Други уточнени нарушения, възникващи в перинаталния период

RCHD (Републикански център за развитие на здравеопазването на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан)
Версия: Архив - Клинични протоколи на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан - 2010 (Заповед № 239)

Главна информация

Кратко описание


Протокол "Други конкретни нарушения, възникнали в перинаталния период"

Код по ICD-10: R 96.8

- Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

- Професионални медицински ръководства

- Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

Класификация

Класификация на перинаталните лезии на нервната система (Yu.A. Yakunin et al. 1979, N.N. Petrukhin 1999)


Остър период

(от раждането до 7 дни - при доносени бебета, до 28 дни - при недоносени бебета)


II. Хипоксично-хеморагични лезии на централната нервна система:

- интравентрикуларен кръвоизлив от 1 степен;

- интравентрикуларен кръвоизлив от 2-ра степен;

- интравентрикуларен кръвоизлив 3 градуса;

- паренхимни кръвоизливи в мозъчните полукълба и малкия мозък;

- първичен субарахноидален кръвоизлив;

- епидурални хематоми на гръбначния мозък;

- комбинирано исхемично-хеморагично увреждане на мозъка.


III. Травматично увреждане на нервната система:

- вътречерепно нараняване;

- раждане на гръбначния мозък;


IV. Нарушаване на централната нервна система поради системни метаболитни и токсични причини;

- билирубинова енцефалопатия (kernicterus);


V. Инфекциозни лезии на централната нервна система;

- вътрематочни инфекции (TORCH);


Възстановителен период

(от 1 месец до 12 месеца, при недоносени бебета - до 2 години)


I. Теми на поражението:

- енцефалопатия (мозъчна кора, подкоркови структури, мозъчен ствол, малкия мозък);

- миелопатия (гръбначен мозък);

- невропатия (периферни нерви).


II. Клинични проявления:

- свръхвъзбудимост (повишена нервно-рефлекторна възбудимост);

- нарушения на движението (централна и периферна пареза, екстрапирамидни и мозъчни нарушения);

- забавено психомоторно и предговорно развитие. Нарушено формиране на кортикални функции.


III. Възможни резултати:

1. Възстановяване. Физиологично невропсихично развитие.

2. Забавяне в психофизическото и речевото развитие (нарушения във формирането на кортикални функции - забавяне в двигателното, умственото, предговорното развитие в комбинация с фокални микросимптоми).

3. Енцефалопатия. Патологичен вариант на развитие (образуване на двигателен дефект под формата на централна и периферна пареза, екстрапирамидни и малки мозъчни нарушения, груби нарушения на кортикалните функции, симптоматична епилепсия, хидроцефалия, друго разстройство, което допринася за нарушаване на адаптацията на детето в социалната среда).

Диагностика

Диагностични критерии


Оплаквания и анамнеза: тревожност, свръхвъзбудимост, гърчове, забавяне на психо-речевото и двигателното развитие, влошена перинатална анамнеза - хипоксични, хеморагични лезии на централната нервна система при раждане, травма при раждане, билирубинова енцефалопатия, вътрематочни инфекции. Перинаталната анамнеза е обременена, детето е болно от раждането.


Физическо изследване
Неврологично изследване: различни неврологични симптоми - психомоторното развитие не отговаря на възрастта на детето, тревожност, хидроцефална или микроцефална форма на черепа, напрежение на голямата фонтанела, нарушения на движението (пареза), висок, дистоничен или нисък мускулен тонус, конвулсии, хиперкинеза, тремор, псевдобулбарни нарушения.


Лабораторни изследвания:

1. ELISA за токсоплазмоза или цитомегаловирус.

2. Пълна кръвна картина.

3. Общ анализ на урината.

4. Фекалии върху яйцата на червея.


Инструментални изследвания: невросонография (NSG).


I. Предимства на метода:

- относителна простота и бързи изследвания, не се изисква подготовка на пациента;

- липса на йонизиращи ефекти;

- високо информационно съдържание на метода;

- резултатите са сравними с CT и MRI;


II. Недостатъци на метода NSG:

- проучването е ограничено до периода на затваряне на фонтанелата;

- невъзможност за извършване на NSG през костта;

- ниско информационно съдържание на метода при диагностика на повърхностно разположени патологични вътречерепни пространства.


III. Диагностични възможности на NSG:

1. Хеморагични инсулти.

2. Неонатална хипоксично-исхемична енцефалопатия.

3. Невроинфекции (вътрематочни и постнатални).

4. Дефекти и дисгенезия на мозъка.

5. Остра черепно-мозъчна травма.

6. Обемно образование.

7. Резултати от мозъчни инсулти (хидроцефалия, атрофия, кисти).


Електроенцефалография (ЕЕГ) - трябва да се разграничават ЕЕГ промени - мозъчна, асиметрична и локална. Умерено изразените мозъчни се характеризират с леко намаляване на амплитудата на фоновата биоелектрична активност, наличието на малък брой асинхронни нисковолтови трептения θ и θ и δ диапазони; изразени церебрални промени в ЕЕГ модела се характеризират с различни патологични прояви: забавена кортикална електрогенеза, огнища на високо напрежение с остра θ и δ - активност, патологични прояви на "сънни вретена", патологично увеличаване на амплитудата на фона на биоелектричната активност, проявяващо се под формата на високоволтови заострени потенциали θ и δ - диапазони, хиперсинхронен β ритъм.

Груба проява на общите церебрални ЕЕГ промени при пациенти с AED е епилептичната активност: остри колебания в θ и δ-диапазоните и епилептичните комплекси пик-вълна, пикове; хипсаритмия. Асиметрично изразените промени в ЕЕГ трябва да бъдат разделени на общи между полусферични и регионални асиметрии. Фокалните промени се откриват най-често на фона на общите церебрални промени.


Компютърна томография на мозъка: картината на прехвърления мозък, засегнат от хипоксия - атрофия, разширяване на вентрикуларната система, калцификации, признаци на остатъчна енцефалопатия.


Показания за консултация със специалист:


Основните диагностични мерки:

- общ анализ на кръвта;

- общ анализ на урината;

- ELISA за токсоплазмоза;

- ELISA за цитомегаловирус.


Допълнителни диагностични мерки:

- компютърна томография на мозъка;

- Ултразвук на коремните органи;

- ЯМР на мозъка;

- ЕЕГ видео наблюдение;

Диференциална диагноза

Нозология

Начало на заболяването

Типични симптоми

Биохимия, инструментални данни

От повишена неврорефлекторна възбудимост до фокална неврологична патология.

Невросонография - признаци на хипоксично-исхемично мозъчно увреждане. Разширение на цереброспиналната течност, дифузни атрофични промени.

Дифузна мускулна хипотония, хипорефлексия. Миопатичен симптомен комплекс, забавено двигателно развитие, остеоартикуларни деформации. Прогресивен ток.

ЕМГ - първичен мускулен характер на промените. Повишено съдържание на CPK.

Липса на нарушения през неонаталния период.

Нарушения на движението, мускулна хипо-, след това хипертония, атаксия. Прогресиращ ход, припадъци, спастична парализа, пареза, нарастващо намаляване на интелигентността, хиперкинеза.

