Особености на миокарден инфаркт на дясната камера

Като независимо заболяване инфарктът на дясната камера е рядък. Като правило тази патология засяга лявата и дясната камера..

  1. Описание
  2. Причините
  3. Какви диагностични методи се използват
  4. Особености на терапията

Описание

Според медицинската статистика миокардният инфаркт на дясната камера (RVMI) се диагностицира в не повече от 20% от случаите на сърдечно-съдови патологии. Човек, на когото е поставена такава диагноза, се нуждае от бърза медицинска помощ. Липсата му е изпълнена с много сериозни усложнения и дори смърт..

Дясната камера е областта на сърцето, която представлява мускулна камера с плътни стени. Отговаря за пренасянето на кръв от вените в лявата камера и белите дробове. Неизправностите в този отдел влияят негативно на белодробната система и причиняват сърдечна недостатъчност на лявата камера..

При задната диафрагмална форма на патология първо се засяга задната стена на лявата камера. Това води до увреждане на задната стена на дясната камера. Прогресията на инфаркта води до запушване на кръвоносните съдове, на мястото на което се образува исхемична област.

Непредоставянето на квалифицирана терапия е опасно, тъй като засегнатата област претърпява некроза.

Ако в процеса са увредени предсърдните, синоатриалните, атриовезикуларните възли (изолиран инфаркт на миокарда), тогава сърдечните атакуващи също изпитват аритмия и други усложнения, например предсърдно мъждене.

Причините

Има няколко фактора, допринасящи за развитието на миокарден инфаркт на дясната камера. На първо място, те включват следното:

  • атеросклеротични промени в дясната коронарна артерия;
  • исхемия на частите на сърцето, разположени от дясната страна;
  • дяснокамерна некроза.

Тъй като дясната камера не е в състояние да увеличи ударния обем с увеличаване на притока на кръв, най-поразителният клиничен признак на сърдечно-съдови заболявания е силно разширените вени на шията по време на вдъхновение (синдром на Kussmaul). Поради това в системната циркулация настъпва стагнация на кръвта. В някои случаи нивото на кръвното налягане е равно на налягането в атриума.

За инфаркт на миокарда на дясната камера са характерни определени симптоми. Подозрението за патология трябва да бъде причинено от:

  • задух, който се провокира от липса на кислород, постъпващ в кръвта;
  • продължителна болка в гръдната кост (с продължителност до 15 минути);
  • припадък, замаяност, причинени от ниско кръвно налягане и недостатъчен приток на кръв към мозъка;
  • замъглено съзнание, сънливост, влошаване на мисловния процес, летаргия или агресия;
  • нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците и съответно намаляване на количеството отделена урина в комбинация с хипотония;
  • цианоза на определени участъци от кожата, ръцете, краката поради недостиг на кислород.

Ако некрозата обхваща значителна област, а не само дяснокамерната зона, налягането на човека рязко спада, появява се оток.

Какви диагностични методи се използват

Назначаването на адекватна терапия се предшества от задълбочен физически и инструментален преглед.

Физическият преглед се разбира като набор от диагностични мерки, включително преглед, палпация и други дейности, които се извършват директно от лекаря. Специалистът трябва да се интересува от определени симптоми:

  1. Вдъхновяващо подуване на вените на шията. При здрав човек при вдишване те не трябва да се подуват, а да отшумяват, тъй като кръвта свободно тече в белите дробове.
  2. Остра деснокамерна недостатъчност, характеризираща се с болезнени усещания при палпация на черния дроб и дясното предребрено пространство (хепатомегалия).
  3. Патологичен III на това сърце при прослушване на долната трета на гръдната кост. При преглед можете също да забележите систоличен шум на трикуспидалната клапа..
  4. Признаци на стагнация на кръвта при остра левокамерна недостатъчност.
  5. Артериална хипотония, свързана с намаляване на систоличната функция на дясната камера, намаляване на предварително натоварване на лявата камера, брадиаритмия.
  6. Намален артериален пулс. По време на вдишване стойностите на систоличното кръвно налягане са 10-12 Hg. и по-висока (парадоксален артериален пулс).
  7. Сърдечни аритмии, предсърдно мъждене, AV блок.

Най-точният метод за инструментална диагностика, потвърждаващ или опровергаващ инфаркта на дясната камера, е електрокардиограма с отвеждания в областта на гръдния кош. Тази процедура ви позволява да получите най-пълната информация за стадия на заболяването и лезията..

В този случай проводниците V3R-V6R трябва да бъдат премахнати още в първите часове на проявата на болестта. За диагностика на деснокамерния инфаркт стандартната ЕКГ не може да служи като основа, особено ако има съмнение за заден диафрагмен и заден базален инфаркт на миокарда.

От дясната страна на гърдите на пациента се прилагат електроди, които имат съответните числа - от 3 до 6. ЕКГ с инфаркт на дясната камера (с олово) позволява да се открият следните промени:

  1. Вид увреждане на мускулната тъкан (некроза, нараняване, исхемия). Увеличаването на патологичната Q вълна показва некроза, изместване, изпъкналост на сегмента ST - увреждане, специфични промени в Т вълната - исхемия.
  2. Дълбочината на миокардното увреждане (трансмурално, субендокардиално), което се характеризира с QRS комплекса. Колкото по-силна е лезията, толкова по-ниска е R вълната и по-дълбока Q вълната.
  3. Локализацията и обемът на инфаркта позволяват да се определят отворите, в които са настъпили промени (диафрагмална, странична, горни странични стени на вентрикула и др.)
  4. Етап на заболяването (увреждане, подостро, остро, рубцово).

Често се предписва EchoCG - електрокардиография, свързана с ултразвуковия метод. С помощта на този метод е възможно да се проследят всички функционални и морфологични промени в състава на сърцето и клапата. Процедурата се извършва в доплер и 2D режими. В този случай лекарят обръща внимание на обема на изхвърлената кръв, разширяването на изследваната секция, ритъма на движение на стените и т.н..

Друг информативен диагностичен метод е коронарната ангиография, благодарение на която може да се открие стеноза на коронарните артерии..

Ако диагнозата инфаркт на дясната камера се потвърди с инструментални методи за изследване, на пациента незабавно се предписва подходящо лечение.

Особености на терапията

Във всеки случай лечението се предписва индивидуално въз основа на това как се чувства пациентът, неговата възраст и дали има хронични заболявания.

Артериалната хипотония изисква прилагането на терапевтичен разтвор на пациента, например натриев хлорид, реополиглюцин. Задачата на тези лекарства е да увеличат кръвообращението, да нормализират състоянието на пациента, да премахнат симптомите.

С помощта на тези лекарства можете да стабилизирате налягането, да възстановите обема на кръвта в камерата. В случай на недостатъчна ефективност и неадекватна хемодинамика се предписват добутамин или допамин.

Специална корекция с атропин или временна сърдечна стимулация (ако има противопоказания за прием на атропин) е препоръчителна при аритмии.

AGTP инхибиторите могат да помогнат за облекчаване на симптомите на сърдечна недостатъчност и могат да се използват според указанията на вашия медицински специалист.

При тежки стадии на патология са показани тромболитична терапия, пейсмейкъри, но обикновено достатъчни мерки са за нормализиране на обема на циркулиращата кръв (BCC) и осигуряване на необходимото ниво на налягане при пълнене на дясната камера.

Допълнителните терапевтични мерки спомагат за премахване на хемодинамичните последици. Венозните показатели за налягане достигат приемливи стойности, когато състоянието на пациента се подобри. Този ефект се постига поради стриктно спазване на принципите на лечение, прием на подходящи лекарства и висококачествена грижа за пациента..

Комплексът от мерки за лечение на инфаркт на дясната камера се характеризира с такива мерки като:

  • контрол върху сърдечната честота;
  • използването на ноотропи;
  • реперфузионно лечение.

Важно е да се има предвид, че при лечението на миокарден инфаркт на дясната камера не се предписват нитрати (по-специално нитроглицерин) и диуретици. Исхемичната патология води до повишена чувствителност на засегнатата област, тези лекарства просто допринасят за допълнителни натоварвания в областта на дясната камера.

Облекчаващите болката (аналгетици) са противопоказани при инфаркт на миокарда на дясната камера. Те допринасят за вазоконстрикция и това е противопоказание при RMI. Ако е необходимо, те се заменят с лекарства с подобен спектър на действие..

Лечението в клиниката и стриктното спазване на всички препоръки на лекаря служат като гаранция за възстановяване, нормализиране на дейността на дясната камера, подобряване на състоянието на пациента след инфаркт.

Не са изключени обаче и усложненията, острата сърдечна недостатъчност е едно от най-сериозните последствия..

След лечение на инфаркт на дясната камера в болница, пациентът ще има дълъг процес на възстановяване, който включва следните мерки:

  • строга диета;
  • корекция на възможни усложнения, дислипидемии (рехабилитация на лекарства);
  • ограничаване на физическата активност;
  • Упражняваща терапия;
  • отхвърляне на лоши навици;
  • работа с психолог.

И първите дни след инфаркт на пациента се показва почивка в леглото. Позволено е да седнете в леглото не по-рано от 4-ия ден, да станете и да ходите - на 7-11-и.

Периодът на рехабилитация продължава най-малко шест месеца, като сроковете се определят от специалист на индивидуална основа.

Наложително е да контролирате кръвното налягане, опитайте се да предотвратите повишаване на кръвното налягане. Адекватността на тялото за спортни натоварвания се постига след 1,5 седмици тренировки, насочени към развитието на колатерална циркулация.

