Аортна недостатъчност

Аортна недостатъчност - клапно сърдечно заболяване, което се характеризира с незатваряне на клапаните на клапата и обратен кръвен поток (регургитация) в лявата камера в диастолната фаза.

Причини за аортна недостатъчност

Един от водещите фактори за развитието на аортна регургитация е ревматизмът. В проучвания през 2014 г. делът на заболявания като калцификация, миксоматозна дегенерация, диспластични процеси достига почти 50% от общия брой операции за смяна на клапата.

Една от основните причини за аортна регургитация е разширяването на аортата и в резултат на това не-затваряне на клапаните на клапата. Също така, причините за аортна недостатъчност могат да бъдат вродени клапни дефекти, например бикуспидна аортна клапа, миксоматозна или склеротична дегенерация на клапата, промени в структурата на клапата поради ревматизъм или инфекциозен ендокардит. Системната хипертония, възходящата аортна дисекция и синдромът на Марфан също могат да причинят аортна регургитация. Много по-рядко се появява аортна регургитация поради травматично увреждане на аортната клапа, синдром на Ellers-Danlos, синдром на Reiter, деформиращ остеоартрит, поради субаортална стеноза или дефект на интервентрикуларната преграда с пролапс на аортната клапа.

От тези заболявания инфекциозният ендокардит, травмата на аортната клапа, аортната дисекация водят до остра тежка аортна регургитация, което води до рязко повишаване на налягането на пълнене в лявата камера и намаляване на фракцията на изтласкване.

Останалите причини водят до хронична аортна недостатъчност с постепенно увеличаване на лявата камера и продължителен асимптоматичен период..

Причини за аортна недостатъчност

  1. Патология на клапата
  • Калцификация на конвенционална или двукуспидна клапа
  • Ревматизъм
  • Инфекциозен ендокардит
  • Пролапс на аортната клапа
  1. Аортна патология
  • Заболявания на съединителната тъкан
  • Атеросклероза
  • Възпалителни заболявания на аортата

Патогенеза на остра аортна регургитация

  • При остра (рязка) аортна регургитация значителен обем кръв се връща в лявата камера с нормален размер и лявата камера няма време да се адаптира към обемното претоварване.
  • Следователно има бързо претоварване на обема в лявата камера и лявото предсърдие, повишава се диастоличното налягане в лявата камера и налягането в лявото предсърдие..
  • Има рязко влошаване на състоянието на пациента.
  • Поради неспособността на лявата камера да се разширява бързо, има намаляване на ударния обем.
  • Настъпва тахикардия.
  • Повишен риск от белодробен оток или кардиогенен шок.

Най-изразените хемодинамични промени се наблюдават при пациенти с левокамерна хипертрофия поради артериална хипертония. Тъй като тези пациенти първоначално имат малка кухина на лявата камера и намален резерв за предварително натоварване.

Развитието на симптомите на миокардна исхемия - крайното диастолично налягане в лявата камера се доближава до налягането в аортата и коронарните артерии, което от своя страна води до миокардна перфузия на субендокарда. Наблюдава се увеличаване на нуждите от миокарден кислород поради дилатация на лявата камера и изтъняване на стените й с тахикардия и повишено допълнително натоварване.

Исхемията поради остра аортна регургитация може да доведе до внезапна сърдечна смърт.

Остра аортна регургитация

  • Нормален размер на лявата камера
  • Рязко повишаване на крайното диастолично налягане
  • Тахикардия
  • Белодробен оток
  • Шок

Патогенеза на хронична аортна регургитация

При хронична аортна недостатъчност се формират компенсаторни механизми като:

  • Увеличение на крайния диастоличен обем, което не повишава налягането на пълнене в лявата камера
  • Настъпва концентрична или ексцентрична хипертрофия на лявата камера
  • Увеличение на ударния обем
  • Фракцията на изтласкване и съкращаващата фракция остават в нормалните граници.
  • Разширяването на лявата камера води до повишено натоварване на лявата камера, което води до допълнителна хипертрофия.
  • Възниква комбинация от претоварване на обема и претоварване под налягане.
  • С намаляване на фракцията на изтласкване, пациентите имат задух.
  • В хипертрофирания миокард коронарният резерв намалява и може да възникне ангина на натоварване.

Намаляването на фракцията на изтласкване, свързано с увеличаване на допълнителното натоварване, може да бъде обратимо при навременна подмяна на аортната клапа. Разширяването на лявата камера и намаляването на фракцията на изтласкване става постепенно, лявата камера придобива сферична форма, настъпва трайна систолна дисфункция и подмяната на аортната клапа в такива ситуации няма да доведе до желания резултат.

Патогенеза на аортна недостатъчност

  • Връщане на кръв в лявата камера
  • Повишено отделяне на кръв в аортата
  • Обем и натоварване под налягане
  • Дилатация на лявата камера и хипертрофия
  • Декомпенсация с намаляваща фракция на изтласкване

Недостатъчност на аортната клапа: видове заболявания и схеми на лечение

Аортната недостатъчност е патология, при която аортните клапи не се затварят напълно, в резултат на което се нарушава връщането на кръвта в лявата камера на сърцето от аортата.

Това заболяване причинява много неприятни симптоми - болки в гърдите, световъртеж, задух, неравномерен сърдечен ритъм и др..

Описание на заболяването

Аортната клапа е затвор в аортата, който има 3 зъбчета. Проектиран да отделя аортата и лявата камера. В нормално състояние, когато кръвта тече от тази камера в аортната кухина, клапанът се затваря плътно, създава се налягане, поради което се осигурява притокът на кръв през тънките артерии към всички органи на тялото, без възможност за обратен излив.

Ако структурата на този клапан е била повредена, тя само частично се припокрива, което води до обратен приток на кръв в лявата камера. В същото време органите престават да получават необходимото количество кръв за нормалното функциониране и сърцето трябва да се свива по-интензивно, за да компенсира липсата на кръв.

В резултат на тези процеси се формира аортна недостатъчност..

Според статистиката тази недостатъчност на аортната клапа се среща при около 15% от хората с всякакъв вид сърдечни заболявания и често придружава заболявания като стеноза и митрална недостатъчност. Като независимо заболяване тази патология се среща при 5% от пациентите със сърдечни дефекти. Най-често засяга мъжете, в резултат на излагане на вътрешни или външни фактори.

Полезно видео за недостатъчност на аортната клапа:

Причини и рискови фактори

Аортната регургитация възниква, когато аортната клапа е повредена. Причините, които водят до неговото увреждане, могат да бъдат следните:

    Вродени малформации. Вродени дефекти на аортната клапа възникват по време на раждането на дете, ако тялото на бременна жена е било изложено на вредни фактори - например голяма доза рентгеново лъчение или при продължителни инфекциозни заболявания. Дефекти могат да се образуват и при наличие на подобна патология при някой от близки роднини..