КТ на мозъка: големи двустранни лезии с намалена плътност.

Липса на нарушения в неонаталния период.

Характерният външен вид на пациента: гротескни черти на лицето, депресиран мост на носа, дебели устни, нисък ръст. Забавено развитие на невропсихични статични функции, недоразвитие на речта.

Наличието на кисели мукополизахариди в урината.

Верниг-Хофман спинална мускулна амиотрофия

От раждането или от 5-6 месечна възраст.

Генерализирана хипотония, хипоарефлексия, фасцикулации в мускулите на гърба, проксимални крайници.

Прогресивен ток. ЕМГ от мускулите на крайниците - денервационен тип.

Първите симптоми могат да се появят още в родилния дом (пристъпи на спиране на дишането, жълтеница), но по-често се развиват през първите месеци от живота.

Специфичният външен вид на пациента: малък ръст, къси крайници, широки ръце и крака, хлътнал мост на носа, подути клепачи, голям език, суха кожа, чуплива коса. Забавено психомоторно развитие, дифузна мускулна хипотония. Като правило се отбелязват запек, брадикардия. Много характерен жълтеникаво-земен цвят на кожата.

Аплазия или недостатъчна функция на щитовидната жлеза. Забавяне в появата на ядра на осификация.

Липса на нарушения през неонаталния период. Начало на заболяването 1-2 години.

Атаксия, хиперкинеза, намалена интелигентност, телеангиектазии, старчески петна, често белодробна патология.

Атрофия на червея и малките полукълба на мозъка, високи серумни нива на α-фенопротеин.

Първите прояви от 1-3 месеца.

Мускулна хипотония, прекомерно изпотяване

Невросонография без структурни промени.

Децата се раждат здрави, болестта се проявява от 3-6 месечна възраст: спиране в психо-речевото и двигателното развитие.

Болестта се проявява от 3-6-месечна възраст с изсветляване на косата, ириса, плесен, специфична миризма на урина и пот, спиране или забавяне на двигателното и психическото развитие; появяват се конвулсии - детските спазми са по-чести до 1 година, по-късно те се заменят с тонично-клонични припадъци.

Повишен фенилаланин в кръвта, тестът на Фелинг е положителен.

Лечение

Тактика на лечение: ефективността на рехабилитационната терапия в периода на възстановяване се основава на ранно започване на лечението, тактиката на лечение зависи от клиничните прояви на перинаталната енцефалопатия.

Целта на лечението: формиране на зададени рефлекси и доброволни двигателни умения, потискане на патологични тонични цервикални и лабиринтни рефлекси, порочни нагласи на крайниците, стимулиране на умственото, речевото и когнитивното развитие, облекчаване на гърчовете.

Лечение без лекарства:

- класове с логопед за стимулиране на речевото развитие;

- занимания с психолог за стимулиране на когнитивното развитие;

Медикаментозно лечение: симптоматично.


При епилептичен синдром се предписва антиконвулсантна терапия. Като се има предвид полиморфизмът на епилептичните припадъци при малки деца (синдром на Уест, миоклонус, атипични отсъствия, тонично-клонични припадъци), валпроатът в доза от 20-50 mg на kg телесно тегло на ден е основната терапия. Началната доза е 10 mg на kg на ден, след това се увеличава ежедневно с 5-10 mg на kg на ден. Ако е неефективна, се предписва комбинирана терапия.


При хипертонично-хидроцефален синдром се предписва дехидратационна терапия - ацетозоламид (диакарб) в доза 30-80 mg / ден, 1-2 пъти на ден; MgSO4 25% 0,2 ml / kg / ден.


При повишена неврорефлекторна възбудимост се предписва седативна терапия: ново-пасит във вътрешен разтвор, ноофен, фенобарбитал в доза 0,001 на кг тегло, смес с цитрал.


Невропротективни средства за подобряване на метаболитните процеси в мозъка:

- пиритинол (Encephabol) - мощно лекарство, което защитава нервните клетки в условия на исхемия от различен произход и нейните последици;

- Церебролизин 0,3 ml / kg / ден аз съм;

- Актовегин, най-мощният антихипоксант, използван както за лечение, така и за профилактика на хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система;

- Инстенон е уникален комбиниран препарат, състоящ се от три компонента: хексобендин, етамиван и етолфилин, действащ върху различни връзки в патогенезата на хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система. Мощен комбиниран активатор на кръвообращението и мозъчния метаболизъм;

- таблетки гинко билоба (танакан), разтвор за пиене. Лекарството подобрява клетъчния метаболизъм, има вазорегулаторен и противоотечен ефект.


Ангиопротектори и антихипоксанти - цинаризин, винпоцетин, гинко билоба, актовегин.

Антивирусна терапия при вродени инфекции (цитомегаловирус, токсоплазмоза, херпес): при цитомегаловирусна инфекция - интравенозен цитотект 5-7 ml / min., 2 ml / kg / ден. през ден 3-5 пъти; за херпесна инфекция (дебют) - ацикловир 60 mg / ден, курс 2-3 седмици (10 mg / kg на всеки 12 часа).

При спастична пареза миоспазмолитиците се използват широко на практика: толперизон, тизанидин, баклофен.

Превантивни действия:

- вирусни и бактериални инфекции.

По-нататъшно управление: диспансерно наблюдение от невропатолог по местоживеене; с епилептичен синдром продължете употребата на антиконвулсантна терапия дълго време без прекъсване; с двигателни разстройства, редовна ЛФК, изпълнявайте задачи на логопед, психолог с цел активиране на когнитивното и речевото развитие.

Списък на основните лекарства:

1. Актовегин, ампули 2 ml, 80 mg

2. Винпоцетин (Cavinton), таблетки 5 mg

3. Гинко билоба (танакан), разтвор за пиене 30 ml (1 доза = 1 ml = 40 mg)

4. Магнезиев лактат + таблетки пиридоксин хидрохлорид (Magne B6)

5. Пирацетам, ампули 5 ml 20%

6. Пиридоксин хидрохлорид, ампули 5% 1 ml (витамин В6)

7. Пиритинол (енцефабол) суспензия 100 mg / 5 ml, бутилка 200 ml

8. Тиамин бромид, ампули 5% 1.0

9. Таблетки с фолиева киселина 0,001

10. Цианокобаламин 200 mcg ампули

Списък на допълнителните лекарства:

1. Aevit, капсули

2. Аспаркам таблетки

3. Ацетозоламид (диакарб), таблетки 0,25

4. Ацикловир, ампули

5. Ацикловир таблетки

6. Баклофен таблетки 10 mg

7. Виферон, свещи 150 IU

8. Гинко Билоба (Танакан), таблетки от 40 mg

9. Хопантенова киселина (пантокалцин, фенибут), таблетки 0,25

10. Депакин, сироп 150 мл с дозирана лъжица

11. Instenon, ампули от 2 ml, таблетки

12. Карбамазепин, таблетки 200 mg

13. Клоназепам таблетки 2 mg

14. Konvulex, перорален разтвор

15. Konvulex, сироп 1 ml / 50 mg

16. Магнезиев сулфат, ампули 25%, 5 мл

17. Отваря с цитрал

18. Невромултивит, таблетки (витамин В1, В6, В12)

19. Невробекс, таблетки (витамин В1, В6, В12)

20. Novo-passit перорален разтвор

21. Ноофен таблетки 0,25

22. Тиамин бромид 5%, 1 ml (витамин В1)

23. Тизанидин (sirdalud), таблетки 2 mg

24. Толпиризон, хапчета 50 mg

25. Фенобарбитал, таблетки 0,05 и 0,1

26. Церебролизин ампула 1,0 мл

27. Цинаризин 25 mg таблетки

Показатели за ефективност на лечението: облекчаване на симптомите на възбуда и припадъци на ЦНС, активиране на психовербалното и двигателното развитие, забавени тонични рефлекси, развитие на двигателните умения.