Много пациенти се страхуват от поредния инфаркт. Поради тази причина е препоръчително да се предписват психотропни лекарства..

Спа лечението се счита за добър метод за рехабилитация. Полово предавани болести, онкология, невропсихиатрични патологии, нарушения на кръвообращението в мозъчната област (тежък стадий), диабет, повтарящ се инфаркт на миокарда, аневризма на аортата, сърцето, тромбоемболични усложнения при пациент са противопоказания за лечение в санаториум и здравно заведение.

Човек, който е претърпял инфаркт, се счита за работоспособен, след като е преминал рехабилитация в продължение на 4 месеца. Ако инфаркт има усложнения, специална медицинска комисия определя неговото увреждане (II група).

Как се проявява инфарктът на дясната камера?

Изолираният инфаркт в дясната камера е рядък; неговото развитие обикновено се разпространява от лезията на задната стена на лявата камера. Клиничните прояви са свързани със слабостта на отделянето на кръв в белодробната артерия и застояли процеси в организма. Черният дроб се увеличава, подуването на крайниците се увеличава, кръвното налягане спада. С добавянето на дяснокамерна недостатъчност прогнозата за възстановяване се влошава.

Симптоми на инфаркт на дясната камера

Началото на дяснокамерната некроза на миокарда може да бъде улеснено от патологичен процес, който увеличава натоварването в дясната половина на сърцето, т.е. склеротични промени в белите дробове, малформации, бронхит и бронхиална астма.

Острата болка в сърцето или продължителна атака на ангина пекторис, обща слабост, студена пот, повишена активност на специфични ензими (тропонин, миоглобин, креатин фосфокиназа и други), както и типични ЕКГ признаци не зависят от местоположението на лезията. При инфаркт на дясната камера може да присъстват изцяло или частично, но има и асимптоматичен вариант на заболяването.

Характеристиките на тази локализация са:

  • Подуване на вени на врата, повече върху вдъхновението. Обикновено вдишването причинява прилив на кръв към дясната камера - и ударният обем се увеличава, като напълно изпразва кухината му. Вените се срутват едновременно. При инфаркт обемът на изхвърлената от сърцето кръв намалява, което води до преливане на венозната мрежа.
  • Разширяване на черния дроб на фона на болка в десния хипохондриум.
  • Липса на задух, хрипове в белите дробове, тъй като кръвта навлиза в тях в намалено количество.
  • Ниското кръвно налягане е свързано с малък обем кръв, постъпващ в лявото предсърдие и след това във вентрикула и аортата.
  • Образуването на блокади на импулсната проводимост и забавянето на пулса се случва поради запушване на дясната коронарна артерия, която захранва синусовия възел.
  • Парадоксален спад на систолното кръвно налягане по време на вдишване.

Препоръчваме да прочетете статията за болката при миокарден инфаркт. От него ще научите за причините за миокарден инфаркт и възможните видове болки, клиничните форми на патологията, разликите в болката при инфаркт и ангина.

И ето повече за блокадата на клона на пакета.

Ще помогне ли нитроглицеринът?

Лекарствата от групата на нитратите, които се използват при лечението на миокарден инфаркт, имат способността да разширяват периферните съдове и да намаляват предварителното натоварване на дясната камера.

Следователно идентифицирането или подозрението за инфаркт на дясната камера е абсолютно противопоказание за използването на каквито и да било средства, които понижават съдовия тонус и кръвното налягане:

  • нитрати (Изокет, Нитроглицерин);
  • наркотични аналгетици (морфин, промедол);
  • инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим (Enap, Лизиноприл);
  • диуретици (Lasix, Torasemide).

Диагностика на остър пристъп

Разглежда се триадата от признаци, които са присъщи на инфаркта на дясната камера: хипотония, увеличен обем на цервикалните вени и фактът, че няма хрипове при прослушване на белите дробове.

Данните от проучването помагат за откриване на такива нарушения:

  • ЕКГ - ST над изолината при V4R, Q вълна при V1-3, нарушение на ритъма под формата на предсърдно мъждене или блокада. Промените могат да бъдат ограничени до изместване на Т в десните отводи на гръдния кош.
  • EchoCG - налягането в дясното предсърдие се увеличава, кухината на вентрикула се разширява, подвижността на стената, върху която има зона на некроза, се намалява. Преградата между вентрикулите е изместена вляво. Долната куха вена е по-широка от нормалното; тя не стихва достатъчно по време на вдъхновение.
  • PhonoKG - патологичен 3 тон, галоп ритъм, систоличен шум.
  • Катетеризация и коронарна ангиография - налягането в дясното предсърдие надвишава 10 mm Hg. Чл., Систоличният показател на кръвното налягане в системата на белодробните и други централни артерии е нормален или нисък.
ЕКГ за инфаркт на дясната камера

Лечение на пациента

Терапията за миокарден инфаркт на дясната камера трябва да започне чрез увеличаване на количеството сърдечно предварително натоварване. Това се постига чрез инжектиране на физиологичен разтвор, Polyglyukin, Reopoliglucin, колоиди през капкомер. Критерият за успех на този етап е повишаването на налягането в дясното предсърдие до 15 mm Hg. ул.

Предписването на вазоконстрикторни лекарства е опасно, тъй като те не могат да повишат налягането в артериалната мрежа изолирано, без да повлияят на белодробния кръг. Високото налягане в съдовете на белите дробове натоварва прекомерно сърцето.

При слабата ефективност на лекарствената терапия се предписва балонна пластика на коронарните артерии. Тромболитичната терапия се провежда с хепарин или неговите аналози с ниско молекулно тегло, ензими.

Развитието на предсърдно мъждене влошава деснокамерната недостатъчност, поради което е необходимо да се постигне възстановяване на ритъма с лекарства или електрическа кардиоверсия.

Когато сърдечната честота се забави от вида на брадикардия, атропинът се инжектира подкожно.

Миокардният инфаркт на деснокамерната локализация е по-често резултат от обширни трансмурални лезии. Развитието му провокира претоварване на белодробната циркулация. Типични признаци са ниско кръвно налягане, липса на хрипове над белите дробове и преливане на вените на врата..

Препоръчваме да прочетете статията за постинфарктна кардиосклероза. От него ще научите за причините и симптомите на патологията, видовете постинфарктна кардиосклероза, диагностика, лечение и рехабилитация..

И ето повече за миокардната хипертрофия.

За стабилизиране на хемодинамиката се прилагат плазмозаместващи разтвори и кардиотоници, не се препоръчват нитрати. Ходът на заболяването е тежък с комбиниран инфаркт на двете вентрикули.

Разпознаването на миокарден инфаркт на ЕКГ може да бъде трудно поради факта, че различните етапи имат различни признаци и варианти на скокове на вълни. Например, остър и остър стадий през първите часове може да не се забележи. Локализацията също има свои собствени характеристики, инфарктът на ЕКГ е трансмурален, q, преден, заден, пренесен, макрофокален, страничен се различава.

Постинфарктната кардиосклероза се среща доста често. Той може да е с аневризма, коронарна артериална болест. Разпознаването на симптомите и навременната диагноза ще помогнат за спасяването на живота, а ЕКГ признаците ще помогнат за установяването на правилната диагноза. Лечението е продължително, необходима е рехабилитация, може да има усложнения, до инвалидност.

Разкритата блокада на снопа от His показва много аномалии в работата на миокарда. Тя може да бъде дясна и лява, пълна и непълна, клони, преден клон, дву- и три-сноп. Каква е опасността от блокада при възрастни и деца? Какви са ЕКГ признаците и лечението? Какви са симптомите при жените? Защо е открит по време на бременност? Опасна ли е блокадата на сноповете Му??

Макар и не толкова често, след инфаркт миокардната руптура възниква като усложнение на възстановителния период. Причините може да се крият в неспазване на препоръките на лекаря. Индикациите на ЕКГ ще помогнат за идентифициране и възстановяване на стените на сърцето, неговата работа.

В резултат на повишено натоварване на сърцето може да се развие хипертрофия на дясната камера както при възрастни, така и при деца. Знаците са видими на ЕКГ. Може да има и комбинирана хипертрофия - на дясна и лява камера, дясно предсърдие и камера. Във всеки случай се решава индивидуално как да се лекува патологията.

Симптом като болка при миокарден инфаркт е важен показател. Какъв вид болка в сърцето е по отношение на местоположението, естеството, продължителността? Може ли да се изпита главоболие или главоболие? Може ли да има инфаркт без болка??

Поради вътрешни проблеми (дефекти, нарушения), натоварването на дясното предсърдие на ЕКГ може да бъде открито. Признаците на повишен стрес се проявяват със световъртеж, задух. При дете се довежда до ИБС. Симптоми - повишена умора, пожълтяване и други.

Причините за малофокалния миокарден инфаркт са подобни на всички останали видове. Доста е трудно да се диагностицира; острата ЕКГ има нетипична картина. Последиците от навременното лечение и рехабилитация са много по-лесни, отколкото при конвенционален инфаркт.

Сърдечната аневризма след инфаркт се счита за сериозно усложнение. Прогнозата се подобрява значително след операцията. Понякога за лечение се използват лекарства. Колко живеят с постинфарктна аневризма?

Особености на миокарден инфаркт на дясната камера

Разпространението на деснокамерния инфаркт се случва от задната стена на лявата камера до задната стена на дясната камера и в резултат и двете камери са засегнати. В резултат, колкото и странно да изглежда, така се формират основните симптоми на дяснокамерна недостатъчност..

Причини за възникване

При изолиран инфаркт на дясната камера най-често се увреждат три възли:

  • синоатриален (синус-предсърден);
  • предсърдно;
  • атриовезикуларен.