  • Ендокардитът е инфекциозно заболяване, при което вътрешните слоеве на сърцето се възпаляват.
  • Ревматизмът е широко възпалително заболяване, което засяга много системи и органи, по-специално сърцето. Тази причина е най-често срещаната. Почти 80% от всички пациенти с аортна недостатъчност страдат от ревматизъм.
  • Аортната дисекация е патология, характеризираща се с рязко разширяване на вътрешния слой на аортата с отделянето му от средата. Този проблем се появява като усложнение на атеросклерозата или с рязко повишаване на налягането. Изключително опасно състояние, което заплашва с разкъсване на аортата и смърт на пациента.
  • Сифилис. Поради тази полово предавана болест могат да бъдат засегнати много органи и системи. Ако започне сифилис, в органите, включително аортата, се образуват необичайни възли, които възпрепятстват нормалното функциониране на аортната клапа.
  • Нараняване. Аортната регургитация може да е резултат от травма на гръдния кош, когато руптите на аортната клапа се разкъсат.
  • Атеросклероза на аортата. Атеросклерозата се развива, когато голямо количество холестерол се натрупва по стените на аортата.
  • Възрастна възраст. С течение на годините аортната клапа постепенно се износва, което често води до нарушаване на нейната функция.
  • Артериална хипертония. Повишеното налягане може да причини разширяване на аортата и лявата камера на сърцето.
  • Камерна аневризма. Често се появява след инфаркт. Стените на лявата камера изпъкват, пречещи на нормалното функциониране на аортната клапа.
  • Други причини за заболяването, които са много по-рядко срещани, могат да бъдат: заболявания на съединителната тъкан, ревматоиден артрит, анкилозиращ спондилит, заболявания на имунната система, продължителна лъчева терапия за образуване на тумори в областта на гръдния кош.

    Видове и форми на заболяването

    Аортната недостатъчност е разделена на няколко вида и форми. В зависимост от периода на формиране на патологията, заболяването е:

    • вродена - възниква поради лоша генетика или неблагоприятното въздействие на вредните фактори върху бременна жена;
    • придобити - появява се в резултат на различни заболявания, тумори или наранявания.

    Придобитата форма от своя страна се разделя на функционална и органична.

    • функционален - образува се при разширяване на аортата или лявата камера;
    • органичен - възниква поради увреждане на клапанната тъкан.

    1, 2, 3, 4 и 5 градуса

    В зависимост от клиничната картина на заболяването аортната недостатъчност е на няколко етапа:

    1. Първи етап. Характеризира се с липсата на симптоми, леко разширяване на сърдечните стени от лявата страна, с умерено увеличаване на размера на лявокамерната кухина.
    2. Втори етап. Периодът на латентна декомпенсация, когато все още не се наблюдават изразени симптоми, но стените и кухината на лявата камера вече са значително увеличени по размер.
    3. Трети етап. Образуване на коронарна недостатъчност, когато вече има частичен рефлукс на кръв от аортата обратно в камерата. Характеризира се с чести болки в сърцето.
    4. Етап четвърти. Лявата камера се свива слабо, което води до задръстване в кръвоносните съдове. Наблюдават се симптоми като задух, задух, белодробен оток, сърдечна недостатъчност.
    5. Пети етап. Счита се за етап на умиране, когато е почти невъзможно да се спаси живота на пациента. Сърцето се свива много слабо, в резултат на което настъпва стагнация на кръвта във вътрешните органи.

    Опасности и усложнения

    Ако лечението е започнало навреме или заболяването протича в остра форма, патологията може да доведе до развитието на следните усложнения:

    • бактериален ендокардит - заболяване, при което в клапите на сърцето се образува възпалителен процес в резултат на излагане на увредени клапни структури на патогенни микроорганизми;
    • инфаркт на миокарда;
    • белодробен оток;
    • нарушения на сърдечния ритъм - вентрикуларни или предсърдни удари, предсърдно мъждене; камерно мъждене;
    • тромбоемболия - образуването на кръвни съсиреци в мозъка, белите дробове, червата и други органи, което е изпълнено с възникване на инсулти и инфаркти.
    Когато се лекува аортна недостатъчност с операция, съществува риск от развитие на усложнения като: разрушаване на импланта, кръвни съсиреци, ендокардит. Оперираните пациенти често трябва да приемат лекарства за цял живот, за да предотвратят усложнения..

    Симптоми

    Симптомите на заболяването зависят от неговия стадий. В началните етапи пациентът може да не изпитва никакви неприятни усещания, тъй като само лявата камера е изложена на натоварване - достатъчно мощна част от сърцето, която е в състояние да устои на провали в кръвоносната система за много дълго време.

    С развитието на патологията започват да се появяват следните симптоми:

    • Пулсиращи усещания в главата, шията, сърцебиене, особено при легнало положение. Тези признаци възникват поради факта, че по-голям обем кръв постъпва в аортата от обикновено - кръвта се добавя към нормалното количество, което се връща в аортата през слабо затворена клапа.
    • Болка в областта на сърцето. Те могат да бъдат компресиращи или притискащи, да се появяват поради нарушен кръвен поток през артериите.
    • Cardiopalmus. Образува се в резултат на липса на кръв в органите, в резултат на което сърцето е принудено да работи с ускорен ритъм, за да компенсира необходимия обем кръв.
    • Замайване, припадък, силно главоболие, проблеми със зрението, жужене в ушите. Типично за етапи 3 и 4, когато кръвообращението в мозъка е нарушено.
    • Слабост в тялото, повишена умора, задух, нарушения на сърдечния ритъм, повишено изпотяване. В началото на заболяването тези симптоми се проявяват само при физическо натоварване, по-късно започват да притесняват пациента и в спокойно състояние. Появата на тези признаци е свързана с нарушение на притока на кръв към органите..
    Острата форма на заболяването може да доведе до претоварване на лявата камера и образуване на белодробен оток, съчетан с рязко намаляване на кръвното налягане. Ако през този период не се осигури хирургическа помощ, пациентът може да умре..

    Кога да посетите лекар и кой

    Тази патология изисква навременна медицинска помощ. Ако се открият първите признаци - повишена умора, пулсиране в областта на шията или главата, болка при натиск в гръдната кост и задух - трябва да се консултирате с лекар възможно най-скоро. Това заболяване се лекува от терапевт, кардиолог.

    Диагностика

    За да постави диагноза, лекарят изследва оплакванията на пациента, начина му на живот, анамнезата, след което се извършват следните изследвания:

    • Физическо изследване. Позволява да се идентифицират такива признаци на аортна недостатъчност като: пулсация на артериите, разширени зеници, разширяване на сърцето вляво, уголемяване на аортата в началния й дял, ниско кръвно налягане.
    • Анализ на урина и кръв. С негова помощ е възможно да се определи наличието на съпътстващи нарушения и възпалителни процеси в организма..
    • Биохимичен кръвен тест. Показва нивото на холестерол, протеини, захар, пикочна киселина. Необходимо за идентифициране на увреждане на органи.
    • ЕКГ за определяне на сърдечната честота и размера на сърцето. Научете всичко за декодирането на сърдечна ЕКГ.
    • Ехокардиография. Позволява ви да определите диаметъра на аортата и патологията в структурата на аортната клапа.
    • Рентгенография. Показва местоположението, формата и размера на сърцето.
    • Фонокардиограма за изследване на сърдечни шумове.
    • CT, MRI, KKG - за изследване на кръвния поток.

    Методи на лечение

    В началните етапи, когато патологията е слабо изразена, на пациентите се предписват редовни посещения при кардиолог, ЕКГ изследване и ехокардиограма. Умерената аортна регургитация се лекува с лекарства, целта на терапията е да се намали вероятността от увреждане на аортната клапа и левокамерните стени.