Хоспитализация

Показания за хоспитализация (планирано): забавяне на скоростта на психовербално и двигателно развитие, тревожност, гърчове, пареза, нарушение на съня

Информация

Източници и литература

  1. Протоколи за диагностика и лечение на заболявания на Министерството на здравеопазването на Република Казахстан (Заповед № 239 от 04.07.2010 г.)
    1. Ю.А. Якунин, Е.И. Ямполская. Болести на нервната система при новородени и малки деца. Москва 1979 г. Б.Б. Лебедев, Ю.И. Барашнев, Ю.А. Якунин. Невропатология в ранна детска възраст. Москва 1981 Перинатална патология. Под редакцията на М. Я. Студеникин. Москва 1984 L.T. Журба, Е.М. Мастюкова. Нарушение на психомоторното развитие на децата през първата година от живота. Москва 1981 L.O. Бадалян. Детска неврология. Москва 1998. Перинатални лезии на централната нервна система. (Учебно ръководство). Лепесова М.М. Алмати 2003

Информация

Списък на разработчиците:

Разработчик

Месторабота

Позиция

Кадиржанова Галия Баекеновна

РДКБ "Аксай", невропсихиатрично отделение No3

Серова Татяна Константиновна

РДКБ "Аксай", невропсихиатрично отделение №1

Мухамбетова Гулнара Амерзаевна

KazNMU, Катедра по нервни болести

Асистент, кандидат на медицинските науки

Балбаева Аим Сергазиевна

РДКБ "Аксай", невропсихиатрично отделение No3

Перинатално хипоксично-хеморагично увреждане на ЦНС

Здравейте момичета! Бяхме само месец и половина и вече бяхме в болница от месец и не получавахме никакви лекарства. За съжаление се случи така, че на втория ден след раждането получихме мозъчен кръвоизлив на фона на хипоксия... Първоначално имаше диагноза фетална хипоксия плюс дълъг безводен период и това е резултатът... нашата Ваня с такава диагноза. Няма да пиша за работата на лекарите в родилния дом, както педиатрите, така и акушер-гинеколозите, повече ме интересува какво следва и как да бъде и най-важното, какво да очаквам и за какво да се подготвя? Може би някой има деца с такава диагноза?

Накратко... месец след раждането лежахме в IONND, там се лекувахме от инфекции (имаше вътрематочна, когато минавах през родовия канал, хванах го), жълтеница и съответно ни беше поставена диагноза перинатално хипоксично-хеморагично увреждане на ЦНС. Имаше кръвоизлив в лявата камера, той беше изцяло изпълнен с кръв, след КТ и ехография на мозъка в динамика след 20 дни показа, че няма пробив под мозъчната кора и сега се образува хематом... Днес отново бяхме на ултразвук... хемотомът беше практически абсорбиран. Трябва да кажа, че на фона на всичко това, ние бяхме диагностицирани със синдром на хидроцефалия, тъй като поради хемотом, цереброспиналната течност беше нарушена и течността започна да се натрупва във вентрикулите. Вече месец пием диакарб с аспаркам, плюс елкар... пихме и пантогам, но след преглед от невролог-епелептолог беше отменен, само дозата диакарб и аспоркам беше увеличена... преди да пием по 1/3 таблетка 2 пъти дневно в продължение на три дни с почивка за 2 дни, сега дикарб 1/2 два пъти на ден и аспаркс 1/2 четири пъти на ден съгласно схема 3 до 1. Депакин също е предписан поради леки конвулсии. Бяхме на среща при неврохирург, тъй като дежурният невролог, който ни наблюдава в клиниката, каза, че най-вероятно ще е необходимо да направим операцията, тъй като сме родени с глава с обиколка 34 см, а сега 41 добре, и шевовете не са затегнати съответно. Неврохирургът, след като разгледа всички ултразвуци, каза, че най-вероятно няма нужда да правим операцията, узист-диагностикът също каза това днес, след като направи ултразвука... хемотомът беше практически изсмукан, PPR канал е вече по-добър и аз самият виждам как шевовете на Ваня са леко затегнати стоманата и фонтанелите са намалени с малко.

По принцип едно обикновено дете, спокойно, по отношение на хирург, ортопед, както и ултразвук на тазобедрените стави, както и офталмолог и кардиолог (кардиологът ни прегледа в болницата, препоръча ултразвуково сканиране, но все още не го направи) няма проблеми. Определено има тонус, плюс нистагам.

Но разбирам, че поражението на централната нервна система няма да премине без последствия... Вярвам, че ще се измъкнем с минимални последици. Споделете, ако имате подобни случаи и какви са последиците?

Хипоксия на плода и новороденото

Цялото съдържание на iLive се преглежда от медицински експерти, за да се гарантира, че е възможно най-точно и фактическо.

Имаме стриктни насоки за подбор на източници на информация и имаме връзка само с реномирани уебсайтове, академични изследователски институции и, когато е възможно, доказани медицински изследвания. Моля, обърнете внимание, че числата в скоби ([1], [2] и др.) Са връзки, които могат да се кликнат към такива изследвания.

Ако смятате, че някое от съдържанието ни е неточно, остаряло или съмнително по друг начин, изберете го и натиснете Ctrl + Enter.

Фетална хипоксия или кислороден глад - състояние, което се случва в тялото на плода и новороденото поради недостиг на кислород.

Вътрематочна (антенатална) фетална хипоксия - дефицит на кислород, който се появява по време на бременност.

Интранатална фетална хипоксия - хипоксия, която се развива по време на раждане.

Перинатална фетална хипоксия - дефицит на кислород, който възниква по време на бременност и / или раждане и се развива преди края на ранния неонатален период.

Хипоксията на новороденото може да има перинатален (свързан с бременност и раждане) и постнатален (след раждане) произход.

В практиката на акушерството е прието да се нарича дефицит на кислород, който се е развил по време на бременност и / или раждане, хипоксия и дефицит на кислород при родено дете - асфиксия.

Асфиксията е патологично състояние, причинено от хипоксия и хиперкапния, характеризиращо се с наличие на сърдечна дейност и индивидуални нередовни дихателни движения или липса на дишане. В зависимост от продължителността на курса, хипоксията може да бъде хронична - от няколко дни до няколко месеца (типична за вътрематочна фетална хипоксия) и остра - от няколко минути до няколко часа, произтичаща от бързи смущения в снабдяването с кислород в организма (по-често с вътреродова хипоксия).

