока на кръв и да се разтворят кръвните съсиреци, така че смъртта на сърдечния мускул да не се разпространи допълнително. Колкото по-малка е зоната на некроза, толкова по-високи са шансовете на пациента за успешна рехабилитация и по-малък риск от животозастрашаващи усложнения. Непосредствената употреба на лекарства (за предпочитане в рамките на първия час след пристъп) позволява максимална ефективност на лечението. Разрешено е ограничение до три часа. За да се разтвори тромбът, тромболитичните лекарства се инжектират интравенозно, например стрептокиназа, урокиназа, алтеплаза. Дозата зависи от теглото на пациента.

Възстановяването на коронарния кръвен поток е възможно и с помощта на хирургично лечение - стентиране или байпас на коронарна артерия. Балонен катетър се вкарва в тесен участък на артерията под флуороскопия. В този случай атеросклеротичната плака е "смачкана" и луменът на артерията на сърцето се увеличава. След това стент (метална рамка) може да се вкара в лумена на съда.

Антитромбоцитни агенти. Лекарствата от тази група засягат кръвните клетки (тромбоцитите и еритроцитите). Действието на антиагрегантните средства предотвратява слепването на тромбоцитите, подобрявайки притока на кръв. Основното използвано лекарство е аспирин (ацетилсалицилова киселина). Противопоказания за употребата на аспирин: кървене от стомашно-чревния тракт, обостряне на язва на стомаха или дванадесетопръстника.

Използват се и инхибитори на тромбоцитни P2Y12 рецептори, които блокират активирането на тромбоцитите. Основните блокери са тикагрелор, прасугрел и клопидогрел.

Интравенозни / подкожни антикоагуланти. При остър коронарен синдром, нефракциониран хепарин (UFH), прилаган интравенозно, се използва за предотвратяване на дълбока венозна тромбоза (DVT) и белодробна емболия (PE) в острия период. Еноксапарин, който също се използва за предотвратяване на венозна тромбоемболия, се прилага подкожно.

За да се ограничи зоната на исхемия и некроза на миокарда, е необходимо, освен възстановяване на притока на кръв в артериите на сърцето, да се намали и хемодинамичното натоварване на сърцето. За тази цел се използват нитрати и бета-блокери..

Нитрати. Те имат аналгетичен ефект, намаляват нуждата от кислород в миокарда, увеличават коронарния и съпътстващия (байпас) кръвен поток, намаляват натоварването на сърдечния мускул и ограничават размера на фокуса на лезията на миокарда. Тяхната комбинация с бета-блокери е особено ефективна, което води до бърза положителна динамика на ЕКГ и намаляване на риска от внезапна смърт [10].

Бета-блокерите имат антиаритмичен ефект. Целта на използването на бета-блокери (пропранолол, метопролол, атенолол) е да се намали честотата и силата на сърдечните контракции, което ще помогне за намаляване на натоварването на сърцето и нуждата от кислород в миокарда. Бета-блокерите продължават да се използват при липса на странични ефекти и противопоказания за неопределено дълго време [1].

Прогноза. Предотвратяване

Общата смъртност от миокарден инфаркт е приблизително 30%, от 50 до 60% от пациентите умират в доболничния стадий. Болничната смъртност е около 10%.

Клинични характеристики, предсказващи висока (до 90%) смъртност при пациенти:

  • възрастна и старческа възраст (31% от общата смъртност);
  • ниско систолично кръвно налягане (24%);
  • висока сърдечна честота (12%);
  • предна локализация на миокарден инфаркт (6%).

Смъртността сред пациентите със захарен диабет и жените е малко по-висока.

Смъртността сред пациентите с първичен миокарден инфаркт е 8-10% през първата година след остър миокарден инфаркт. Повечето смъртни случаи настъпват през първите 3-4 месеца. Персистиращата камерна аритмия, сърдечната недостатъчност и постоянната исхемия са маркери за висок риск от смърт. Лошата поносимост към упражненията също е свързана с лоша прогноза.

Профилактиката на миокардния инфаркт се дели на първична и вторична [3].

Първичната профилактика се прави, ако имате някакви сърдечни проблеми, но преди да е настъпил инфарктът. Включва:

  • Физическа активност - заседналият начин на живот влияе негативно на сърдечно-съдовата система, а спортуването може да ви помогне да отслабнете, което увеличава риска от атеросклероза и стрес върху сърцето.
  • Отказ от лоши навици - пушенето на тютюн допринася за развитието и прогресирането на атеросклерозата. Алкохолът трябва да се консумира в малки количества. Прекомерната консумация на алкохол има токсичен ефект върху сърдечния мускул и други органи, може да причини аритмии и съдов спазъм (вазоконстрикция).
  • Правилното хранене е включването на пресни зеленчуци, плодове и билки в ежедневната диета. Мазното месо (свинско) е най-добре да се замени с птиче или заешко месо. Рибата и морските дарове са здравословни. Ограничете приема на сол. С екстрасистолия не можете да използвате подправки, тъй като те могат да провокират развитието на аритмия.
  • Контрол на стреса - почивка, правилен сън (поне осем часа на ден). Стресът и депресията могат да провокират сърдечен удар, тъй като под тяхно влияние има спазъм на сърдечните съдове. Някои хора трябва да бъдат лекувани от психолог.
  • Редовни посещения при кардиолог - след 40-годишна възраст се препоръчва ежегодно да се прави преглед. Наложително е да се направи ЕКГ изследване, да се определи липидният профил (общ холестерол и неговите фракции), да се контролира нивото на кръвната захар.
  • Контрол на налягането - разкъсването на атеросклеротична плака често провокира високо кръвно налягане. Ако се открие артериална хипертония, е необходим своевременен непрекъснат прием на антихипертензивни (понижаващи кръвното налягане) лекарства, предписани от кардиолог.

Вторичната профилактика на миокарден инфаркт е необходима за тези, които вече са претърпели инфаркт. Той е насочен към предотвратяване на повтарящ се инфаркт на миокарда и е за цял живот. В допълнение към мерките, които се използват за първична профилактика на инфаркт, постоянното използване на лекарства, предписани от лекар, е задължително:

  • двойна антитромбоцитна терапия (аспирин и втори антитромбоцитен агент - тикагрелор или клопидогрел) в рамките на една година след инфаркт на миокарда, за да се намали рискът от сърдечно-съдови инциденти; не е необходима първична профилактика с аспирин;
  • бета-блокери за намаляване на сърдечната честота и понижаване на кръвното налягане;
  • статини за понижаване на нивата на холестерола и предотвратяване прогресирането на атеросклероза;
  • нитрати за облекчаване на пристъпи на болка с възобновяване на ангина пекторис;
  • АСЕ инхибитори или сартани за нормализиране на кръвното налягане или ако има признаци на сърдечна недостатъчност.

Редовното наблюдение на състоянието на пациента, нивото на кръвното налягане, биохимичните показатели (по-специално нивото на чернодробните ензими и показателите на липидния профил), промените в ЕКГ, ехокардиографията са задължителни. При необходимост се извършва ежедневно ЕКГ мониториране.

Защо капилярите се спукват в очите??

Защо се съсирва кръв по време на анализ