    На първо място се предписват лекарства, които премахват причината за развитието на патологията. Например, ако причината е ревматизъм, може да се посочат антибиотици. Тъй като са предписани допълнителни средства:

    • диуретици;
    • АСЕ инхибитори - лизиноприл, еланоприл, каптоприл;
    • бета-блокери - Anaprilin, Transikor, Atenolol;
    • блокери на ангиотензиновите рецептори - Naviten, Valsartan, Losartan;
    • калциеви блокери - Нифедипин, Коринфар;
    • лекарства за премахване на усложнения, произтичащи от аортна недостатъчност.

    При тежки форми може да се предпише операция. Има няколко вида операции за аортна недостатъчност:

    • аортна клапа от пластмаса;
    • подмяна на аортна клапа;
    • имплантиране;
    • сърдечна трансплантация - извършва се при тежки сърдечни увреждания.

    Ако аортната клапа е имплантирана, на пациентите се предписват антикоагуланти през целия живот - аспирин, варфарин. Ако клапата е заменена с протеза от биологични материали, антикоагулантите ще трябва да се приемат на кратки курсове (до 3 месеца). Пластичната хирургия не изисква прием на тези лекарства.

    За предотвратяване на рецидив може да се предпише антибиотична терапия, укрепване на имунната система, както и навременно лечение на инфекциозни заболявания.

    Прогнози и превантивни мерки

    Прогнозата за аортна недостатъчност зависи от тежестта на заболяването, както и от това какво заболяване е причинило развитието на патологията. Степента на преживяемост при пациенти с тежка аортна недостатъчност без симптоми на декомпенсация е приблизително 5-10 години.

    Етапът на декомпенсация не дава такива утешителни прогнози - медикаментозната терапия е неефективна при нея и повечето пациенти, без навременна хирургическа намеса, умират в рамките на следващите 2-3 години.

    Мерките за превенция на това заболяване са:

    • профилактика на заболявания, които причиняват увреждане на аортната клапа - ревматизъм, ендокардит;
    • втвърдяване на тялото;
    • своевременно лечение на хронични възпалителни заболявания.

    Недостатъчността на аортната клапа е изключително сериозно заболяване, което не бива да се оставя на случайността. Народните лекарства няма да помогнат тук. Без подходящи лекарства и постоянен мониторинг от лекарите, болестта може да доведе до сериозни усложнения, включително до смърт..

    Аортна недостатъчност

    Аортната регургитация е непълно затваряне на листовките на аортната клапа по време на диастола, което води до обратен поток на кръв от аортата към лявата камера. Аортната недостатъчност се придружава от световъртеж, припадък, болка в гърдите, задух, често и неравномерно сърдечно сърце. За диагностициране на аортна недостатъчност се извършват рентгенография на гръдния кош, аортография, ехокардиография, ЕКГ, ЯМР и КТ на сърцето, сърдечна катетеризация и др. Лечението на хронична аортна недостатъчност се извършва консервативно (диуретици, АСЕ инхибитори, блокери на калциевите канали и др.); при тежко симптоматично протичане е показана пластика или подмяна на аортната клапа.

    • Причини за аортна недостатъчност
    • Хемодинамични нарушения при аортна недостатъчност
    • Класификация на аортната регургитация
    • Симптоми на аортна регургитация
    • Диагностика на аортна недостатъчност
    • Лечение на аортна регургитация
    • Прогноза и профилактика на аортна недостатъчност
    • Цени на лечение

    Главна информация

    Аортната недостатъчност (недостатъчност на аортната клапа) е клапно заболяване, при което по време на диастола полулунните издатини на аортната клапа не се затварят напълно, в резултат на което възниква диастолна регургитация на кръвта от аортата обратно към лявата камера. Сред всички сърдечни дефекти изолираната аортна недостатъчност е около 4% от случаите в кардиологията; в 10% от случаите недостатъчността на аортната клапа се комбинира с други клапни лезии. По-голямата част от пациентите (55-60%) имат комбинация от недостатъчност на аортната клапа и аортна стеноза. Аортната недостатъчност е 3-5 пъти по-често при мъжете.

    Причини за аортна недостатъчност

    Аортната недостатъчност е полиетиологичен дефект, чийто произход може да се дължи на редица вродени или придобити фактори.

    Вродената аортна недостатъчност се развива, когато има едно-, дву- или четирилистна аортна клапа вместо трикуспидална. Причините за дефект на аортната клапа могат да бъдат наследствени заболявания на съединителната тъкан: вродена патология на аортната стена - аортоаннуларна ектазия, синдром на Марфан, синдром на Ehlers-Danlos, муковисцидоза, вродена остеопороза, болест на Ердхайм и др. В този случай обикновено има непълно затваряне или пролапс на аортната клапа.

    Основните причини за придобита органична аортна недостатъчност са ревматизъм (до 80% от всички случаи), септичен ендокардит, атеросклероза, сифилис, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, болест на Takayasu, травматично увреждане на клапата и др. Ревматичните лезии водят до удебеляване, деформация и набръчкване на листа аорта, в резултат на което пълното им затваряне не настъпва по време на диастола. Ревматичната етиология обикновено лежи в основата на комбинацията от аортна регургитация с митрален дефект. Инфекциозният ендокардит е придружен от деформация, ерозия или перфорация на листовките, причиняващи дефект на аортната клапа.

    Появата на относителна аортна недостатъчност е възможна поради разширяването на фиброзния пръстен на клапата или лумена на аортата с артериална хипертония, аневризма на синуса на Валсалва, дисектен аортен аневризъм, анкилозиращ ревматоиден спондилит (анкилозиращ спондилит) и други патологии. При тези условия може да се наблюдава отделяне (разминаване) на листовките на аортната клапа по време на диастола..

    Хемодинамични нарушения при аортна недостатъчност

    Хемодинамичните нарушения при аортна регургитация се определят от обема на диастоличната регургитация на кръвта през клапен дефект от аортата обратно към лявата камера (LV). В този случай обемът на кръвта, връщащ се към ЛН, може да достигне повече от половината от стойността на сърдечния обем.

    По този начин, при аортна недостатъчност, лявата камера се запълва по време на диастола, както в резултат на притока на кръв от лявото предсърдие, така и в резултат на аортен рефлукс, който е придружен от увеличаване на диастолния обем и налягане в LV кухината. Обемът на регургитация може да достигне до 75% от ударния обем, а крайният диастоличен обем на лявата камера може да се увеличи до 440 ml (с норма от 60 до 130 ml).

    Разширяването на кухината на лявата камера помага за разтягане на мускулните влакна. За изхвърляне на увеличен обем кръв, силата на свиване на вентрикулите се увеличава, което при задоволително състояние на миокарда води до увеличаване на систолното изтласкване и компенсация за променената интракардиална хемодинамика. Въпреки това, продължителната работа на лявата камера в режим на хиперфункция неизменно се придружава от хипертрофия и след това дистрофия на кардиомиоцитите: кратък период на тоногенна дилатация на ЛН с увеличаване на изтичането на кръв се заменя с период на миогенна дилатация с увеличаване на притока на кръв. В резултат се формира митрализация на дефекта - относителна недостатъчност на митралната клапа, причинена от дилатация на ЛН, дисфункция на папиларните мускули и разширяване на фиброзния пръстен на митралната клапа.