Епидемиология на феталната хипоксия

Хипоксията и нейните последици по време на бременност и раждане са на първо място сред причините за перинаталната заболеваемост и смъртност.

На фона на общото намаляване на процента на перинатална смъртност, честотата на церебралната патология като последица от феталната хипоксия се е увеличила, което често води до тежка детска неврологична инвалидност..

При недоносени и новородени бебета с морфологична и функционална незрялост хипоксията се развива 10-15 пъти по-често и има по-неблагоприятен ход и резултат.

Какво причинява фетална хипоксия?

Изключително голям брой усложнения по време на бременност и раждане, както и причини, които не са свързани с бременността, водят до недостиг на кислород на плода и новороденото.

Всички причини за антенатална, интрапартална и перинатална фетална хипоксия могат условно да бъдат разделени на пет групи.

  1. Първата група причини е свързана с патологията на плацентата: аномалия на развитието и прикрепването, превия и отлепване на плацентата, травма, кръвоизлив, тумори, инфекция на плацентата.
  2. Втората група причини е свързана с патологията на пъпната връв: аномалия на развитието, усукване на пъпната връв, истински възел на пъпната връв.
  3. Третата група причини се дължи на феталната патология: Rh сенсибилизация, забавяне на вътрематочния растеж, вътрематочни инфекции, малформации, генетични заболявания.
  4. Четвъртата група причини е свързана със сложен ход на бременността и раждането; най-голям дял в тази група са гестозите и дългосрочната заплаха от прекъсване на бременността. Други, също толкова важни причини включват анемия на бременни жени, нефропатия, антифосфолипиден синдром, вътрематочна инфекция, зрелост, полихидрамнион и олигохидрамнион, многоплодна бременност, преждевременно раждане, слабост в раждането, нарушаване на координацията на раждането, продължително раждане.
  5. Петата група причини се дължи на хронична патология при бременна жена: сърдечно-съдови (ревматизъм, сърдечни дефекти, невроциркулаторна дистония), ендокринни (захарен диабет, патология на щитовидната жлеза, затлъстяване), хронични заболявания на бъбреците, белите дробове, черния дроб, кръвта, онкологичните заболявания, наркоманиите, алкохолизма.

Всички тези причини водят до маточно-фетално-плацентарна недостатъчност - основният фактор за развитието на хронична хипоксия.

Хроничната фетална хипоксия в някои случаи може да се дължи на влиянието на така наречените екзогенни фактори, които възникват при условия на ниско парциално налягане на кислорода във вдишания въздух (планински райони, Крайният север и др.).

Причините за развитието на остра фетална хипоксия са ситуации, които причиняват бързо спиране на подаването на кислород в тялото: пролапс на пъпната връв, стегнато заплитане на връв около врата, плътно усукване на пъпната връв, остро маточно кървене, предлежание и преждевременно отлепване на плацентата по време на раждане, необичайно представяне на плода и преждевременно раждане.д.

Хронична вътрематочна фетална хипоксия

В отговор на влиянието на определени причини за недостиг на кислород се задействат компенсаторни механизми за поддържане на адекватна оксигенация. Тези механизми включват увеличаване на скоростта на плацентарната циркулация, хиперплазия на феталната част на плацентата, увеличаване на капацитета на капилярното легло и увеличаване на кръвния поток на плода, което води до увеличаване на сърдечната честота. Повишената сърдечна честота на плода е най-важният признак за започваща хипоксия. Ако причината за хипоксията не бъде отстранена, възниква плацентарна недостатъчност - основата за развитието на хронична фетална хипоксия. Освен това в патогенезата на хроничната (вътрематочна) хипоксия могат да се разграничат три връзки.

  1. Недостигът на кислород причинява активирането на надбъбречната кора на плода, придружено от повишено производство на катехоламини и навлизането им в кръвта, което причинява преразпределение на кръвта, насочено към увеличаване на кръвообращението в жизненоважни органи (сърце, мозък). В резултат на това кръвното налягане се повишава и има заплаха от развитие на кръвоизлив..
  2. Недостигът на кислород стимулира процеса на хематопоеза като компенсаторна реакция на плода. Това води до развитие на еритроцитоза, тромбоцитоза в съдовото легло, повишава се вискозитета на кръвта, възниква вътресъдова агрегация на клетки, включително тромбоцити в микроваскулатурата, което от своя страна води до образуването на микротромби. Има нарушение на микроциркулацията, резултатът от което може да бъде развитието на исхемия на всеки орган. Заедно с процеса на образуване на микротромби, може да настъпи активиране на кръвосъсирващата система, увеличаване на консумацията на фактори на кръвосъсирването и кръвни клетки (еритроцити, тромбоцити) около тромбите, където се образува зоната на хипокоагулация. Това може да провокира развитието на DIC синдром (кръвоизлив и кървене).
  3. В отговор на кислородния глад настъпват метаболитни промени, към които мозъкът на плода е особено чувствителен. На първо място се засилва тъканното дишане, активират се процесите на гликогенолиза и анаеробна гликолиза, в резултат на което се образуват киселинни метаболитни продукти. При условия на патологична ацидоза пропускливостта на съдовата стена и клетъчните мембрани се увеличава. През порите на мембраните на клетките на централната нервна система има загуба на „вълнуващи“ аминокиселини (глутаминова, глицинова, кехлибарена и др.), Които могат да причинят депресия (депресия) на централната нервна система.

В условията на анаеробна гликолиза калцият се натрупва в аксоните на клетките на централната нервна система, което може да доведе до припадъци.

И накрая, метаболизмът на калий-натрий в мозъчните клетки е нарушен. Загубата на калий от клетката води до навлизане на натрий и вода в клетките, което води до оток (подуване) на мозъка. Калият се увеличава в кръвта, а натрият намалява.

По този начин последиците от хроничната (вътрематочна) фетална хипоксия могат да бъдат:

  • перинатално увреждане на ЦНС;
  • кръвоизлив, кървене, исхемия на вътрешните органи (миокард, бели дробове, бъбреци, надбъбречни жлези, черва);
  • вътрематочно забавяне на растежа;
  • недоносеност;
  • смърт на плода.

Остра вътрематочна фетална хипоксия

Патогенезата на острата фетална хипоксия се характеризира с бързо включване на рефлекторно-адаптивни реакции на сърдечно-съдовата система на плода и новороденото с минимални промени в метаболизма.

Острият дефицит на кислород причинява бърз спад на парциалното му налягане в кръвта на плода, в отговор се активира надбъбречната система на надбъбречната кора, освобождаването на катехоламини в съдовото легло, увеличаване на сърдечния дебит, появата на тахикардия, която осигурява притока на кръв и заедно с това кислород към жизненоважни органи. В същото време се развива компенсаторен спазъм на периферните съдове, където се отлагат кисели метаболитни продукти, без да проникват в централния кръвоток..

Ако кислородният баланс не се възстанови, има разпад на компенсаторните механизми: функцията на надбъбречната кора се изчерпва, развива се брадикардия и кръвното налягане в централните съдове спада. От централния кръвен поток кръвта навлиза в периферното легло, настъпва рязък спад на кислородната перфузия в жизненоважните органи, което води до тяхната хипоксия, аноксия, исхемия. В този случай детето може да се роди в състояние на хипоксичен шок или кома. Възможни са случаи на фетална или новородена смърт.