Увреждането на тези възли се отразява в работата на сърцето, причинявайки аритмични нарушения. Факторите, които допринасят за появата на такъв инфаркт, включват следното:

  • некроза на дясната камера;
  • исхемия на частите на сърцето, които са от дясната страна;
  • промени от атеросклеротичен характер в областта на дясната коронарна артерия поради факта, че съдовете са запушени, започва да се образува място на остра исхемия, което, ако не се лекува навреме, преминава в зоната на некроза.

Симптоми

При този инфаркт могат да бъдат проследени определени симптоми, които би трябвало да предизвикат подозрение за появата на патология:

  • задух поради липса на кислород, постъпващ в кръвта;
  • продължителна, до 15 минути, болка в гърдите;
  • виене на свят и припадък, които са причинени от ниско кръвно налягане и недостатъчен приток на кръв към мозъка;
  • сънливост, агресивно или летаргично състояние, замъглено съзнание;
  • нарушение на кръвоснабдяването на бъбреците;
  • крайниците и кожата могат да посинеят поради недостиг на кислород.

Диагностика на заболяването

Болестта се диагностицира чрез задълбочен преглед (физически и инструментален) преди поставяне на окончателна диагноза..

Физическият преглед включва преглед, палпация и други дейности, извършвани от лекар. Специалистът се интересува от следните симптоми:

  1. Пациентът има ли синдром на Kussmaul - вените на шията изпъкват силно, което е свързано с прекомерно натрупване на кръв в артериите и вените. Вените стърчат най-силно по време на вдишване, тъй като в този момент не само преливането им с кръв, но и налягането в гърдите.
  2. При палпация на черния дроб и десния хипохондриум могат да се появят болезнени усещания, които се появяват поради остра дяснокамерна недостатъчност.
  3. Признаци на стагнация на кръвта.
  4. Намален артериален пулс.
  5. Артериална хипотония, свързана с факта, че систолната функция на дясната камера намалява.
  6. Синусова брадикардия, предсърдно мъждене и AV блок.

Най-ефективният метод се счита за електрокардиограма с олово в областта на гръдния кош - той предоставя точна информация за потвърждаване или отричане на тази диагноза..

Важно е да се извърши тази процедура дори в първите часове от началото на инфаркта. За да направите това, от дясната страна на гърдите на пациента се поставят специални електроди, които имат номера от 3 до 6. ЕКГ с проводник ви позволява да видите следните промени:

  1. Как се засяга мускулната тъкан. Увеличаването на патологичната вълна показва некроза, изместване или изпъкналост на сегмента ST - увреждане и промени в Т вълната - исхемия.
  2. Дълбочината на увреждане на миокарда.
  3. Водещите точки, при които са открити промени, дават местоположението и обема на инфаркта.
  4. Етап на заболяването.

Един от диагностичните методи е ехокардиограма (EchoCG), която принадлежи към ултразвуковия метод. С негова помощ можете да видите всички функционални и морфологични промени в състава на сърцето и клапата. По време на процедурата лекарят разглежда следните структурни промени:

  • Дали дясната камера се е разширила
  • Правилно ли се движат стените (отзад, отстрани и отпред);
  • дали обемът на изхвърлената кръв е намалял;
  • дали има промени в междукамерната преграда.

В представеното видео можете да видите как на монитора се показва инфарктът на дясната камера на миокарда, както и на какви признаци трябва да обърнете внимание.

Също така от използваните методи е коронарната ангиография, която дава възможност за откриване на стеноза на коронарните артерии.

Възможни усложнения и последици

Най-тежкото усложнение е острата сърдечна недостатъчност. Има 4 класа прояви на дефицит с методи за тяхното лечение:

  1. 1 клас - в белите дробове няма хрипове и "галоп ритъм" (патологичен ІІІ сърдечен звук). Среща се при 40-50% от пациентите, а смъртността в първи клас е 10%.
  2. 2 клас - хрипове се появяват на площ под 50% от белодробните полета или се появява „галоп ритъм“. Степен 2 засяга 30-40% от хората, а смъртността е 20%.
  3. 3 клас - хрипове на 50% от площта на белодробните полета заедно с "галоп ритъм". 10-15% от хората се разболяват, а смъртността - 40%.
  4. 4 клас - появяват се симптоми на кардиогенен шок (остра левокамерна недостатъчност с изключителна тежест). 5-20% от пациентите го понасят, а смъртността достига до 90%.

Първа помощ при атака

При инфаркт трябва да се осигури помощ възможно най-скоро. Всички предприети мерки трябва да бъдат насочени към облекчаване на болката, организиране за пациента на условия за пълноценна почивка, подобряване на притока на кръв и контрактилна активност на миокарда, предотвратяване на нарушения на сърдечния ритъм, коригиране на електролитния и киселинно-алкалния баланс, както и предотвратяване на разширяването на зоната на инфаркта.

На първо място, спешната помощ се осигурява от екип на линейка, дошъл при пациента. Те облекчават болката, белодробния оток, хипертоничната криза, пароксизмалната тахикардия. Също така при необходимост се провеждат реанимационни мерки - въвеждане на адреналин, индиректен сърдечен масаж и изкуствено дишане.

След като пациентът е доставен в болницата, специализиран кардиологичен екип започва да се занимава с него. Тя записва ЕКГ, провежда спешна терапия за сърдечни аритмии, транспортира до кардиологичното отделение.

Предписан е режим на легло, при който не можете да се обърнете настрани. Анестетичните лекарства се прилагат интравенозно или интрамускулно, например 2 ml 50% разтвор на аналгин, 2 ml 2% разтвор на папаверин, 1 ml 1% разтвор на дифенхидрамин. Заедно с антиангиналните лекарства, на пациента се предписват лекарства за коронарни артерии - лекарства за вазодилатация, които са разделени на няколко групи:

  1. Първата група включва нитрати със спазмолитичен ефект, които могат да намалят работата на сърцето до определено ниво. Те са разделени на лекарства с бързо и продължително действие..
  2. Лекарствата от група 2 са в състояние да увеличат коронарния кръвен поток без значително увеличаване на нуждите от миокарден кислород.
  3. Третата група лекарства има коронарно разширяващ ефект и може да намали нуждата от миокарден кислород.

За предотвратяване на аритмии се използват препарати на калиева сол и поляризиращ разтвор. Но лечението на кардиогенен шок е трудна задача..

Кислородната терапия, лечението с кислород, също е спешен случай. За това се използват назални катетри или маски на апарата за анестезия..

Традиционно лечение

Основното нещо, което те се опитват да направят, когато избират лечение на миокарден инфаркт на дясната камера, е да премахнат хемодинамичните последици:

  • извършва се диагностика на инфаркт;
  • притокът на кръв се възобновява - реперфузия;
  • натоварването върху сърцето намалява;
  • непрекъснато наблюдение на сърдечната честота;
  • с помощта на лекарства от инотропната група се поддържа необходимият сърдечен дебит.

А лекарства, които рязко свиват кръвоносните съдове, изобщо не се използват. Работата е там, че под въздействието на такива лекарства в белодробната циркулация кръвното налягане рязко се повишава, което дава претоварване на вече наранената камера.

За лечение на заболяването се използва и специален разтвор, който възстановява обема на циркулиращата кръв и облекчава прекомерно ниското кръвно налягане. Разтворът се инжектира постепенно, за да се видят промени в хемодинамиката на пациента. Това се прави за постигане на централно венозно налягане (15 mm Hg).

Ако това събитие не даде очакваните резултати, тогава те се опитват да увеличат силата на мускулните контракции с помощта на лекарства - добутамин и допамин.

Ако лекарствената терапия не помогне, тогава те прибягват до хирургическа интервенция. Най-често това е балонна ангиопластика (процедура, която възстановява проходимостта в съдовете на долните крайници).

Народни средства за защита

Традиционните методи не са панацея за проблема. Това е само спомагателна опция в борбата с болестта, а среща с лекар е задължителна:

  1. Билкова колекция - майчинка, корен от валериана и плодове от ким се смесват и се заливат с 200 г вряща вода. След това го слагат на водна баня за четвърт час и настояват за още 30-35 минути. Прецедете бульона, изцедете и вземете една чаша през нощта.
  2. Копър и липа. Плодовете от копър, невен, глог, цветя от липа и овесена слама се смесват еднакво. Оказва се, две чаени лъжички от сместа, които се заливат с 300 г вряща вода, поставят се на топло място за 2-2,5 часа, след това се филтрират и се приемат половин супена лъжица 3 пъти на ден.
  3. Шишарки от хмел, валериана, бял равнец, царевична коприна и листа от маточина се смесват в различни количества (по 20 г). Залейте 2 супени лъжици смес с една чаша вряща вода и настоявайте на водна баня. Запарката се приема сутрин за половин чаша.

Постинфарктен период

След лечението пациентът има много дълъг период на рехабилитация, който включва следните дейности:

  • строга диета;
  • рехабилитация на наркотици;
  • Лечебен фитнес;
  • работа с психолог.

В първите дни на пациента се показва строга почивка в леглото. Можете да седнете не по-рано от 4-ия ден и да започнете да се движите в 7-11. Периодът на възстановяване е индивидуален за всеки, но средно около шест месеца. Наложително е да контролирате кръвното си налягане.

Спа лечението се счита за добър метод. Дееспособно лице отново става приблизително 4 месеца след нападението. Ако възникнат усложнения, тогава на човека се приписва II степен на увреждане.