    В условията на компенсация за аортна недостатъчност, функцията на лявото предсърдие остава непокътната. С развитието на декомпенсация настъпва повишаване на диастолното налягане в лявото предсърдие, което води до хиперфункцията му, а след това до хипертрофия и дилатация. Стагнацията на кръвта в съдовата система на белодробната циркулация е придружена от повишаване на налягането в белодробната артерия, последвано от хиперфункция и хипертрофия на миокарда на дясната камера. Това обяснява развитието на деснокамерна недостатъчност при аортна болест..

    Класификация на аортната регургитация

    За да се оцени тежестта на хемодинамичните нарушения и компенсаторните възможности на тялото, се използва клинична класификация, която разграничава 5 етапа на аортна недостатъчност:

    • I - етап на пълна компенсация. Първоначални (аускултативни) признаци на аортна недостатъчност при липса на субективни оплаквания.
    • II - стадий на латентна сърдечна недостатъчност. Характерно е умерено намаляване на толерантността към упражненията. ЕКГ показва признаци на хипертрофия на лявата камера и претоварване на обема.
    • III - етап на субкомпенсация на аортна недостатъчност. Типична ангинална болка, принудително ограничаване на физическата активност. ЕКГ и рентгенография - хипертрофия на лявата камера, признаци на вторична коронарна недостатъчност.
    • IV - етап на декомпенсация на аортна недостатъчност. Силно задух и пристъпи на сърдечна астма се появяват при най-малкото усилие, определя се увеличаване на черния дроб.
    • V - терминален стадий на аортна недостатъчност. Характеризира се с прогресивна тотална сърдечна недостатъчност, дълбоки дистрофични процеси във всички жизненоважни органи.

    Симптоми на аортна регургитация

    Пациентите с аортна недостатъчност в стадия на компенсация не забелязват субективни симптоми. Латентният ход на дефекта може да бъде дълъг - понякога в продължение на няколко години. Изключение прави остро развитата аортна недостатъчност поради дисекция на аортна аневризма, инфекциозен ендокардит и други причини.

    Симптоматологията на аортната недостатъчност обикновено се проявява с усещания за пулсация в съдовете на главата и шията, засилване на сърдечните импулси, което е свързано с високо пулсово налягане и повишен сърдечен дебит. Синусова тахикардия, характерна за аортна недостатъчност, се възприема субективно от пациентите като сърцебиене.

    При изразен клапен дефект и голямо количество регургитация се отбелязват церебрални симптоми: замаяност, главоболие, шум в ушите, зрително увреждане, краткотрайно припадък (особено при бърза промяна от хоризонтално към вертикално положение).

    В бъдеще се присъединяват ангина пекторис, аритмия (екстрасистолия), задух, повишено изпотяване. В ранните стадии на аортна недостатъчност тези усещания нарушават, главно по време на натоварване, а по-късно възникват в покой. Присъединяването на дяснокамерната недостатъчност се проявява като оток по краката, тежест и болка в десния хипохондриум.

    Острата аортна недостатъчност възниква като вид белодробен оток, съчетан с артериална хипотония. Свързва се с внезапно претоварване на обема на лявата камера, повишено крайно диастолично налягане на ЛН и намалено изтласкване на шока. При липса на специални сърдечни операции смъртността при това състояние е изключително висока.

    Диагностика на аортна недостатъчност

    Физическите находки при аортна недостатъчност се характеризират с редица типични характеристики. При външен преглед се обръща внимание на бледността на кожата, в по-късните етапи - акроцианозата. Понякога се разкриват външни признаци на повишена пулсация на артериите - „танц на каротидите“ (пулсация на каротидните артерии, видими за окото), симптом на Мюсе (ритмична глава, кимаща в такт на пулса), симптом на Ландолф (пулсация на зениците), „капилярен пулс на Квинке“ (пулсиране на съдовете на нокътното легло) ), Симптом на Мюлер (пулсация на увулата и мекото небце).

    Типично визуално определение на апикалния импулс и изместването му в междуребрието VI-VII; пулсирането на аортата е осезаемо зад мечовидния процес. Аускултаторните признаци на аортна недостатъчност се характеризират с диастоличен шум в аортата, отслабване на I и II сърдечни звуци, "съпътстващ" функционален систоличен шум в аортата, съдови явления (двоен тон на Траубе, двоен шум на Durozier).

    Инструменталната диагностика на аортната недостатъчност се основава на резултатите от ЕКГ, фонокардиография, рентгенови изследвания, EchoCG (TEE), сърдечна катетеризация, ЯМР, MSCT. Електрокардиографията разкрива признаци на хипертрофия на лявата камера, с митрализация на дефекта - данни за хипертрофия на ляво предсърдие. С помощта на фонокардиография се определят изменени и патологични сърдечни шумове. Ехокардиографското изследване разкрива редица характерни симптоми на аортна недостатъчност - увеличаване на размера на лявата камера, анатомичен дефект и функционална недостатъчност на аортната клапа.

    На рентгенография на гръден кош се откриват разширяване на лявата камера и сянка на аортата, изместване на върха на сърцето наляво и надолу, признаци на венозен застой на кръв в белите дробове. При възходяща аортография се визуализира регургитация на кръвния поток през аортната клапа към лявата камера. Сондирането на сърдечни кухини при пациенти с аортна недостатъчност е необходимо за определяне на стойността на сърдечния обем, крайния диастоличен обем в ЛН и обема на регургитация, както и други необходими параметри..

    Лечение на аортна регургитация

    Леката асимптоматична аортна регургитация не изисква лечение. Препоръчва се ограничаване на физическата активност, годишен преглед от кардиолог с ехокардиография. При асимптоматична умерена аортна регургитация се предписват диуретици, блокери на калциевите канали, АСЕ инхибитори, блокери на ангиотензиновите рецептори. За да се предотврати инфекция по време на стоматологични и хирургични процедури, се предписват антибиотици.

    Хирургично лечение - поправяне / заместване на аортна клапа е показано при тежка симптоматична аортна недостатъчност. В случай на остра аортна недостатъчност поради дисекция на аневризма или травма на аортата, аортната клапа и възходящата аорта се заменят.

    Признаци на неработоспособност са увеличаване на диастоличния обем на ЛН до 300 ml; фракция на изтласкване 50%, крайно диастолично налягане от порядъка на 40 mm Hg. ул.

    Прогноза и профилактика на аортна недостатъчност

    Прогнозата за аортна недостатъчност до голяма степен се определя от етиологията на дефекта и обема на регургитацията. При тежка аортна недостатъчност без симптоми на декомпенсация средната продължителност на живота на пациентите от момента на поставяне на диагнозата е 5-10 години. В декомпенсиран стадий със симптоми на коронарна и сърдечна недостатъчност медикаментозната терапия е неефективна и пациентите умират в рамките на 2 години. Навременната сърдечна хирургия значително подобрява прогнозата на аортна регургитация.

    Предотвратяването на развитието на аортна недостатъчност се състои в превенция на ревматични заболявания, сифилис, атеросклероза, своевременното им откриване и пълно лечение; клиничен преглед на пациенти с риск от развитие на аортна болест.