Класификация на феталната хипоксия

Според тежестта на курса феталната хипоксия е:

  • умерен;
  • тежък.

Тежестта на хипоксията се оценява с помощта на скалата на Вирджиния Апгар. Скалата за оценка на състоянието на новороденото през първите минути от живота е представена за първи път на XXVII конгрес на анестезиолозите през 1952 година. Скалата представлява система от критерии (5 показателя) за оценка на състоянието на новородено, включително наблюдение:

  • естеството на дишането (без дишане; бавно или нередовно; добро или плач);
  • за рефлекси - реакция на катетър в носа (без реакция; гримаса на плач; кашлица, кихане или плач);
  • мускулен тонус (слаб; флексия на ръцете и краката; активни движения);
  • по цвят на кожата (синкав, бледо; розово тяло, синкави крайници; розово);
  • сърдечен ритъм (отсъства; сърдечната честота е по-малка от 100 на минута; повече от 100 на минута).

Всеки индикатор се оценява по триточкова система (0-1-2 точки). Резултатът по Апгар се дава два пъти: през първата минута от живота и пет минути след раждането. Здравото новородено има резултат от 8-10 точки.

Повечето новородени през първата минута от живота получават резултат от 7-8 точки поради цианоза и намален мускулен тонус. След пет минути резултатът се повишава до 8-10 точки, което показва добра адаптация на детето.

Резултат по Apgar от 4-7 точки показва умерена хипоксия, резултат от 0-3 точки характеризира тежка хипоксия (асфиксия).

Класификацията на феталната хипоксия по тежест е важна за оценка на състоянието на детето в първите минути след раждането и вземане на решение за необходимостта от реанимационни мерки и тактики на интензивна терапия.

Класификация на хипоксичните лезии на централната нервна система при новородени

Постигнатите успехи в перинатологията през последните десетилетия, активното въвеждане на нови медицински диагностични технологии в клиничната практика на акушерството и перинатологията дават възможност за своевременно диагностициране на феталната хипоксия и нейните последици, най-опасната от които е увреждането на ЦНС. Дълго време хипоксичното увреждане на централната нервна система се обозначава с термините "перинатална енцефалопатия", "нарушена церебрална циркулация" и др. Липсата на ясна терминология се отрази негативно на навременната диагностика на последиците от перинаталните лезии на нервната система, по-специално последиците от хипоксичните лезии на централната нервна система, при навременна и адекватна терапия, която до увеличаване на пренебрегваните случаи и увеличаване на детските психоневрологични увреждания.

Използването на съвременни технологии в перинаталната практика даде възможност да се изяснят етиологията, патогенетичните механизми, клиничните и морфологичните структури, локализацията на церебралните нарушения, характерни за различните гестационни възрасти, да се разработят общи подходи към терминологията и да се разработи нова класификация на перинаталните лезии на нервната система при новородени..

Класификацията е разработена от Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина и одобрена на VI конгрес на руските педиатри през февруари 2000 г..

Според тази класификация неврологичните разстройства, в зависимост от водещия механизъм на увреждане, се разделят на четири групи:

  • I - хипоксичен;
  • II - травматично;
  • III - токсичен и метаболитен;
  • IV - инфекциозен.

Във всяка от тези групи се разграничават нозологичната форма, тежестта и основните неврологични симптоми и синдроми..

Принципно ново в класификацията - разделянето на хипоксичното мозъчно увреждане на церебрална исхемия и вътречерепен кръвоизлив.

Церебрална исхемия (хипоксично-исхемична енцефалопатия, перинатално хипоксично мозъчно увреждане)

Според тежестта има три нозологични форми.

  1. Мозъчната исхемия от 1-ва степен (лека) се характеризира с възбуда и / или депресия на централната нервна система (не повече от 5-7 дни).
  2. Мозъчна исхемия II степен (умерена) се характеризира с депресия и / или възбуда на централната нервна система (повече от 7 дни), развитие на гърчове, вътречерепна хипертония, автономно-висцерални нарушения.
  3. Мозъчната исхемия от III степен (тежка) се характеризира с прогресивна загуба на церебрална активност (над 10 дни), депресия, превръщане в кома или депресия, превръщане в възбуда и конвулсии или депресия, превръщане в конвулсии и кома. Характерно е развитието на гърчове, възможно е появата на епилептичен статус. Настъпват дисфункция на мозъчния ствол, декортикация, децебрация, вегетативно-висцерални нарушения, прогресивна вътречерепна хипертония.

Вътречерепни кръвоизливи с хипоксичен генезис

Има пет нозологични форми.

  1. Интравентрикуларният кръвоизлив от I степен (субепендимален) е характерен за недоносените бебета. Няма специфични неврологични симптоми.
  2. Интравентрикуларният кръвоизлив II степен (субепендимален + интравентрикуларен) е характерен за недоносеността. Клинични симптоми: шок, апнея, депресия, преминаване в кома; конвулсии, вътречерепна хипертония (бързо или бавно прогресираща).
  3. Интравентрикуларният кръвоизлив III степен (субепендимален + интравентрикуларен + перивентрикуларен) е характерен за недоносеността. Клинични симптоми: шок, апнея, дълбока депресия, преминаване в кома, конвулсии (обикновено тонизиращи), вътречерепна хипертония (бързо или бавно прогресиращо с дисфункция на каудалните части на багажника).
  4. Първичният субарахноидален кръвоизлив е по-често при недоносени бебета. Типични клинични синдроми: свръхвъзбудимост на централната нервна система, хиперестезия, частични (фокални) клонични припадъци, вътречерепна хипертония (остра хидроцефалия).
  5. Кръвоизлив в мозъчното вещество (паренхимно) - по-често при недоносени бебета. Клиничната картина зависи от локализацията и обема на кръвоизлива: свръхвъзбудимост, преминаваща в конвулсии, дълбока депресия, преминаваща в кома, частични (фокални) конвулсии, вътречерепна хипертония. Възможно асимптоматично.

Комбинирани исхемични и хеморагични лезии на централната нервна система (нетравматични)

Клиничната картина и тежестта на състоянието зависят от водещия тип лезия и локализация.

В първите дни от живота нозологичната диагноза на лезии на ЦНС често е трудна, тъй като клиничните неврологични прояви при различни патологични състояния са сходни и няма допълнителна информация. Поради тази причина е допустимо да се направи синдромна диагноза (например синдром на свръхвъзбудимост, синдром на депресия и др.), Която следва да бъде допълнително изяснена при получаване на данни от анамнестични, клинични и лабораторни изследвания..

Критерии за диагностика на хипоксични лезии на централната нервна система

Принципите за изграждане на диагнозата на перинаталните лезии на ЦНС при новородени трябва да се основават на данните:

  • анамнеза;
  • клинични симптоми и синдроми;
  • резултати от допълнителни изследвания.

Церебрална исхемия

Мозъчна исхемия I степен (лека) или хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система от I степен.