Профилактика на инфаркт

Най-важното е да водите здравословен начин на живот, да се отказвате от лошите навици, да спортувате умерено и да държите телесното тегло под контрол. Разбира се, правилното хранене е от съществено значение. Диетата включва зеленчуци и билки, кореноплодни зеленчуци и риба с месо. Елиминирайте солените храни, контролирайте кръвното налягане, нивата на захар и холестерол.

Ако атака внезапно започне, тогава трябва да легнете и да вземете хапче Аспирин. Можете също така да пиете Corvalol или Valocordin.

Ако пациентът се подложи на пълно лечение в болницата при стриктно спазване на всички показания и инструкции на лекаря, това ще му даде гаранция за пълно възстановяване, нормализира работата на дясната камера и ще подобри самото състояние на пациента, претърпял инфаркт от въпросния тип.

Дяснокамерен инфаркт на миокарда екг

Миокарден инфаркт с разширение до дясната камера

Разпространението на некрозата в дясната камера в преобладаващото мнозинство от случаите се наблюдава в задната преграда, заднолатерално (басейн на дясната коронарна артерия) и по-рядко в МИ на предната преграда..

Клиничното увреждане на дясната камера се проявява чрез артериална хипотония в комбинация с задух при липса на изразена белодробна конгестия. Често се наблюдават подуване на шийните вени, парадоксален пулс, дишане на Кусмаул, чува се систоличен шум над трикуспидалната клапа.

За потвърждаване на диагнозата се оценяват десните гръдни отвеждания V3R-V4R, където в случай на инфаркт на дясната камера, вместо rS комплекси, се записват QS или Qr комплекси и елевация на сегмента ST..

При увреждане на дясната камера нитро лекарствата са сравнително противопоказани. Изолиран миокарден инфаркт на дясната камера възниква сравнително рядко.

Тълкуване на екг при миокарден инфаркт

  • U вълната е специфичен маркер на лезията на предния клон на LCA.;
  • Q вълна (преградна);
  • ST кота, по-специално в V1 олово m. свързано с тежка проксимална лезия на предния клон на LCA.

ЕКГ отразява:

I. Вид увреждане на мускулната тъкан: некроза, увреждане, исхемия.

Некрозата отразява патологична Q вълна (Q патологична, ако е повече от 20% от височината на R вълната в олово I, 25% от височината на R вълната в олово II и нейната продължителност е повече от 0,03 секунди. Или се появява в отвеждания, където не съществува нормално, т.е. V1, V2!

Патологична Q-вълна се наблюдава както при свеж инфаркт, така и в случай на белег след ИМ. Патологичната Q-вълна може да се дължи на промяна в положението на сърдечната ос, с тежка камерна хипертрофия, блокада на снопа на His, емболо-белодробна артерия.

Лезията отразява сегмента ST. Тя се измества над IEL, с изпъкналост нагоре (в противоположните отвеждания, тя се измества надолу, вдлъбната, така нареченото "огледално отражение").

Денивелация над т.е.l. трябва да продължи поне 1 ден и след това постепенно (дни, седмици) да се върне към IE. Връщането към IE l е придружено от образуването на отрицателна симетрична Т вълна.

Изместването на ST сегмента нагоре може да бъде вторично, не свързано с увреждане на миокарда (камерна хипертрофия, блок на снопчета, перикардит, белодробна емболия, NCD). Изместване надолу на сегмента ST може да се наблюдава с тежка тахикардия, хипокалиемия, дигитализация.Ваготония може да се наблюдава вдлъбната форма на изместване на ST над IE. с висока небалансирана Т вълна.

Исхемията отразява Т вълната (висока, симетрична, тясна - субендокардиална исхемия; отрицателна симетрична тясна - субепикардна исхемия).

При ваготония, хиперкалиемия може да се наблюдава висока Т вълна; с камерна хипертрофия, блок на снопчета, хипокалиемия - двуфазна или отрицателна Т вълна.

II.Дълбочина на лезията: субендокардиална, трансмурална.

Дълбочината на миокардния инфаркт характеризира QRS комплекса.Колкото по-изразено е увреждането на миокарда, толкова по-дълбоко е Q вълната и по-ниско е R вълната.

Трансмурален (Q-вълна MI) QS комплекс се записва най-малко в един от следните изводи: V2-V6, aVL, I, II, III, aVF, V7-V9 или QR (ако Q е повече от 0,03 сек и Q / R е повече от 1/3 от вълната Rbo II, III, aVF, V7-V9).

Субендокардиална (MI без Q вълна) не се регистрира патологична Q вълна при V2-V6, aVL, I или има характерни промени в MI и ST без ясно патологична Q вълна.

III.Локализация и обем на миокарден инфаркт.

Те отразяват изводите, в които се регистрират характерни промени: AVL - горните странични и странични стени на LV; I - странични, II - странични и диафрагмални (долни), III и aVF - диафрагмални, V1-V2 - преграда, V3-V4 - връх, V5-V6- странично. В неясни случаи регистрираме ЕКГ в допълнителни отвеждания:

  • V7-V9 - за изясняване на задния базален ИМ;
  • Допълнителни високи отвеждания в гърдите в I - III междуребрените пространства за идентифициране на висок (апикален, базален) ИМ;
  • Nebu (води A, I, D) за заден ИМ, който се отразява в олово D.

MI на предната стена се записва в следните изводи:

  • V1-V2 - предна преграда;
  • V3-V4 - предна апикална;
  • V1-V4 - антеро-септален и апикален.

Записва се страничен MI стена:

  • I, aVL, V5-V6 - странично;
  • AVL, I - латеробазален.

MI на задната стена е регистриран:

  • V7-V9 - заден базален;
  • II, III, aVF - задна диафрагма.

NB! Предният инфаркт на миокарда може да се прояви само като отказ на R вълна.

Разграничават едрофокалните и малките фокални форми

За широкофокални непроникващи МИ са характерни всички описани по-горе характеристики: дълбока Q вълна, S-T интервал над изоелектричната линия и отрицателна Т вълна..

При субендокардиалната локализация на лезията над зоната на некроза на S-T интервала тя се движи надолу и се слива с вълната T. Дълбока Q вълна при тази локализация на MI не се образува.

При ИМ с малък фокус се наблюдават типични форми на промени в S-T интервала и вълна T. Q вълната не се образува.

Задната стена на лявата камера обикновено е разделена на 2 части:

  • Долните секции на задната стена, съседни на диафрагмата, са задната диафрагмална секция (долна). ИМ в тази област се нарича задна диафрагмална (долна);
  • Горните части на задната стена, съседни на основата на сърцето, се наричат ​​базални части на задната стена. ИМ в тази област се нарича заден базален (заден).
  • R: S по-голямо или равно на 1, широко - повече от 0,04 сек;
  • Намаляване на дълбочината S във V1-V2 (обикновено S в V1-V2 е по-голямо от S в V3);
  • Увеличение на височината на R вълната във V1-V2;
  • R и ST са изместени надолу във V1-V2; R в I, aVL, V5-V6 намалява.

Намаленото ST под IE при V1-V4 може да е признак за ранен стадий на заден базален ИМ.

  • Взаимни промени в отвежданията V1-V4, A (ST депресия, високо положителна коронарна Т);
  • Признаци на инфаркт при II, III, aVF, D. Q II е повече от Q I (обикновено Q I е повече от Q II).

Етапите на миокарден инфаркт отразяват динамиката на промените в зъбите и сегментите.

Етап 1 - стадия на увреждане, характеризираща се с развитие на трансмурално увреждане на мускулните влакна след остро нарушение на коронарната циркулация - монофазна ЕКГ крива.

Ако некрозата в етап 1 все още не се е образувала, тогава на ЕКГ няма патологична вълна Q. Повишението на ST се комбинира с намаляване на амплитудата на R вълната.

В отворите, разположени срещу стената на MI, амплитудата на R вълната се увеличава (реципрочни промени).

Етап 2 - стадий на развитие на ИМ (остър стадий) - се характеризира с намаляване на зоната на увреждане. В периферията на зоната на увреждане, дължаща се на възстановяване на обмена на вещества, се образува исхемична зона.На ЕКГ - приближаването на ST до Т.е. Зоната на некроза се характеризира с появата на патологична Q вълна: QS - с трансмурален ИМ, QR - с нетрансмурален ИМ.

Етап 3 - подостър: характеризира се със стабилизиране на зоната на некроза. ST - на e.l. (повредената зона изчезва). На ЕКГ се записва патологична Q вълна. На този етап се преценява истинският размер на MI.

Етап 4 - рубцов стадий на ИМ. Характеризира се с образуването на белег на мястото на бившия инфаркт. На ЕКГ - патологична вълна от Q. Понякога Q може да изчезне, ST - на IEL. При трансмурален MI се записва отрицателно T, което трябва да бъде по-малко от ½ от амплитудата на Q или R вълните в съответните отвеждащи проводници и да не надвишава 5 mm.

Изпратената ЕКГ може условно да разграничи инфаркти на миокарда от различни възрасти:

ИМ до 3 дни (остра, прясна) - ST е по-висока от IE. и се слива с положителната Т вълна (монофазна крива). В същото време може да бъде записана патологична Q вълна, но може и да отсъства.

ИМ до 2-3 седмици: ST над IEL, наличие на отрицателна, симетрична "коронарна" вълна Т. В същото време се записва патологична Q вълна.

МИ за повече от 3 седмици: ST на IE, отрицателна дълбока симетрична вълна Т. В същото време се записва патологична Q вълна.

Рубцови изменения след миокарден инфаркт: ST на IE, Т вълна - положителна, изгладена или леко отрицателна. В същото време се записва патологична Q вълна.