    Аортна (клапна) недостатъчност (I35.1)

    Версия: Наръчник за болести на MedElement

    Главна информация

    Кратко описание


    Хроничната и острата аортна регургитация са заболявания, които се различават по етиология, клинична картина, прогноза и лечение.

    - Професионални медицински справочници. Стандарти за лечение

    - Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

    Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

    - Професионални медицински ръководства

    - Комуникация с пациенти: въпроси, ревюта, уговаряне на час

    Изтеглете приложение за ANDROID / за iOS

    Класификация

    Аортна регургитация - ACC / ANA критерии (American College of Heart / American Heart Association)

    ЗнакЛесноУмереноТежка

    Ангиографска оценка

    Широчина на цветния доплер

    Централен регургитационен поток с ширина по-малка от 25% от изходния тракт на лявата камера

    Междинни стойности между лека и тежка аортна регургитация

    Централна регургитация на потока ≥ 65% широчина на изходния тракт на лявата камера

    "Vena contracta", ширина (см)

    Количествени (получени чрез ехоскопия или катетеризация на сърдечните кухини) критерии

    Обем на регургитация (ml / свиване)

    Площ на потока на регургитация (cm 2)

    Увеличение на размера на лявата камера

    Етиология и патогенеза

    Основните причини за хронична аортна недостатъчност

    Патология на клапата:
    - ревматизъм;
    - инфекциозен ендокардит;
    - нараняване;
    - бикуспидална аортна клапа;
    - миксоматозна дегенерация;
    - вродена аортна недостатъчност;
    - със системен лупус еритематозус;
    - ревматоиден артрит;
    - анкилозиращ спондилит;
    - аортоартериит (болест на Takayasu);
    - Болест на Уипъл;
    - Болест на Крон;
    - увреждане на лекарството на клапана;
    - износване на биопротези на аортната клапа.

    Патология на аортния корен и възходящата аорта:
    - старческо увеличение на аортния корен;
    - аортоаннуларна ектазия;
    - кистозна медионекроза на аортата (като независимо заболяване и при синдром на Марфан);
    - артериална хипертония;
    - аортит (сифилитичен, с гигантски клетъчен артериит);
    - Синдром на Reiter;
    - анкилозиращ спондилит;
    - Болест на Бехчет;
    - псориатичен артрит;
    - остеогенеза имперфекта;
    - рецидивиращ полихондрит;
    - Синдром на Ehlers-Danlos.

    Основните причини за остра аортна регургитация

    Патология на клапата:
    - нараняване;
    - инфекциозен ендокардит;
    - остра дисфункция на протезната клапа;
    - балонна валвулопластика за аортна стеноза.

    Патология на аортния корен и възходящата аорта:
    - дисекция на аортна аневризма;
    - парапротезиране на фистула и отлепване на шевовия пръстен.


    Хронична аортна регургитация

    Аортната недостатъчност води до изхвърляне на част от ударния обем обратно в лявата камера, което причинява увеличаване на крайния диастоличен обем на лявата камера и напрежение в нейната стена. В отговор на това се развива ексцентрична хипертрофия на лявата камера..
    Диастолното налягане в лявата камера, въпреки големия краен диастоличен обем, почти не се увеличава, докато аортната недостатъчност остава компенсирана. Нормалният сърдечен дебит се поддържа чрез рязко увеличаване на ударния обем. Но съответствието на лявата камера постепенно намалява поради фиброза Фиброза - пролиферацията на фиброзна съединителна тъкан, която се появява, например, в резултат на възпаление.
    миокард Миокард (син. сърдечен мускул) - средният слой на сърдечната стена, образуван от съкратителни мускулни влакна и нетипични влакна, изграждащи проводящата система на сърцето
    , настъпва декомпенсация. В резултат на постоянното обемно претоварване систоличната функция на лявата камера намалява, в нея се увеличава крайното диастолично налягане и настъпва разширяването й. Дилатацията е трайно дифузно разширяване на лумена на всеки кух орган..
    , фракцията на изтласкване пада и сърдечният обем намалява.


    Остра аортна регургитация

    Епидемиология

    Клинична картина

    Симптоми, разбира се


    Острата аортна недостатъчност води до рязко нарушение на хемодинамиката и се проявява с такива симптоми като слабост, силен задух, припадък, нарушено съзнание. Ако не се лекува, шокът се развива бързо. Ако острата аортна регургитация е придружена от болка в гърдите, изключете дисекционната аортна аневризма.


    Основни клинични симптоми

    Задух - първо се появява при значителни физически натоварвания, а след това в покой (с развитието на левокамерна недостатъчност). Задухът наподобява сърдечна астма. Понякога курсът внезапно се усложнява от белодробен оток в резултат на левокамерна недостатъчност.

    Сърцебиене и замайване - в някои случаи.

    Ангина пекторис е водещият симптом при около 50% от пациентите с недостатъчност на аортната клапа с атеросклеротична или сифилитична етиология.

    Периферни симптоми, характерни за тежка недостатъчност на аортната клапа и причинени от големи спада на налягането в съдовото легло:
    - бледност на кожата;
    - отчетлива пулсация на сънните артерии („танц на каротидите“);
    - пулсация на темпоралните и брахиалните артерии;
    - сътресение на главата, синхронно с пулсацията на сънните артерии (симптом на Musset);
    - пулсиращо свиване на зеницата (симптом на Landolfi);
    - капилярен пулс - ритмична промяна в интензивността на цвета на увулата и сливиците (симптом на Мюлер), нокътното легло (симптом на Квинке).

    Изследването определя:
    - висок и бърз пулс (Corrigan pulse);
    - засилен и дифузен апикален импулс;
    - разширени лява и долна граница на сърцето.
    Двойният тон на Траубе се чува върху големи съдове. При натискане със стетоскоп върху илиачната артерия в областта на лигамента на пупара възниква двоен шум на Durozier. Систоличното кръвно налягане често се повишава до 160-180 mm Hg. Чл., А диастоличният - рязко намален - до 50-30 mm Hg. ул.

    Диагностика

    Критерии за тежка аортна регургитация

    Специфични признаци:
    - централен ток ≥ 65% от изходния тракт на лявата камера;
    - vena contracta> 0,6 cm (граница на Найквист 50-60 cm / s).

    "Подкрепящи" знаци:
    - налягане (метод на полувреме 2.

    Катетеризацията на десните секции ви позволява да определите нивото на белодробно капилярно налягане и вълната на регургитация.
    Катетеризацията на лявото сърце разкрива увеличаване на амплитудата на пулсовото налягане.

    При аортография се определя тежка регургитация от аортата към лявата камера.

    Диференциална диагноза

    Диастоличният шум в аортата и във V точка може да бъде функционален, например при уремия.

    Разпознаването може да бъде трудно при съпътстващи сърдечни дефекти и малка аортна регургитация. В тези случаи се извършва Echo-KG (особено ефективен в комбинация с доплер кардиография). Най-големите трудности възникват при установяването на етиологията на аортната регургитация. В допълнение към честите причини за неговото развитие (ревматизъм, инфекциозен ендокардит) са възможни и други, по-редки причини (миксоматозна клапна болест, мукополизахаридоза, остеогенеза имперфекта).