  • Анамнеза: вътреродова фетална хипоксия, лека асфиксия при раждане.
  • Клинични синдроми: възбуждане на централната нервна система (по-често в доносен период), депресия на централната нервна система (при недоносени бебета) с продължителност не повече от 5-7 дни.
  • Резултати от проучването.
    • Метаболитни нарушения (умерена хипоксемия, хиперкапния, ацидоза).
    • NSG, CT, MRI - няма патологични аномалии.
    • DEG - компенсаторно увеличаване на скоростта на кръвния поток през основните артерии на мозъка.

Мозъчна исхемия II степен (умерена) или хипоксично-исхемично увреждане на ЦНС II степен.

  • Анамнеза: вътрематочна фетална хипоксия, умерена асфиксия при раждане.
  • Клинични симптоми:
    • инхибиране на централната нервна система, възбуда или промяна на фазите на мозъчната дейност (с продължителност повече от 7 дни); гърчове: при недоносени бебета - тонизиращи или нетипични (апнея, орален автоматизъм, трептене на клепачите, миоклонус на очните ябълки, „гребни“ движения на ръцете, „педалиране“ на краката); доносни - клонични (краткосрочни, единични, по-рядко повтарящи се);
    • вътречерепна хипертония (преходна, по-често в пълен срок);
    • вегетативно-висцерални нарушения.
  • Резултати от проучването.
    • Нарушенията на метаболизма (хипоксемия, хиперкапния, ацидоза) са по-изразени и трайни.
    • NSH: локални хиперехогенни огнища в мозъчната тъкан (при недоносени деца, по-често в перивентрикуларната област; при недоносени бебета, подкоркови). MPT: фокални лезии в мозъчния паренхим.
    • CT на мозъка: локални огнища с намалена плътност в мозъчната тъкан (при недоносени деца, по-често в перивентрикуларната област, при недоносени бебета, подкоркови и / или кортикални).
    • PDEG: признаци на хипоперфузия в средната церебрална артерия в срок и предна мозъчна артерия в недоносени. Увеличаване на диастоличния компонент на скоростта на кръвния поток, намаляване на индекса на резистентност.

Мозъчна исхемия III степен (тежка) или хипоксично-исхемично увреждане на централната нервна система от III степен.

  • Анамнеза: вътрематочна фетална хипоксия и / или тежка перинатална асфиксия, персистираща мозъчна хипоксия.
  • Клинични симптоми:
    • прогресивна загуба на церебрална активност (над 10 дни);
    • многократни припадъци (възможен епилептичен статус);
    • дисфункция на мозъчния ствол (нарушения в ритъма на дишане, зенични реакции, окуломоторни нарушения);
    • поза на декортикация и децеребрация (в зависимост от степента на лезията);
    • тежки вегетативно-висцерални нарушения;
    • прогресивна вътречерепна хипертония.
  • Резултати от проучването.
    • Постоянни метаболитни нарушения.
    • NSH: дифузно повишаване на ехогенността на мозъчния паренхим (доносени), перивентрикуларни структури (при недоносени бебета). Стесняване на страничните вентрикули. Образуване на кистозни перивентрикуларни кухини (при недоносени бебета). Появата на признаци на атрофия на мозъчните полукълба на мозъка с пасивно разширяване на пространствата на циркулация на цереброспиналната течност.
    • КТ: намалена плътност на церебралния паренхим, стесняване на пространствата на циркулацията на цереброспиналната течност, мултифокални кортикални и подкоркови огнища с намалена плътност, промени в плътността на базалните ганглии и таламуса (в пълен срок), перивентрикуларни кистозни кухини при недоносени бебета (консултирайте се с рентгенолога).
    • ЯМР: увреждане на мозъчния паренхим.
    • DEG: парализа на основните артерии с преход към персистираща церебрална хипоперфузия. Намаляване на диастоличната скорост на кръвния поток, промяна в характера на кривата. Повишен индекс на съпротивление.

Вътречерепен кръвоизлив (хипоксичен, нетравматичен)

Интравентрикуларен кръвоизлив I степен (субепендимален).

  • Анамнеза: пред- и интрапартална фетална хипоксия, лека асфиксия при раждане, повтарящи се пристъпи на апнея, инжекция с инжекция на хиперосмоларни разтвори.
  • Клинични симптоми: развива се предимно при недоносени или незрели новородени. Курсът е асимптоматичен, няма специфични неврологични нарушения.
  • Резултати от проучването.
    • Преходни метаболитни нарушения.
    • NSH: хиперехогенни области с едностранна или двустранна локализация в таламо-каудалния изрез или в главата на опашкото ядро. Времето за трансформация на субепендимален хематом в киста е 10-14 дни или повече.
    • CT, MRI нямат диагностични предимства пред NSG.
    • DEG - няма патология.

Интравентрикуларен кръвоизлив II степен (субепендимален, интравентрикуларен) се развива главно при недоносени бебета.

Анамнеза: вътрематочна фетална хипоксия, умерена асфиксия при раждане, дефекти в осигуряването на първична реанимация, артериална хипертония или колебания в системното кръвно налягане поради SDR, ятрогенни фактори (неадекватни режими на вентилация, бързо въвеждане на големи обеми или хиперосмоларни разтвори, функциониращи фетални комуникации и други пневмоторакси) ), коагулопатия.

Клинични симптоми: има 2 основни варианта на хода - постепенен (вълнообразен) и катастрофален.

Катастрофичен ход: краткосрочното двигателно вълнение внезапно се заменя с прогресивно инхибиране на церебралната активност с преход към кома, дълбока апнея, нарастваща цианоза и „мрамориране“ на кожата, тонични конвулсии, окуломоторни нарушения, брадиаритмия, нарушения на терморегулацията, показващи увеличаване на интравентрикуларната хипертония.

  • Постепенно протичане: периодични промени във фазите на мозъчната дейност, атаки на повтаряща се апнея, мускулна хипотония, атипични припадъци.
  • Резултати от проучването.
    • Намаляване на системното кръвно налягане.
    • Падаща концентрация на хематокрит и хемоглобин.
    • Метаболитни нарушения: хипоксемия, хиперкапния, ацидоза, хипокалциемия, колебания в плазмената глюкоза.
    • Замърсена с кръв ликвор, реактивна плеоцитоза, повишена концентрация на протеин, намалена глюкоза.
    • NSH: в началните етапи - хиперехогенни зони, след това - вентрикуломегалия, ехо-положителни образувания (тромби) в лумена на вентрикулите. Възможна блокада на цереброспиналната течност изходящ тракт с развитието на остра хидроцефалия.
    • CT, MRI, PET нямат диагностични предимства пред NSH при новородени.
    • DEG: флуктуация на кръвния поток в главните мозъчни артерии до развитието на интравентрикуларно кървене, стабилизиране след кръвоизлив. С прогресирането на вентрикуломегалия (след 10-12 дни) - нарастваща хипоперфузия.

Интравентрикуларен кръвоизлив III степен (субепендимален + интравентрикуларен + перивентрикуларен).

История: същата като при IVH степен II.