Кръгов апикален инфаркт на миокарда

При тази локализация некрозата полукръгли върха на сърцето с едновременно увреждане на задната и предната му част. Наблюдават се характерни промени на ЕКГ:

  • III, aVF, D, от време на време V7-V9 и от V1 до V6, в I, II, aVL, A, I;
  • II, III, aVF, D (задни долни части), от време на време в V7-V9 (базални части на задната стена) и в V3-V4, A (предна част на върха).

Кръговият апикален инфаркт на миокарда в повечето случаи се причинява от лезии на циркумфлексната артерия.

Остър трансмурален инфаркт на предната стена на миокарда (I21.0)

Признак за миокарден инфаркт на предната стена на лявата камера, обаче, подобно на инфаркт на която и да е друга област, е патологична вълна Q. Q вълната при предния инфаркт се счита за патологична, ако:

- амплитудата му е равна или надвишава една четвърт от амплитудата на R вълната в същия олово;

- ширината на Q вълната надвишава 0,03 s;

- амплитудата на Q вълната надвишава 4 mm;

- Q вълната е назъбена или разделена;

- често патологичната Q вълна се комбинира с отрицателна Т вълна;

- има едновременно покачване на сегмента ST в същия олово.

Миокардният инфаркт на предната септална област (предната част на интервентрикуларната преграда) в повечето случаи се причинява от запушване на септалния клон на предната низходяща артерия. При тази локализация некрозата по правило не се простира до предната стена на дясната камера..

Типичните промени на ЕКГ при предния инфаркт са показани на фигурата:

- ЕКГ тип QS се записва в изводи V1-V3;

- сегментът ST в изводи V1-V3 е разположен над изолината под формата на монофазна крива;

- сегментът ST в отводи II, III, aVF е под изолината.

При наличие на QS вълни в десния гръден отвод естеството на миокардния инфаркт (трансмурален или нетрансмурален) често не може да бъде надеждно определено. Дългосрочното значително повишаване на сегмента STV1-V3 над изолината може да свидетелства в полза на трансмуралния инфаркт..

Други характерни черти на предната септална ИМ са:

- появата на qV1-V3 вълна с малка амплитуда (ЕКГ има формата на qRS) е типична за рубцовия стадий на ИМ на антеросепталната област;

- понякога се наблюдават реципрочни промени в гръдните проводници V7-V9 (увеличение на R вълната; в острия стадий - намаляване на ST сегмента и поява на висока Т вълна);

- изчезването на вълната qV5, V6, но такова изчезване може да бъде причинено от блокада на левия сноп клон на His (блокада на предния или задния клон на LBB);

- наличието на назъбен QRS комплекс в отводи V1-V3 с вида на ЕКГ QS говори в полза на ИМ;

- ако такива промени в QRS комплекса се комбинират с отрицателна Т вълна и ST елевация на сегмента, това ясно показва MI.

Миокардният инфаркт на предната стена често се причинява от запушване на предната низходяща артерия (дистални части) от лявата коронарна артерия.

Такъв инфаркт се диагностицира чрез характерни промени на ЕКГ в отвеждания V3, V4, които изглеждат като QS или Qr (по-рядко qrS, QR, QR), както и в предния отвод в небето.

Регистрацията на QSV4 вълни надеждно показва трансмурален МИ (присъствието на QSV3 вълна се наблюдава както при трансмурален, така и при нетрансмурален МИ).

При инфаркт на миокарда на предната стена на ЛН могат да се наблюдават реципрочни промени в отвеждания III, aVF, Dorsalis (според небето), които се проявяват с увеличаване на R вълната, а в острия стадий - с намаляване на сегмента ST и увеличаване на T вълната.

Тази локализация на инфаркта обикновено се дължи на запушване на лявата предна низходяща артерия. Такъв сърдечен удар се диагностицира от характерните промени на ЕКГ в отвеждането V1-V4 и отвеждането на Anetior в небето.

В този случай се наблюдава малка амплитуда qV1-V3 вълна (по-често в рубцовия стадий) (в тези случаи ЕКГ има формата на qrS). QSV4 регистрацията на вълната е надежден знак за трансмурален ИМ.

Обикновено QSV1-V3 вълни се наблюдават както в трансмурален, така и в нетрансмурален MI..

В отводи III, aVF, Dorsalis (според Sky) могат да се наблюдават реципрочни промени в острия стадий на миокарден инфаркт, проявяващи се с намаляване на ST сегмента и поява на високо положителна „коронарна“ Т вълна.

Амплитудата на R вълната също се увеличава, което остава в рубцовия стадий..

Динамиката на реципрочните промени на ЕКГ в острия стадий на миокарден инфаркт настъпва по-бързо от промените в ST сегмента и Т вълната в отвеждащите V1-V4.

Инфарктът на страничната стена на миокарда обикновено се причинява от увреждане на диагоналната артерия или заднолатералните клонове на лявата циркумфлексна артерия. Признаците на такъв инфаркт се определят от промени в ЕКГ в отвеждания V5, V6, I, II, aVL, Inferior (според Sky). Q вълната се счита за патологична, ако:

- qV5, V6> 15% RV5, V6 или qV5, V6> 2 мм;

В рубцовия стадий признак на МИ на страничната стена на лявата камера е:

- дълбок зъб SV5, V6, докато ЕКГ в тези отвеждания изглежда като qRS, QrS, qrS;

- значително намаляване на амплитудата на вълната RV5, V6;

- изразена назъбеност на комплекса QRSV5, V6, I, II, aVL.

Надежден признак на трансмурален ИМ е наличието на QSV5, V6 вълна. Понякога има реципрочни промени в отвежданията V1, V2, при които в острия стадий на МИ се наблюдава намаляване на ST сегмента, поява на висока положителна Т вълна, увеличаване на амплитудата на R вълната.

ИМ на антеролатералната стена на лявата камера обикновено се причинява от увреждане на циркумфлексната артерия или предната низходяща артерия, която се простира от лявата коронарна артерия.

Признаците на такъв инфаркт се определят от промени в ЕКГ в отвеждания V3-V6, I, aVL, II, Anterior, Inferior (според Sky).

Взаимни промени (увеличаване на амплитудата на R вълната; в острия стадий - намаляване на сегмента ST и увеличаване на положителната Т вълна) се наблюдават в отвеждания III, aVF, Dorsalis (според Sky).

Типични признаци на антеролатерален ИМ (миокарден инфаркт на предната и страничните стени на лявата камера):

- наличието на дълбоки SV4-V6, докато амплитудата на вълната се увеличава от V4 до V6;

- рязко намаляване на амплитудата на вълната RV4-V6;

- изразена назъбеност на комплекса QRSV4-V6;

- липса на растеж на вълната RV3, V4;

- наличието на вълна QSV4-V6 надеждно показва трансмурален ИМ в тази област.

Левокамерният връх на МИ обикновено се причинява от запушвания в крайните клонове на лявата предна низходяща артерия. Можем да говорим за такава локализация на инфаркт, ако признаците са отбелязани изолирано в олово V4 (по-рядко V3-V5), Anterior (според Sky). Наличието на QSV4 надеждно показва трансмурален инфаркт на миокарда.

ИМ на високата антеролатерална стена обикновено се свързва с лезия на диагоналната артерия или клон на лявата циркумфлексна артерия.

Такава локализация на инфаркта може да се каже, ако признаците са записани изолирано в олово aVL (aVL, I).

Понякога могат да се наблюдават реципрочни промени (висок RV1, V2 зъб, в острата фаза - намаляване на сегмента STV1, V2 и поява на висок положителен зъб TV1, V2) в отвеждащите V1, V2 (по-рядко III, aVF).

QaVL се счита за патологичен, ако е по-голям или равен по амплитуда на половината от RaVL вълната.

Ако подозирате инфаркт във високите участъци на антеролатералната стена, се препоръчва да се направи ЕКГ в отводи V4-V6 1 и 2 междуребрените пространства над обичайното ниво. Трябва да се има предвид, че такива ИМ са доста зле регистрирани на ЕКГ..

Обширен инфаркт на миокарда на предната стена се причинява от запушване на основния ствол на лявата коронарна артерия (по-често нейните клонове - предната низходяща артерия).

Признаци за обширен инфаркт с такава локализация са записани в отвеждания V1-V6, I (II), aVL, Anterior, Inferior (според Sky).

В този случай трябва да се наблюдават реципрочни промени (увеличение на R вълната; в острата фаза - намаляване на ST сегмента, висока положителна Т вълна) в отвеждания III, aVF, Dorsalis (според Sky).

Разпространението на миокардния инфаркт до задната стена на лявата камера се доказва от намаляване на височината (в сравнение с предишната ЕКГ) на RIII, aVF или rIII, aVF вълни с много малка амплитуда.

При обширен инфаркт на миокарда на предната стена на лявата камера, всички горепосочени признаци, описани за отделни локализации на инфаркти, запазват значението си за диагнозата..

ИМ на предната стена често се усложнява от камерна екстрасистолия или тахикардия и различни надкамерни нарушения на ритъма.

Пълната напречна блокада драстично увеличава смъртността (4 пъти) с обширен МИ на предната стена. В същото време такъв блок при миокарден инфаркт на задната стена на лявата камера увеличава смъртността само с 2 пъти..

Малък фокусен интрамурален инфаркт на миокарда. Инфаркт на дясната камера на ЕКГ

Малък фокусен интрамурален инфаркт на миокарда. Когато фокусът на некрозата е разположен в дебелината на миокарда, като не достига ендокарда и епикарда, тогава на ЕКГ се отбелязва само отрицателна Т вълна, която се определя за поне 2 седмици.