    Ревматичният произход на сърдечните заболявания може да бъде потвърден от данните от анамнезата, тъй като приблизително половината от тези пациенти имат индикации за типична ревматична треска. Наличието на убедителни признаци на митрална или аортна стеноза в полза на ревматичната етиология на дефекта.
    Идентифицирането на аортната стеноза може да бъде трудно, тъй като систоличният шум над аортата се чува дори при чиста аортна недостатъчност, а систоличният тремор над аортата се появява само при нейната остра стеноза. В това отношение Echo-KG е от голямо значение..

    При пациент с ревматична митрална болест на сърцето появата на аортна недостатъчност може да се дължи на рецидив на ревматизъм, но в тази ситуация винаги има съмнение за развитието на инфекциозен ендокардит. Необходим е задълбочен преглед на пациента с повтарящи се кръвни култури.

    Недостатъчността на аортната клапа със сифилитичен произход през последните години е много по-рядко срещана. Идентифицирането на признаци на късен сифилис на други органи, например увреждане на централната нервна система, улеснява диагностиката. В същото време диастоличният шум се чува по-добре не в точката на Боткин, а над аортата - във второто междуребрие вдясно и се разпространява широко надолу, от двете страни на гръдната кост. Възходящата част на аортата е увеличена. Положителни серологични реакции се наблюдават в значителен брой случаи, важна е реакцията на обездвижване на трепонема блед.

    При ревматоиден артрит (серопозитивен) се наблюдава аортна недостатъчност в приблизително 2-3% от случаите, а при продължителен курс (25 години) на анкилозиращ спондилит - в 10% от случаите. Случаите на ревматоидна аортна недостатъчност са описани много преди появата на признаци на увреждане на гръбначния стълб или ставите. Още по-рядко този дефект се наблюдава при системен лупус еритематозус..

    Рядка причина за аортна недостатъчност може да бъде болестта на Такаясу - неспецифичен аортоартериит. Болестта се среща главно при млади жени през второто или третото десетилетие от живота и е свързана с имунни нарушения. Първоначалните симптоми са общи: треска, загуба на тегло, болки в ставите. В бъдеще клиничната картина е доминирана от признаци на увреждане на големи артерии, простиращи се от аортата, по-често от нейната дъга. В резултат на нарушение на проходимостта на артериите пулсът често изчезва (в някои случаи само на едната ръка). Поражението на големите артерии на аортната дъга може да доведе до мозъчно-съдова недостатъчност и зрително увреждане. Поражението на бъбречните артерии е придружено от развитие на артериална хипертония.

    Усложнения

    Лечение

    Медикаментозна терапия

    За борба с хипотонията и спешното заместване на аортната клапа при остра аортна недостатъчност са необходими вазодилататори (натриев нитропрусид) в комбинация с инотропни средства (допамин).

    В асимптоматичния стадий на хронична аортна недостатъчност, изометричната физическа активност трябва да бъде ограничена, тъй като съществува риск от развитие на увреждане на аортния корен поради увеличаване на регургитацията.
    За да се подобри функцията на лявата камера, е възможно да се предписват вазодилататори (инхибитори на ангиотензин-конвертиращия ензим).
    Показана е профилактика на инфекциозен ендокардит.
    В случай на бременност, нейното прекратяване е препоръчително само с увеличаване на симптомите на сърдечна недостатъчност.

    При лечението на сърдечна недостатъчност, заедно с вазодилататори, се използват сърдечни гликозиди и диуретици. Поради възможно увеличаване на обема на регургитация, бета-блокерите и вътрешноаортната балонна контрапулсация са противопоказани..

    Препоръки на Европейското кардиологично дружество относно характеристиките на фармакотерапията за аортна регургитация (AR)

    Хирургия

    Целта на операцията за хронична аортна регургитация е да се избегне систолна дисфункция на лявата камера и / или аортни усложнения.

    Показания за операция за аортна регургитация
    ПоказанияКлас
    Тежка аортна регургитация
    Симптоми (диспнея, FC II, III, IV NYHA или ангина пекторис)IB
    Почиваща фракция на изтласкване на лявата камераIB
    Показания за CABG, операция на възходящата аорта или друга клапаинтегрална схема
    Значително увеличена лява камера с лекуваща фракция на изтласкване на лявата камера> 50% без симптоми
    IIaC
    Аортна регургитация с всякаква тежест
    Патология на аортния корен с максимален диаметър на аортата:

    Тежестта на аортната регургитация се определя въз основа на клинични и ехокардиографски изследвания..
    При асимптоматични пациенти хемодинамичните параметри трябва да бъдат качествено измервани няколко пъти преди операцията..
    Замяната на аортна клапа намалява симптомите, подобрява функционалния клас и оцеляването и намалява усложненията.

    Прогноза

    Безсимптомна умерена аортна регургитация. При липса на левокамерна дисфункция и дилатация, прогнозата обикновено е добра. При асимптомно протичане и нормална функция на лявата камера се налага подмяна на аортната клапа при 4% от пациентите годишно.
    В рамките на 3 години след поставяне на диагнозата оплаквания се появяват при 10% от пациентите, в рамките на 5 години - при 19%, в рамките на 7 години - при 25%.

    Лека до умерена аортна регургитация. Десетгодишната преживяемост е 85-95%. При умерена аортна регургитация 5-годишната преживяемост при медикаментозно лечение е 75%, а 10-годишната преживяемост е 50%. След развитието на левокамерна дисфункция, оплакванията се появяват много бързо - при 25% от пациентите годишно. След появата на оплакванията състоянието се влошава бързо. Без операция пациентите обикновено умират в рамките на 4 години след началото на ангина пекторис и в рамките на 2 години след началото на сърдечната недостатъчност.

    Тежка клинично явна аортна регургитация. Възможно внезапна смърт поради камерни аритмии поради хипертрофия на лявата камера и дисфункция или миокардна исхемия.

    Аортна недостатъчност: причини, симптоми, диагностика, лечение

    Статии за медицински експерти

    Аортната недостатъчност може да бъде причинена или от първично увреждане на листовките на аортната клапа, или от поражение на аортния корен, което в момента представлява над 50% от всички случаи на изолирана недостатъчност на аортната клапа.

    Какво причинява аортна регургитация?

    Ревматичната треска е една от основните клапни причини за аортна недостатъчност. Свиването на листовките поради инфилтрация от съединителна тъкан предотвратява затварянето им, но по време на диастола, като по този начин се образува дефект в центъра на клапата - "прозорец" за регургитация на кръвта в кухината на лявата камера. Съпътстващото сливане на комисура ограничава отварянето на аортната клапа, което води до съпътстваща аортна стеноза.

    Инфекциозен ендокардит

    Недостатъчността на аортната клапа може да се дължи на разрушаването на клапата, перфорацията на неговите зъби или наличието на растяща растителност, която пречи на затварянето на венците в диастола.

    Калцифицираната аортна стеноза при възрастни хора води до развитие на аортна недостатъчност в 75% от случаите, както в резултат на свързано с възрастта разширяване на аортния пръстен фиброз, така и в резултат на дилатация на аортата.

    Други първични клапни причини за аортна регургитация включват:

    • травма, водеща до разкъсване на възходящата аорта. Има нарушение на закрепването на комисурите, което води до пролапс на аортната клапа в кухината на лявата камера;
    • вродена бикуспидална клапа поради непълно затваряне или пролапс на листовките;
    • голям дефект на преградата на интервентрикуларната преграда;
    • мембранна субаортална стеноза;
    • усложнение на радиочестотната аблация на катетъра;
    • миксоматозна дегенерация на аортната клапа;
    • унищожаване на биологична клапна протеза.