  • най-често се среща при недоносени бебета с изключително ниско тегло;
  • типично катастрофален ход: бързо потискане на церебралната активност с развитие на кома, прогресивно разстройство на жизнените функции (брадикардия, аритмии, апнея, ритъм, патология на дишането), тонични конвулсии, окуломоторни нарушения, висока смъртност през първите дни от живота.
  • Тежки метаболитни нарушения, които са трудни за коригиране (хипоксемия, хиперкапния, ацидоза, електролитни нарушения), DIC синдром.
  • Критичен спад в концентрацията на хематокрит и хемоглобин.
  • Прогресивно спадане на системното кръвно налягане и нарушения на сърдечния ритъм.
  • CSF: значителна примес на кръв, реактивна плеоцитоза, повишена концентрация на протеин, повишено налягане в цереброспиналната течност. Лумбалната пункция се извършва по строги показания и изключително внимателно поради високия риск от вклиняване на мозъчния ствол във форамен магнум.
  • NSH: обширна хиперехогенна зона на перивентрикуларна локализация (хеморагичният инфаркт е по-често във фронтално-теменната област). По-късно - вентрикуломегалия и деформация на страничната камера в резултат на образуването на кистозна кухина. Често в лумена на вентрикулите - кръвни съсиреци. В повечето случаи се образува оклузивна хидроцефалия.
  • CT, MRI, PET нямат диагностични предимства в неонаталния период спрямо NSH.
  • DEG: в началните етапи - намаляване на систолно-диастоличната скорост на кръвния поток, увеличаване на индекса на резистентност. След това - намаляване на диастоличната скорост на кръвния поток, намаляване на индекса на резистентност.

Първичен субарахноидален кръвоизлив (нетравматичен) - предимно при преждевременно и незряло.

Анамнеза: вътреродова фетална хипоксия, асфиксия при раждане, кратка бременност, незрялост, коагулопатия.

Опции за клиничен курс:

  • безсимптомно;
  • синдром на възбуда с хиперестезия и остра вътречерепна хипертония (напрежение и изпъкналост на голямата фонтанела, разминаване на шевовете, обилна регургитация, интермитентни симптоми на Грефе);
  • конвулсии, които се появяват внезапно на 2-3-ия ден от живота (клонични - при доносени, атипични - при преждевременни).
  • Метаболитните нарушения са нетипични.
  • NSG не е много информативен. Може да има разширяване на междусферичната пропаст.
  • CT и MRI: натрупване на кръв в различни части на субарахноидалното пространство, но по-често в темпоралните области.
  • DEG не е много информативен (първичен и вторичен вазоспазъм).
  • CSF: повишено налягане, повишен брой еритроцити, повишена концентрация на протеин, неутрофилна плеоцитоза.

Кръвоизлив в мозъчното вещество (нетравматично) паренхимно (рядко - кръвоизлив в малкия мозък и задната черепна ямка).

Анамнеза: вътрематочна фетална хипоксия, тежка или умерена асфиксия при раждане, коагулопатия, недоносеност, съдови малформации.

Клиничната картина зависи от локализацията и обема на хеморагичния инфаркт:

  • при дисеминирани петехиални кръвоизливи със субкортикална локализация е възможно асимптоматично протичане;
  • с обширни петехиални хематоми с полукълбо локализация, клиничното протичане е подобно на IVH степен III. Прогресивна загуба на церебрална активност с преход в ступор или кома, фокални неврологични симптоми, контралатерални на лезията (асиметрия на мускулния тонус, конвулсии, окуломоторни нарушения и др.), Нарастваща вътречерепна хипертония;
  • кръвоизливите в задната черепна ямка и малкия мозък се характеризират с нарастващи признаци на вътречерепна хипертония и стволови нарушения (дихателни, сърдечно-съдови нарушения, окуломоторни нарушения, булбарен синдром).
  • Тежки, трудно коригируеми метаболитни нарушения, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация (придружен от масивни хематоми).
  • Намалена концентрация на хематокрит и хемоглобин.
  • Прогресивното повишаване на системното кръвно налягане впоследствие се заменя с падане.
  • Нарушение на сърдечния ритъм.
  • CSF: повишено налягане, увеличен брой на еритроцитите, повишена концентрация на протеин, неутрофилна плеоцитоза (с изключение на малки фокални паренхимни кръвоизливи).
  • NSH с малки точковидни кръвоизливи не е много информативен. Масивните хеморагични инфаркти се проектират като асиметрични хиперехогенни огнища в мозъчния паренхим. След 2-3 седмици на тяхно място се образуват псевдокисти, левкомалация.
  • CT: огнища с висока плътност в мозъчния паренхим, деформация на пространствата на циркулацията на цереброспиналната течност.
  • ЯМР: промяна в MR сигнала от огнищата на кръвоизлив в неостър стадий.
  • DEG: асиметрична хипоперфузия в мозъчните артерии от засегнатата страна.

Комбинирани исхемични и хеморагични лезии на централната нервна система

Комбинираните исхемични и хеморагични лезии на централната нервна система (нетравматични) се срещат много по-често от всички изолирани форми на увреждане на централната нервна система (възникват главно при недоносени бебета).

Анамнеза: вътрематочна хипоксия и асфиксия при раждане, недоносени деца с ниско телесно тегло (1000-1500 g), дефекти в първичната реанимация, артериална хипотония, хипертония или колебания в системното кръвно налягане, коагулопатия, синдром на дисеминирана интраваскуларна коагулация.

Клиничната картина зависи от водещия тип лезия на ЦНС (исхемия или кръвоизлив), неговата тежест и локализация. Тези видове щети са най-тежки.

  • Трудно е да се коригират метаболитните нарушения.
  • CSF: повишено налягане, морфологичните характеристики зависят от степента на кръвоизлив в пространството на циркулация на цереброспиналната течност.
  • NSG, CT, MRI: различни варианти на деформация на системата за изтичане на цереброспиналната течност, огнища с променена плътност с различна интензивност, главно перивентрикуларна локализация.
  • DEG: флуктуация на мозъчния кръвен поток, парализа на основните мозъчни артерии, намален кръвен поток.
  • Диагнозата се формулира по следния начин: комбинирана (нетравматична) исхемично-хеморагична лезия на централната нервна система. В случаите на диагностициране на специфични структурни промени в мозъка това се отразява в диагнозата.

Последици от хипоксични лезии на централната нервна система

Перинаталните лезии на централната нервна система, особено хипоксичната генеза, не се ограничават само до неонаталния период. Последствията от тях са от особено значение през първата година от живота. Навременната и адекватна терапия през този период може да доведе до по-добри резултати и да намали риска от развитие на персистиращи неврологични разстройства.

В тази връзка Руската асоциация на специалистите по перинатална медицина предложи проект „Класификация на последиците от перинаталните лезии на нервната система при деца на 1 година от живота“.

Класификацията се основава на следните принципи.

  • Етиология и патогенетични основи на лезии на нервната система от перинаталния период.
  • Клинични възможности: преходни (преходни) и персистиращи (органични) неврологични нарушения.
  • Основни клинични синдроми.
  • Резултати (пълна компенсация, функционално увреждане или постоянен неврологичен дефицит до 1-ва година от живота). Хипоксичните лезии на централната нервна система имат следните последствия.
  • Последици от мозъчна исхемия-хипоксия I-II степен - перинатална преходна пост-хипоксично-исхемична енцефалопатия.
  • Последици от хипоксични вътречерепни кръвоизливи от I-II степен - перинатална преходна пост-хеморагична енцефалопатия.
  • Последици от церебрална исхемия-хипоксия и / или вътречерепен кръвоизлив от II-III степен - перинатално персистиращо персистиращо (органично) пост-хипоксично и пост-хеморагично увреждане на ЦНС.