Малкофокалният интрамурален инфаркт, подобно на субендокардиалния инфаркт, се диагностицира от ЕКГ данни в комбинация с клиниката (синдром на болката, нискостепенна треска, повишени нива на трансаминазите, левкоцитоза, повишена СУЕ). Инфаркт на дясната камера.

Разпространението на миокарден инфаркт на лявата камера вдясно е относително рядко.

ЕКГ промени, характерни за инфаркт на дясната камера, не са описани. Много е трудно да се диагностицира. Може да се мисли за инфаркт на дясната камера, когато деснокамерната недостатъчност се появи на фона на клиниката. Допълнителни отвеждания R v 3r, V4R, където се открива патологична QS вълна, помагат при диагностицирането (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Предсърдният инфаркт, както и предишната форма, е изключително рядък, по-често в комбинация с разпространението на инфаркта във високите части на лявата камера. Електрокардиографски признаци: изместване на P - Q сегмента нагоре от изолината с повече от 0,5 mm и надолу от изолината с 1,2–1,5 mm; деформация на Р вълната, различни видове нарушения на предсърдния ритъм, които се появяват успоредно с развитието на инфаркт.

Миокарден инфаркт на фона на блокада на клонове на атриовентрикуларния сноп. Разпознаването на миокарден инфаркт при пълна блокада на десния или левия клон на атриовентрикуларния сноп може да бъде много трудно.

При преден миокарден инфаркт на фона на блокада на десния клон на атриовентрикуларния сноп Q вълната в отвежда V1-V3, където QRS комплексът ще има формата на QR или QRS вместо rSR 'или RR'. S-T сегментът в проводници V1 и V2 често се повдига, но може да бъде и понижен поради блокада и зъбът TV1-2 е отрицателен.

Промените в страничната стена на фона на блокада на десния педикул на атриовентрикуларния сноп дават разширяване на вълната Qv5.6, намаляване на вълната Rv5.6 и инверсия на вълната Tv5.6.

При заден базален миокарден инфаркт на фона на блокада на десния крак на атриовентрикуларния сноп се определя незабележимо увеличение на първата вълна на RV1,2.

При блокада на десния клон на атриовентрикуларния сноп, Т вълната в отвеждащите V1 и V2 е отрицателна, а при задния базален инфаркт с дясната блокада тя става висока, положителна поради несъответстващи промени от противоположната стена.

На фона на блокада на двата леви клона на атриовентрикуларния сноп диагнозата миокарден инфаркт винаги е трудна. В такива случаи могат да се наблюдават следните признаци на миокарден инфаркт (прясно или с белези): - появата на Q вълна в отвеждащите V5 и V6.

При неусложнена блокада на двата леви клона в тези отвеждания няма q вълна; - изрез на възходящото коляно на R вълната v5.6; - начален зъб rS (първи 0,02-0,03 s) пред висок широк зъб Rv5 „;; - регресията на R вълната в гърдите води отдясно наляво - rV1.2 е повече от rV 3.4.

Този знак става по-надежден, когато регресията на C вълната завършва с q вълна или QS вълна в проводници след регресия на R вълната.

Например, rV2> rV3> rV1 за QRV3;

- изместване на сегмента S-TV1-3 надолу с отрицателна Т вълна, докато при неусложнена блокада на левите клони има изместване нагоре на S - T сегмента и положителна Т вълна;

- покачването на сегмента S-T v5.6 с положителна и след това динамична отрицателна Т вълна; - откачване на заострен малък зъб r II, III, aVF, - зъб QS II, III, avF - знак не винаги е надежден; - изместване на S сегмента - TII, III надолу с отрицателна Т вълна;

- признаци на инфаркт в екстрасистолите на лявата камера.

Точната интерпретация на изброените промени е възможна само въз основа на задълбочен анализ на всички клинични и лабораторни данни, резултатите от други методи на изследване в сравнение с динамични електрокардиографски изследвания.

Можете да изтеглите това видео и да го гледате от друг видео хостинг на страницата: Тук.

- Върнете се към съдържанието на раздела "Кардиология".

Съдържание на темата "ЕКГ при миокарден инфаркт":
1. Признаци за прединфарктно състояние на ЕКГ. Инфаркт на миокарда
2. R и Q вълни при инфаркт на миокарда. Прояви на миокарден инфаркт на ЕКГ
3. Сегмент S - T при инфаркт на миокарда. Причини за изместването на S-T сегмента на ЕКГ
4. Субендокардиално увреждане и миокардна исхемия. ЕКГ признаци на напреднал миокарден инфаркт
5. Промени в ЕКГ при инфаркт на миокарда. ЕКГ в острата фаза на миокарден инфаркт
6. Субакутен стадий на миокарден инфаркт. Остатъчни ефекти от миокарден инфаркт върху ЕКГ
7. Сърдечни пристъпи на предната стена на лявата камера. Антеролатерален инфаркт на ЕКГ
8. Висок антеролатерален инфаркт. ЕКГ на задната стена на лявата камера
9. Висок заднолатерален инфаркт. Дълбок септален инфаркт на ЕКГ
10. Малък фокален интрамурален инфаркт на миокарда. Инфаркт на дясната камера на ЕКГ

Списание "Медицина при спешни състояния" 1 (20) 2009 г.

Изолираният инфаркт на миокарда на дясната камера (RVI) е изключително рядък, но при групата пациенти с остър заден инфаркт се установява съпътстващо увреждане на дясната камера според данни на ЕКГ с честота 30–50% [1, 2].

Комбинацията от заден инфаркт с RMI се наблюдава по-често при възрастните хора и е свързана с увеличаване на вътреболничната смъртност и броя на усложненията. Приблизително 5% от пациентите с инфаркт на дясната камера развиват кардиогенен шок с висок риск от смърт [3].

Управлението на пациенти с хемодинамично значими RVI се различава от това, прието за изолирани лезии на лявата камера и включва ограничаване на употребата на вазодилататори и диуретици, обемно натоварване, инотропна подкрепа и контрол на ритъма и сърдечната честота [4].

Ранното разпознаване на RMI е изключително важно за избора на оптимална тактика на управление..

Този доклад представя клинично наблюдение на хемодинамично значим инфаркт на дясната камера при пациент с остър заден инфаркт на миокарда. В този случай навременното откриване на RMI значително повлиява тактиката на лечение и има определен принос за благоприятния изход на заболяването..

Пациент Г., на 66 години, е приет в клиниката по спешност на 17 юли 2005 г. в 12:10 ч., 2 часа след появата на интензивна пареща болка в гърдите.

Болката от този характер се появи за първи път, без видима причина, беше придружена от обща слабост и не намаля след приема на 2 таблетки нитроглицерин, което принуди пациента да потърси медицинска помощ.

Анамнеза за повишено кръвно налягане до 160/100 mm Hg. за 3 години, опит за пушене над 20 години.

ЕКГ, записана от екипа на линейката 50 минути след появата на синдрома на болката (фиг. 1), показва признаци на остър заден диафрагмен инфаркт на миокарда, субендокардиална исхемия на апикално-латералните части на лявата камера; заместващ ритъм на атриовентрикуларната (AV) връзка със сърдечна честота 46 / min, пълен блок на десния сноп (PNBB).

На догоспиталния етап се прилагат нитроглицерин, но-шпа, аналгетици (аналгин, омнопон), дексаметазон и мезатон, след което пациентът е откаран в отделението за интензивно лечение на Градската клинична болница №8 в Харков с диагноза коронарна артериална болест, остър миокарден инфаркт на задната стена на лявата камера. Кардиосклероза. GB III чл.

При постъпване в интензивно отделение състоянието на пациента е тежко. Отбелязани са летаргия, акроцианоза, студени крайници. Над белите дробове, везикуларно дишане, единични сухи хрипове. Дихателна честота 16 / мин. Глухи сърдечни тонове, BP 80/60 mm Hg.

, тежка брадикардия (сърдечна честота 42 / min). Черният дроб не е увеличен. Няма периферен оток.

Според лабораторни данни - левкоцитоза 11,7 x 109 / l, анеозинофилия, хипергликемия (кръвна глюкоза 9,0 mmol / l), леко повишаване на нивата на креатинин (166 μmol / l).

За да се стабилизира хемодинамиката, интравенозно се прилага атропин 1 mg, последван от преднизолон 60 mg, започва инфузия на допамин и вдишване на овлажнен кислород.

Предписан аспирин в доза 325 mg, еноксапарин 80 mg подкожно 2 пъти на ден.

В 12:20 часа, 2 часа 20 минути след появата на ангинална болка, е извършена тромболиза със стрептокиназа - 1,5 милиона IU под формата на интравенозна инфузия за 50 минути.

В резултат на терапията синдромът на болката беше напълно спрян. Динамиката на ЕКГ потвърди ефективността на извършената тромболиза.

ЕКГ, направена в 15:35, показва значително намаляване на изместването на сегмента на ST във всички отвеждания, началото на образуването на отрицателен Т в отвеждания III и aVF. Няма патологични Q вълни.

Брадикардията продължава, заменяйки ритъма на AV връзката със сърдечен ритъм от 42 / min, пълна блокада на PNPG.

В отводи II, III и V6 се определят отделни P вълни, които не са свързани с QRS комплекси, честотата на синусовите импулси е 40 / min (Фиг. 2).