    Засягане на аортния корен

    Увреждането на аортния корен може да причини следните заболявания:

    • свързана с възрастта (дегенеративна) дилатация на аортата;
    • кистозна некроза на аортната среда (изолирана или като компонент на синдрома на Марфан);
    • аортна дисекация;
    • остеогенеза имперфекта (остеопсатироза);
    • сифилитичен аортит;
    • анкилозиращ спондилит;
    • Синдром на Бехчет;
    • псориатичен артрит;
    • артрит с улцерозен колит;
    • рецидивиращ полихондрит;
    • Синдром на Reiter;
    • гигантски клетъчен артериит;
    • системна хипертония;
    • използването на някои лекарства, които потискат апетита.

    Аортната недостатъчност в тези случаи се формира поради изразеното разширяване на пръстена на аортната клапа и аортния корен, последвано от отделяне на листчетата. Последващото разширяване на корена неизбежно се придружава от прекомерно напрежение и огъване на листчетата, които след това се сгъстяват, свиват и стават неспособни да покрият напълно аортния отвор. Това влошава недостатъчността на аортната клапа, води до по-нататъшно разширяване на аортата и затваря порочния кръг на патогенезата ("регургитацията засилва регургитацията").

    Независимо от причината, аортната недостатъчност винаги причинява дилатация и хипертрофия на лявата камера, последвана от разширяване на митралния пръстен и възможно развитие на дилатация на лявото предсърдие. Често на ендокарда се образуват „джобове“ на мястото на контакт между регургитационния поток и стената на лявата камера..

    Варианти и причини за аортна регургитация

    • Ревматична треска.
    • Калцифицираща аортна стеноза (CAS) (дегенеративна, сенилна).
    • Инфекциозен ендокардит.
    • Сърдечно увреждане.
    • Вродена бикуспидална клапа (комбинация от аортна стеноза и недостатъчност на аортната клапа).
    • Миксоматозна дегенерация на листовките на аортната клапа.

    Засягане на аортния корен:

    • Свързано с възрастта (дегенеративно) разширяване на аортата.
    • Системна артериална хипертония.
    • Аортна дисекация.
    • Колагенози (анкилозиращ спондилоартрит, ревматоиден артрит, гигантски клетъчен артериит, синдром на Reiter, синдром на Ehlers-Danlos, синдром на Behcet).
    • Вродени сърдечни дефекти (дефект на вентрикуларната преграда с пролапс на аортните клапи, изолирана субаортна стеноза). -
    • Прием на аноректици.

    Патофизиология на аортна регургитация

    Основният патологичен фактор при аортна недостатъчност е претоварването на обема на лявата камера, което води до поредица от компенсаторни адаптивни промени в миокарда и цялата кръвоносна система.

    Основни детерминанти на обема на регургитация; зоната на отвора за регургитация, градиентът на диастолното налягане през аортната клапа и продължителността на диастолата, което от своя страна е производно на сърдечната честота. По този начин брадикардията допринася за увеличаване, а тахикардията - за намаляване на обема на недостатъчност на аортната клапа.

    Постепенното увеличаване на крайния диастоличен обем води до увеличаване на систоличния стрес на стената на лявата камера, последвано от нейната хипертрофия, придружена от едновременно разширяване на лявокамерната кухина (ексцентрична хипертрофия на лявата камера), което допринася за равномерното разпределение на повишеното налягане в лявокамерната кухина към всяка двигателна единица на миокарда (сар и по този начин допринася за задържане на ударния обем и фракцията на изтласкване в нормални или неоптимални граници (етап на компенсация).

    Увеличаването на обема на регургитация води до прогресивно разширяване на лявокамерната кухина, промяна на формата му до сферична, увеличаване на диастолното налягане в лявата камера, увеличаване на систолното напрежение на стената на лявата камера (допълнително натоварване) и намаляване на фракцията на изтласкване. Спад в фракцията на изтласкване се дължи на инхибиране на контрактилитета и / или увеличаване на допълнителното натоварване (етап на декомпенсация).

    Остра аортна регургитация

    Най-честите причини за остра аортна регургитация са инфекциозен ендокардит, аортна дисекация или травма. При остра недостатъчност на аортната клапа има внезапно увеличаване на диастолния обем кръв, постъпващ в непроменената лява камера. Липсата на време за разработване на адаптивни механизми води до рязко увеличаване на EDV както в лявата камера, така и в лявото предсърдие.За известно време сърцето работи съгласно закона на Франк-Старлинг, според който степента на свиване на миокардните влакна е производно на дължината на неговите влакна. Въпреки това, неспособността на сърдечните камери да се разширят бързо компенсаторно скоро води до намаляване на обема на изтласкване в аортата..

    Получената компенсаторна тахикардия е недостатъчна за поддържане на достатъчен сърдечен дебит, което допринася за развитието на белодробен оток и / или кардиогенен шок.

    Особено изразени хемодинамични нарушения се наблюдават при пациенти с концентрична хипертрофия на лявата камера, причинена от претоварване под налягане и несъответствие между размера на кухината на лявата камера и EDV. Тази ситуация възниква в случай на аортна дисекция на фона на системна хипертония, както и при остра недостатъчност на аортната клапа след балонна комисуротомия при вродена аортна стеноза.

    Хронична аортна регургитация

    В отговор на увеличаване на обема на кръвта при хронична аортна недостатъчност в лявата камера се активират редица компенсаторни механизми, които допринасят за адаптацията му към увеличен обем без повишаване на налягането на пълнене.

    Постепенното увеличаване на диастоличния обем позволява на вентрикула да изхвърли повече ударния обем, което определя нормалния сърдечен обем. Това се осигурява чрез надлъжна репликация на саркомери и развитие на ексцентрична хипертрофия на миокарда на лявата камера; следователно натоварването на саркомерите остава нормално за дълго време, като същевременно се запазва резервът за предварително натоварване. Фракцията на изтласкване и фракционното скъсяване на влакната на лявата камера остават в нормалните граници.

    По-нататъшното уголемяване на кухините на лявото сърце в комбинация с повишено напрежение на систолната стена води до съпътстваща концентрична хипертрофия на лявата камера. По този начин недостатъчността на аортната клапа е комбинация от претоварване на обема и налягането (етап на компенсация).

    В бъдеще се случва както изчерпването на резерва за предварително натоварване, така и развитието на хипертрофия на лявата камера, неподходяща за обема, последвано от намаляване на фракцията на изтласкване (етап на декомпенсация).

    Патофизиологични механизми на адаптация на лявата камера при аортна недостатъчност

    • тахикардия (съкращаване на времето на диастолна регургитация);
    • Механизъм на Франк-Старлинг.
    • ексцентричен тип хипертрофия (претоварване на обема);
    • геометрични промени (сферичен изглед);
    • правилно смесване на диастоличната крива обем-налягане.
    • неадекватна хипертрофия и повишено натоварване;
    • повишено плъзгане на миокардни влакна и загуба на Z-регистъра;
    • потискане на контрактилитета на миокарда;
    • фиброза и загуба на клетки.