Клинични синдроми на горните първи два варианта на енцефалопатия:

  • хидроцефалия (неуточнена);
  • разстройство на вегетативната нервна система (неуточнено);
  • хиперактивно поведение, свръхвъзбудимост;
  • нарушение (забавяне) на двигателното развитие;
  • комбинирани форми на забавяне на развитието;
  • симптоматични конвулсии и ситуативно причинени пароксизмални разстройства (лечими епилептични синдроми).
  • пълна компенсация на неврологични аномалии през първата година от живота;
  • леки функционални нарушения могат да продължат.

Клинични синдроми на третия вариант на енцефалопатия:

  • различни форми на хидроцефалия;
  • тежки органични форми на нарушения на психичното развитие;
  • тежки форми на нарушения на двигателното развитие (церебрална парализа);
  • симптоматична епилепсия и епилептични синдроми в ранна детска възраст;
  • черепно-мозъчно увреждане.
  • неврологичните аномалии не се компенсират до края на първата година от живота;
  • тотален или частичен неврологичен дефицит продължава.

Критерии за диагностика на фетална хипоксия

Критериите за диагностика на хипоксия включват следното.

  • Недохранване.
  • Меконий в околоплодната течност.
  • Промени в показателите на плода и плацентометрията (олигохидрамниони, структурни промени в плацентата, състоянието на мембраните и пъпната връв).
  • Промяна в доплер измерванията (патологични стойности на кръвния поток в маточната артерия, съдовете на пъпната връв, феталната средна церебрална артерия, анормален кръвен поток във венозния канал на плода през втората половина на бременността).
  • Промени в параметрите на сърдечния мониторинг (фетална брадикардия под 120 в минута, монотонност на сърдечния ритъм, периодично забавяне, тест за нестресов арест).
  • Промени в характеристиките на околоплодната течност (наличие на меконий) по време на амниоскопия (ако зрелостта на шийката на матката достигне 6

8 точки по скалата на Бишоп, когато цервикалният канал е проходим за един пръст) или амниоцентеза (ако няма условия за амниоскопия).

Диференциална диагноза на хипоксични лезии на централната нервна система

  • Най-важната е диференциалната диагноза между вътречерепни кръвоизливи с хипоксична генеза и вътречерепна травма при раждане.
  • Епидуралните, субдуралните, супратенториалните, субтенториалните кръвоизливи са характерни изключително за родова травма и не възникват по време на хипоксия.
  • Интравентрикуларните, паренхимните и субарахноидалните кръвоизливи се развиват както с фетална хипоксия, така и с родова травма. Основните критерии за диференциална диагноза са:
    • данни за анамнезата;
    • особености на клиничната картина;
    • резултати от проучването.

С интравентрикуларен травматичен кръвоизлив

  • Анамнеза: фактът на раждане (бързо въртене на главата, принудително изваждане на плода).
  • Клинично: често, но не винаги - проявата на клиничната картина на 1-2 ден от живота или по-късно, а не при раждането.
  • Няма специфични метаболитни нарушения.
  • NSG: деформация на контурите на съдовия сплит.
  • CSF: примес от кръв се открива само в случаите на проникване на кръв в субарахноидалното пространство.

С травматични паренхимни кръвоизливи (хеморагичен инфаркт)

Анамнеза: сложен труд (несъответствие на родовия канал с размера на главата на плода, патологични варианти на предлежанието на плода и др.).

По-често в доносена с голяма маса (повече от 4000 g) и следсрочна.

  • Метаболитните промени не са типични.
  • CT, MRI, DEG не са много информативни.

Със субарахноидален травматичен кръвоизлив

Анамнеза: аномалии на раждането (несъответствие на родовия канал с размера на главата на плода, патологични варианти на предлежание, инструментално раждане). В 1/4 от случаите се съчетава с фрактури на черепа.

  • се среща рядко, главно в доносен период.
  • депресия на централната нервна система или свръхвъзбудимост и конвулсии се развиват в рамките на 12 часа, възможен е съдов шок (в първите часове), който впоследствие се заменя с артериална хипертония; развитие на постхеморагична анемия.
  • Метаболитните промени не са типични.
  • NSH: повишена ехо плътност на подкорковото бяло вещество отстрани на кръвоизлив, прогресивно разширяване на субарахноидалното пространство.
  • CT: повишена плътност на субарахноидалното пространство, последвано от неговото разширяване.

Вътречерепната травма при раждане се характеризира с разкъсване на вътречерепни тъкани и кръвоизлив поради родова травма..

Хипоксичните лезии на централната нервна система също могат в някои случаи да бъдат разграничени от невроинфекции, мозъчни тумори. В тези случаи е необходимо да се използва информация, получена по време на изследване на CT, MRI и CSF..

Лечение на фетална хипоксия и нейните последици

Лечението в острия период зависи от тежестта на феталната хипоксия (асфиксия).

Тактиките за управление на новородени с хипоксия в родилната зала са както следва.

  • Изпразване на горните дихателни пътища (изсмукване на съдържанието от горните дихателни пътища).
  • Възстановяване на външното дишане.
  • Затопляне.
  • Мониторинг на основните жизнени функции и симптоматична терапия според показанията.

Ако при новородено, което по здравословни причини е подложено на първична реанимация в родилната зала, резултатът на Apgar 5 минути след раждането не е достигнал 7 точки, той трябва спешно да бъде преместен в интензивното отделение (отделение).

След приключване на реанимацията в родилната зала, новородено с тежка хипоксия се прехвърля в интензивното отделение.

Целта на интензивното лечение е да се предотвратят или сведат до минимум функционални и органични нарушения, причинени от неблагоприятни перинатални фактори.

Основната задача на интензивното лечение е бързото първично (или ранно) стабилизиране на състоянието на болните новородени..

Комплексът от терапевтични и диагностични мерки за първично стабилизиране на състоянието включва следните мерки:

  • Мониторинг (динамична оценка) на жизнените показатели.
  • Поддържане на адекватна оксигенация (кислородни маски, кислородни палатки). При липса на спонтанно дишане или неговата неефективност се извършва дихателна подкрепа (принудителна или спомагателна принудителна вентилация на белите дробове). Парциалното налягане на кислорода в инхалираната смес при недоносени деца трябва да бъде в диапазона 60-80 mm Hg, при недоносени бебета - 50-60 mm Hg. Хипероксигенирането може да доведе до образуването на свободни радикали и развитието на фиброзни промени в белодробната тъкан.
  • Поддържане на адекватна телесна температура.
  • Корекция на функцията на сърдечно-съдовата система.

Лекарства, използвани за коригиране на функцията на сърдечно-съдовата система

Как се прави операцията за премахване на варикоцеле?

Нарушение на венозния отток на мозъка