Въпреки наличието на признаци на реперфузия, продължителна инфузия на допамин и многократно приложение на атропин, общото състояние на пациента остава сериозно, клиниката на кардиогенен шок остава (артериална хипотония с ниво на кръвното налягане 70–90 / 40–60 mm Hg)..

, признаци на периферна хипоперфузия, анурия). Въз основа на клинични данни се подозира хемодинамично значим инфаркт на дясната камера на миокарда. За да се тества това предположение, е записана ЕКГ с допълнителни отвеждания вдясно в гърдите..

ЕКГ, направена в 16:00, поддържа ритъма на AV връзката със сърдечна честота 43 / min. Изчезването на блокадата PNBB променя графика на реполяризация в олово V1, където първоначалната коса депресия на сегмента ST се заменя със значителното му издигане.

Регистрацията на допълнителни отвеждания от дясната страна на гръдния кош разкрива патологична форма на вентрикуларния комплекс под формата на QS от V3R до V6R и значително, до 3 mm, елевация на ST сегмент във всички десни отводи на гръдния кош (Фиг. 3).

Разкриването на UMI изисква промяна в тактиката за управление на пациента: 1) предприето е обемно натоварване под контрола на хемодинамичните параметри (кръвно налягане, централно венозно налягане) под формата на интравенозно приложение на 1100 ml течност - 900 ml физиологичен разтвор на натриев хлорид и 200 ml реополиглюцин); 2) инфузията на допамин продължава успоредно с въвеждането на течност; 3) стартира крачка (ECS), за да се елиминира патологичната брадикардия. В резултат на това след 2 часа кръвното налягане се повишава до 100/60 mm Hg, до сутринта - до 130/80 mm Hg..

На ЕКГ 18.07.2005 г. в 09:00 ч. - пейсмейкъра, асинхронна камерна стимулация с честота 60 / мин. Липса на признаци на електрическа активност на предсърдията. ST кота в долния и десния гръден отвод (фиг. 4).

Поради увеличаването на собствения пулс на пациента до 50-60 / min и стабилизирането на хемодинамиката, електрическата стимулация на сърцето е прекратена.

През следващите 3-4 дни тежестта на състоянието на пациента се дължи на остра бъбречна недостатъчност (ARF), което усложнява хода на заболяването. Пациентът се оплаква от гадене, обща слабост. Обективно: лека обща цианоза, суха кожа, разширени яремни вени.

Функцията на външното дишане е компенсирана, без признаци на белодробна конгестия. Повишаване на кръвното налягане до 160-170 / 80 mm Hg, сърдечна честота 60-80 / min, повишаване на централното венозно налягане до 240-270 mm Hg. Черният дроб е увеличен - долният ръб е на 4 см под ребрената дъга, болезнен при палпация. Нямаше периферен оток. Олигоанурия (от 18.07 до 21.

07 обемът на отделената урина на ден е съответно 0–250–300–1000 ml).

През този период, според лабораторни данни, се наблюдава хиперазотемия (нивото на плазмения креатинин от 07.19 до 22.07 се увеличава от 475 до 896 μmol / l), повишаване на нивото на чернодробните ензими (при 19.07 ALT - 2.64 mmol / h · l, AST - 2.01 mmol / h · l, без намаляване до 22.

07); левкоцитоза 16,0 x 109 / l, анеозинофилия, неутрофилия с изместване на формулата вляво от 19.07, с положителна динамика с 22.07 в броя на левкоцитите и формулата, но с повишена СУЕ.

При клиничния анализ на урината: специфично тегло 1010, протеинурия 0,6 g / l, левкоцити - плътно, еритроцити - в цялото зрително поле. Пациентът е прегледан от уролог: разкрит е аденом на простатата, който не изисква катетеризация на пикочния мехур. Рентгенова снимка на гръдния кош 20.

07: белодробен емфизем, дифузна пневмосклероза. Хипертрофия на лявата камера. Значително разширяване на аортата с атеросклероза и силно калциране на стените.

Терапията беше допълнена с интравенозен болус и след това капково вливане на фуроземид до 160 mg / ден на фона на инфузия на допаминов разтвор в диуретични дози. Проведена е детоксикационна терапия (реосорбилакт, глюкозен разтвор с инсулин, сода клизми).

На ЕКГ, записани през този период, беше обърнато внимание на необичайната форма и продължителност на Р вълните, но ниското напрежение на предсърдните зъби по време на стандартния ЕКГ запис затрудни анализирането на тяхната конфигурация..

Направена е ЕКГ на 20 юли 2005 г. с допълнително усилване (1 mV = 2 cm): синусов ритъм със сърдечна честота 60 / min, 1-ва AV блокада. Признаци на предсърден инфаркт под формата на елевация на PQ сегмента, особено изразена при отвеждания II, III и aVF (фиг. 5).

Малък фокален инфаркт на миокарда на екг

Малък фокусен интрамурален инфаркт на миокарда. Когато фокусът на некрозата е разположен в дебелината на миокарда, като не достига ендокарда и епикарда, тогава на ЕКГ се отбелязва само отрицателна Т вълна, която се определя за поне 2 седмици.

Малкофокалният интрамурален инфаркт, подобно на субендокардиалния инфаркт, се диагностицира от ЕКГ данни в комбинация с клиниката (синдром на болката, нискостепенна треска, повишени нива на трансаминазите, левкоцитоза, повишена СУЕ). Инфаркт на дясната камера.

Разпространението на миокарден инфаркт на лявата камера вдясно е относително рядко.

ЕКГ промени, характерни за инфаркт на дясната камера, не са описани. Много е трудно да се диагностицира. Може да се мисли за инфаркт на дясната камера, когато деснокамерната недостатъчност се появи на фона на клиниката. Допълнителни отвеждания R v 3r, V4R, където се открива патологична QS вълна, помагат при диагностицирането (Н. А. Долгоплоск, И. А. Либов, 1981).

Предсърдният инфаркт, както и предишната форма, е изключително рядък, по-често в комбинация с разпространението на инфаркта във високите части на лявата камера. Електрокардиографски признаци: изместване на P - Q сегмента нагоре от изолината с повече от 0,5 mm и надолу от изолината с 1,2–1,5 mm; деформация на Р вълната, различни видове нарушения на предсърдния ритъм, които се появяват успоредно с развитието на инфаркт.

Миокарден инфаркт на фона на блокада на клонове на атриовентрикуларния сноп. Разпознаването на миокарден инфаркт при пълна блокада на десния или левия клон на атриовентрикуларния сноп може да бъде много трудно.

При преден миокарден инфаркт на фона на блокада на десния клон на атриовентрикуларния сноп, Q вълната в отвежда V1-V3, където QRS комплексът ще има формата на QR или QRS вместо rSR ’или RR’. S-T сегментът в проводници V1 и V2 често се повдига, но може да бъде и понижен поради блокада и зъбът TV1-2 е отрицателен.

Промените в страничната стена на фона на блокада на десния педикул на атриовентрикуларния сноп дават разширяване на вълната Qv5.6, намаляване на вълната Rv5.6 и инверсия на вълната Tv5.6.

При заден базален миокарден инфаркт на фона на блокада на десния крак на атриовентрикуларния сноп се определя незабележимо увеличение на първата вълна на RV1,2.

При блокада на десния клон на атриовентрикуларния сноп, Т вълната в отвеждащите V1 и V2 е отрицателна, а при задния базален инфаркт с дясната блокада тя става висока, положителна поради несъответстващи промени от противоположната стена.

На фона на блокада на двата леви клона на атриовентрикуларния сноп диагнозата миокарден инфаркт винаги е трудна. В такива случаи могат да се наблюдават следните признаци на миокарден инфаркт (прясно или с белези): - появата на Q вълна в отвеждащите V5 и V6.

При неусложнена блокада на двата леви клона в тези отвеждания няма q вълна; - изрез на възходящото коляно на R вълната v5.6; - начален зъб rS (първи 0,02-0,03 s) пред висок широк зъб Rv5 „;; - регресията на R вълната в гърдите води отдясно наляво - rV1.2 е повече от rV 3.4.

Този знак става по-надежден, когато регресията на вълната С завършва с q вълна или QS в отвеждания след регресията на вълната R. Например, rV2> rV3> rV1 с QRV3;

- изместване на сегмента S-TV1-3 надолу с отрицателна Т вълна, докато при неусложнена блокада на левите клони има изместване нагоре на S - T сегмента и положителна Т вълна;

Прочетете повече: Съдово възстановяване след отказване от тютюнопушенето

- покачването на сегмента S-T v5.6 с положителна и след това динамична отрицателна Т вълна; - откачване на заострен малък зъб r II, III, aVF, - зъб QS II, III, avF - знак не винаги е надежден; - изместване на S сегмента - TII, III надолу с отрицателна Т вълна;

- признаци на инфаркт в екстрасистолите на лявата камера.

Точната интерпретация на изброените промени е възможна само въз основа на задълбочен анализ на всички клинични и лабораторни данни, резултатите от други методи на изследване в сравнение с динамични електрокардиографски изследвания.

ЕКГ тренировъчно видео за миокарден инфаркт

- Върнете се към съдържанието на раздела "Кардиология".

Малък фокусен инфаркт: признаци и лечение

Сърдечен удар - некроза на част от миокарда, която засяга работата на сърцето като цяло. В техния ход припадъците могат да бъдат много различни, всичко зависи от това колко голяма площ е засегната.

И така, малофокалният инфаркт на миокарда се счита за най-леката форма, която понякога дори не показва никакви симптоми. Нещо повече, приблизително при всеки трети пациент той се превръща в предвестник на сериозна широкофокална лезия..