    Симптоми на аортна регургитация

    Симптоми на хронична аортна регургитация

    При пациенти с тежка хронична аортна недостатъчност лявата камера постепенно се разширява, докато самите пациенти нямат (или почти нямат) симптоми. Признаци, характерни за намаляване на сърдечния резерв или миокардна исхемия, се развиват, като правило, през 4-то или 5-то десетилетие от живота след формирането на тежка кардиомегалия и миокардна дисфункция. Основните оплаквания (диспнея при натоварване, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея) се натрупват постепенно. Ангина се появява в по-късните стадии на заболяването; пристъпите на „нощна“ ангина пекторис стават болезнени и са придружени от обилна студена лепкава пот, която се причинява от забавяне на сърдечната честота и критичен спад на артериалното диастолично налягане. Пациентите с недостатъчност на аортната клапа често се оплакват от непоносимост към сърдечния ритъм, особено в хоризонтално положение, както и от трудно поносима болка в гърдите, причинена от сърдечния ритъм върху гърдите. Тахикардията, която се появява по време на емоционален стрес или по време на натоварване, причинява сърцебиене и поклащане на главата. Пациентите са особено загрижени от камерните екстрасистоли поради особено силно пост-екстрасистолично свиване на фона на увеличаване на обема на лявата камера. Всички тези оплаквания се появяват и съществуват много преди появата на симптоми на левокамерна дисфункция..

    Кардиналният симптом на хроничната аортна недостатъчност е диастоличен шум, който започва веднага след II тон. Различава се от шума на белодробната регургитация с ранното му начало (т.е. непосредствено след II тон) и повишеното пулсово налягане. Шумът се чува по-добре, докато седи или когато пациентът е наклонен напред, задържайки дъха на височината на издишване. При тежка недостатъчност на аортната клапа, шумът бързо достига връх и след това бавно отшумява през цялата диастола (decrescendo). Ако регургитацията е причинена от първична лезия на клапата, шумът се чува най-добре в левия край на гръдната кост в третото до четвъртото междуребрие. Ако обаче шумът се дължи главно на уголемяване на възходящата аорта, аускултативният максимум ще бъде десният ръб на гръдната кост..

    Тежестта на аортната недостатъчност корелира най-много с продължителността на шума, а не с неговата тежест. При умерена недостатъчност на аортната клапа, шумът обикновено е ограничен до ранна диастола, високочестотен и наподобява шок. При тежка аортна недостатъчност шумът продължава цялата диастола и може да придобие "остъргващ" сянка. Ако мърморенето стане музикално ("гукане на гълъб"), това обикновено показва "еверзия" или перфорация на аортната клапа. При пациенти с тежка недостатъчност на аортната клапа и декомпенсация на лявата камера, изравняването в края на диастолата на налягането в лявата камера и аортата води до изчезването на този музикален компонент на шума.,

    Средно и късно диастоличен шум на върха (шум на Остин-Флинт) често се среща при тежка аортна регургитация и може да се появи с непроменена митрална клапа. Шумът се причинява от наличието на резистентност към митралния кръвен поток от високо KDV, както и от трептенето на предната купчина на митралната клапа под въздействието на регургитантния аортен поток. На практика е трудно да се разграничи шумът на Остин-Флинт от шума на митралната стеноза. Допълнителни критерии за диференциална диагностика в полза на последния: засилване на I тон (пляскане I тон) и тон (щракване) на отваряне на митралната клапа.

    Симптоми на остра аортна недостатъчност

    Поради ограничената способност на лявата камера да понася тежка аортна регургитация, тези пациенти често развиват признаци на остър сърдечно-съдов колапс, с поява на слабост, тежка диспнея и хипотония, причинени от намаляване на инсултния обем и повишаване на лявото предсърдно налягане.

    Състоянието на пациентите с тежка недостатъчност на аортната клапа винаги е тежко, придружено от тахикардия, тежка периферна вазоконстрикция и цианоза, понякога белодробна конгестия и оток. Периферните признаци на аортна недостатъчност по правило не са изразени или не достигат същата степен като при хронична аортна недостатъчност на клапата. Двойният тон на Traube, шумът на Durozier и бисферичният пулс липсват, а нормалното или леко повишено пулсово налягане може силно да подцени тежестта на увреждането на клапата. Апикалният импулс на лявата камера е нормален и липсват резки движения на гръдния дроб на белия дроб. I тон е рязко отслабен поради преждевременно затваряне на митралната клапа, чийто затварящ тон понякога се чува в средата или в края на диастолата. Признаците на белодробна хипертония често се изразяват с акцент върху белодробния компонент на II тон, появата на III и IV сърдечни звуци. Ранният диастоличен шум при остра аортна регургитация обикновено е нискочестотен и кратък, което е свързано с бързо нарастване на CDP и спад в градиента на диастолното налягане през аортната клапа.

    Физически изследвания

    При пациенти с хронична тежка аортна регургитация често се наблюдават следните симптоми:

    • поклащане на главата при всеки сърдечен ритъм (симптом на де Мусет);
    • появата на колаптоиден импулс или импулс "хидравлична помпа", характеризиращ се с бързо разширяване и бързо разпадане на пулсовата вълна (Corrigan pulse).

    Артериалният пулс обикновено е добре изразен, осезаем и по-добре оценен на радиалната артерия на повдигнатата ръка на пациента. Бисферичният пулс също е чест и осезаем на брахиалните и бедрените артерии на пациента е много по-добър, отколкото на сънните артерии. Трябва да се отбележат голям брой аускултаторни явления, свързани с повишено пулсово налягане. Двойният тон на Траубе се проявява като систолично и диастолично треперене, чуто над бедрената артерия. При феномена на Мюлер се отбелязва пулсирането на увулата. Двоен шум на Durozier - систоличен шум над бедрената артерия с нейното проксимално затягане и диастоличен шум с дистално затягане. Пулсът е капилярен, т.е. Симптом на Квинке, може да се определи чрез притискане на стъклото към вътрешната повърхност на устната на пациента или чрез изследване на върховете на пръстите чрез пропусната светлина.

    Систоличното кръвно налягане обикновено е повишено, а диастолното кръвно налягане е рязко намалено. Симптомът на Хил е превишението на систолното налягане в подколенната ямка над систолното налягане в раменния маншет с повече от 60 mm. rt. Изкуство. Тоновете на Коротков продължават да се чуват дори близо до нула, въпреки че вътреартериалното налягане рядко пада под 30 mm Hg. Чл., Следователно, с истинското диастолично налягане корелира, като правило, момента на "размазване" на тоновете на Коротков във фаза IV. С развитието на признаци на сърдечна недостатъчност може да се появи периферна вазоконстрикция, като по този начин се повиши диастолното налягане, което не трябва да се разглежда като признак на умерена недостатъчност на аортната клапа.

    Апикалният импулс е дифузен и хипердинамичен, изместен надолу и навън; може да се наблюдава систолна ретракция на парастерналния регион. На върха обаче може да се палпира вълна от бързо пълнене на лявата камера, както и систоличен тремор в основата на сърцето, надключичната ямка, над сънните артерии поради увеличения сърдечен дебит. При много пациенти е възможно да се палпират или регистрират сънни треперения..

    Mv какво е това

    Как да се справим със слаби и спукани капиляри на носа