Ето защо е много важно да диагностицирате сърдечната недостатъчност навреме, за да предотвратите усложнения. Как да го направя, MedAboutMe ще разкаже.

Причини за малък фокален инфаркт на миокарда

Малките фокални инфаркти на миокарда представляват една пета от всички инфаркти. Некрозата на сърдечния мускул възниква в резултат на недостатъчно снабдяване с кислород.

Артериите са подходящи за всички тъкани на тялото, включително миокарда, които заедно с кръвта носят тук различни вещества, предимно кислород.

Ако съдът се запуши по някаква причина, се развива исхемия, тъканта започва да страда от хипоксия и след кратко време умира.

Може да се развие инфаркт, дори ако съдовото легло не е напълно запушено. В някои случаи за началото на необратим процес е достатъчно луменът да намалее с около 75%.

Основната причина за коронарна артериална болест е коронарната артериална болест (ИБС), патология, при която холестеролните плаки се образуват по стените на кръвоносните съдове..

Самите те водят до нарушен кръвен поток и също така увеличават риска от тромбоза (затваряне на артерия от кръвен съсирек).

Лекарите наричат ​​рискови фактори за развитието на коронарна артериална болест:

  • възраст (мъже над 40 и жени над 45-50 години);
  • наследственост;
  • хипертония и други сърдечни патологии;
  • диабет;
  • пушене;
  • затлъстяване;
  • недостатъчна физическа активност.

Признаци на инфаркт

Малкият фокален инфаркт много често протича в латентна форма. Това се дължи на факта, че поражението на малка площ леко засяга работата на сърцето. И понякога белези от некроза се откриват случайно, по време на рутинни прегледи или когато човек дойде при кардиолог с други оплаквания.

В този случай понякога се появяват следните признаци на инфаркт:

  • Стягаща болка в областта на сърцето. Освен това тя е незначителна и краткотрайна, наподобява пристъп на ангина пекторис. Ако синдромът на болката е продължителен, това може да означава рецидиви и увреждане на нови области на миокарда..
  • Болката излъчва към лявата ръка и рамото.
  • Слабост, може да е замаяна.
  • Задух, чувство на недостиг на въздух.
  • Понякога се появяват аритмии, предимно тахикардия.
  • Понижаване на кръвното налягане.

Прочетете повече: Какво е нестенотична атеросклероза на екстракраниална BCA

Тежестта на признаците на инфаркт зависи не само от размера на некрозата, но и от общото състояние на пациента. Например, пристъп се понася по-зле от хора със съпътстващи сърдечно-съдови заболявания и белодробни заболявания, с повишен вискозитет на кръвта.

Понякога малката фокална атака е усложнение на остра обширна лезия. При този курс основните признаци на инфаркт са влошаване на състоянието на пациента, слабост, аритмии..

Разновидности на миокарден инфаркт

Въпреки доста голям брой разновидности на миокарден инфаркт (МИ), по същество всички МИ могат условно да бъдат разделени на две големи групи:

  • широкофокален ИМ;
  • малък фокусен ИМ.

За да разберете по-добре същността на широкофокалния и малофокалния ИМ, разгледайте характеристиките на кръвоснабдяването на миокарда.

Сърцето се храни с кръв, течаща през коронарните артерии, анатомично разположени под епикарда (вж. Сърдечна структура). Освен това притокът на кръв се разпространява през миокарда дълбоко в сърдечния мускул, захранвайки вътрешните му части.

Ако нарушението на кръвоснабдяването се случи на нивото на крайните разклонения на коронарните артерии (или на нивото на микроциркулацията), интрамурален ИМ (смърт на кардиомиоцитите в дебелината на миокарда) или субендокардиален ИМ (смърт на кардиомиоцитите близо до ендокарда).

Съвсем друг е въпросът, ако се появи тромбоза на голяма коронарна артерия и кръвта не тече дълбоко в миокарда. В този случай смъртта на кардиомиоцитите настъпва или близо до епикарда (субепикарден ИМ), или целият миокард отмира (трансмурален ИМ).

Голямо фокусно ИМ

При субепикарден инфаркт на миокарда некрозата не се разпростира до цялата дебелина на миокарда, част от кардиомиоцитите остава жива, следователно на ЕКГ се записва малка R вълна. това съотношение, по-тежкото увреждане на сърдечния мускул).

В случай на трансмурален миокарден инфаркт смъртта на миокарда се проследява до цялата му дебелина (кардиомиоцитите, които възбуждат миокарда, умират), следователно, R вълната напълно липсва на ЕКГ.

  • първият ЕКГ признак на MI (изчезване на R вълната) е валиден само за трансмурален MI;
  • в случай на субепикарден инфаркт на миокарда в отвеждания, разположени над зоната на инфаркта, R вълната се записва, но амплитудата му е намалена.

Постановка на ЕКГ промени при широкофокален ИМ

  1. Остър стадий (първи ден):
    • широка Q вълна (субепикардна некроза);
    • R вълната преминава в монофазна крива (вълна Purdy), която включва издигането на сегмента ST, превръщайки се в положителна Т вълна;
    • сегментът ST започва или директно от върха на R вълната, или от началото на нейната низходяща част (няма край на фазата на камерна деполяризация).
  2. Остър стадий (в края на първия ден):
    • амплитудата на отрицателната Q вълна се увеличава (зона на некроза);
    • амплитудата на R вълната намалява;
    • сегментът ST намалява по-близо до изолината (зона на увреждане);
    • се появява отрицателна част от Т вълната (исхемична зона).
  3. Субакутен етап (в края на втората седмица):
    • сегментът ST става изоелектричен;
    • Т-вълна равнобедрена, отрицателна, голяма амплитуда.
  4. Подостър период (в края на третата седмица):
    • конфигурацията на QRS комплекса практически не претърпява промени;
    • амплитудата на отрицателната Т вълна намалява, което показва прехода на процеса към стадия на белези.

Малка фокална субендокардиална ИМ

Субендокарден МИ - комплексът QRS остава практически непроменен, тъй като при този тип инфаркт величината на вектора на възбуждане на миокарда не претърпява промени (възбуждането на сърцето започва от проводимата система на вентрикулите, която се намира под ендокарда и се простира към непокътнатия ендокард). Поради тази причина няма първи и втори ЕКГ признаци за субендокардиален ИМ..

Когато кардиомиоцитите умират в ендокардиалната зона, калиевите йони се разпространяват под ендокарда, образувайки по този начин незначителни токове на увреждане, чийто вектор е насочен навън.

Тъй като силата на такива токове е много малка, те могат да бъдат записани само от електрод, разположен директно над зоната на инфаркта, който се показва на ЕКГ чрез хоризонтално изместване на сегмента ST под изоелектричната линия с повече от 0,2 mV - това е основният признак на субендокардиален ИМ (изместване на сегмента ST от по-малко от 0,2 mV показва исхемия, но не и инфаркт).

Трябва да се каже, че на практика не е възможно да се свържат ЕКГ промените при субендокардиален ИМ с величината на истинската лезия на сърдечния мускул. В повечето случаи можем да говорим за тежък, сложен ИМ, със съмнение за латентна голяма миокардна некроза (според статистиката 40% от субендокардиалния ИМ преминава към трансмурален).

Постановка на ЕКГ промени при субендокардиален ИМ

Остър период:

  • първите часове на субендокардиална ИМ се характеризират с увеличаване на Т вълната, която става равна или по-висока от R вълната, равнобедрена или фиби;
  • до края на 2-4 часа има депресия на ST сегмента и Т вълната става двуфазна;
  • в периода 12-24 часа депресията на ST сегмента се увеличава още повече, Т вълната се слива в една дъга със ST сегмента, ставайки напълно отрицателна.

Субакутна фаза и белези:

  • подострият период започва до края на 2-рата седмица, когато сегментът ST постепенно се приближава към изолината, докато Т вълната остава отрицателна;
  • началото на фазата на белези се характеризира с периода, когато ST сегментът стане изоелектричен;
  • по-нататъшната трансформация на Т-вълната, когато стане изоелектрична или положителна, продължава месеци.

Малка фокална интрамурална ИМ

Интрамурален ИМ - комплексът QRS практически не претърпява значителни промени, тъй като броят на мъртвите кардиомиоцити е сравнително малък и векторът на възбуждане на миокарда леко намалява.

Тъй като кардиомиоцитите са повредени вътре в миокарда, освободеният от тях калий не може да достигне нито ендокарда, нито епикарда, поради което не се образуват увреждащи токове, които биха били записани на ЕКГ под формата на изместване на сегмента ST.

От всички известни ЕКГ признаци на МИ остава само наличието на отрицателна Т вълна - това е основният и единствен признак на интрамурален МИ..

Трябва да се отбележи, че интрамуралният ИМ на ЕКГ може да бъде диагностициран само с течение на времето - отрицателна Т вълна трябва да продължи 12-14 дни, след което постепенно ще се издигне до изолината и ще стане положителна. В противен случай, ако отрицателната Т вълна се задържи за по-малко от 12 дни, трябва да говорим за исхемия.

Постановка на ЕКГ промени при интрамурален ИМ

За справка: според десетото издание на Международната класификация на болестите (МКБ-10), понятието „интрамурален инфаркт на миокарда“ е премахнато от нозологични термини, следователно този вид малофокална ИМ не е независимо нозологично заболяване.

Сравнение на ЕКГ признаци на голям и малък фокус на ИМ:

Малък фокусен миокарден инфаркт на екг Връзка към основната публикация

Повишена урея в кръвта: причини, диагноза, как да се лекува

Дълбока венозна тромбоза на долните крайници лечение с народни средства