Сърдечни тонове

Местата на най-добро откриване на сърдечни звуци - тонове, както и шумове - не винаги съвпадат с анатомичната локализация на техните източници - клапаните и отворите, които те затварят (фиг. 45). И така, митралната клапа се проектира на мястото на закрепване на третото ребро към гръдната кост вляво; аортна - в средата на гръдната кост на нивото на III ребрен хрущял; белодробна артерия - в II междуребрие вляво на ръба на гръдната кост; трикуспидален клапан - в средата на линията, свързваща точките на закрепване с гръдната кост на хрущяла III на лявото и V на дясното ребро. Подобна близост на отворите на клапаните един до друг затруднява изолирането на звукови явления на мястото на истинската им проекция върху гърдите. В тази връзка са определени местата на най-доброто провеждане на звукови явления от всеки от клапаните..


Фигура: 45. Проекция на сърдечните клапи върху гърдите:
А - аорта;
L - белодробна артерия;
D, T - дву- и трилистни.

Мястото на прослушване на бикуспидалната клапа (фиг. 46, а) е площта на апикалния импулс, т.е. V интеркосталното пространство на разстояние 1-1,5 cm медиално от лявата средна ключична линия; аортна клапа - II междуребрие вдясно на ръба на гръдната кост (фиг. 46, б), както и 5-та точка на Боткин - Erb (мястото на закрепване на III-IV реброто към левия ръб на гръдната кост; фиг. 46, в); белодробна клапа - II междуребрие вляво на ръба на гръдната кост (фиг. 46, г); трикуспидална клапа - долната трета на гръдната кост, в основата на мечовидния процес (Фиг. 46, д).


Фигура: 46. ​​Слушане на сърдечни клапи:
а - двучерупче в върха;
b, c - аорта, съответно, в II междуребрие вдясно и в точката на Боткин - Erb;
d - белодробна клапа;
d - трикуспидална клапа;
д - редът на слушане на сърдечни звуци.

Слушането се извършва в определена последователност (фиг. 46, д):

  1. апикална импулсна област; II междуребрие вдясно на ръба на гръдната кост;
  2. II междуребрие в ляво на ръба на гръдната кост;
  3. долната трета на гръдната кост (в основата на мечовидния процес);
  4. Точка Боткин - Ерба.

Тази последователност се дължи на честотата на увреждане на сърдечните клапи..

Редът на прослушване на сърдечните клапи:

При практически здрави индивиди при слушане на сърцето обикновено се определят два тона - първи и втори, понякога трети (физиологичен) и дори четвърти.

Нормални I и II сърдечни звуци (англ.):

Първият тон е сумата от звукови явления, възникващи в сърцето по време на систола. Следователно, тя се нарича систолна. Това се случва в резултат на вибрации на напрегнатия мускул на вентрикулите (мускулен компонент), затворени листовки на бикуспидалните и трикуспидалните клапани (клапанен компонент), стените на аортата и белодробната артерия в началния период на приток на кръв в тях от вентрикулите (съдов компонент), предсърдията по време на тяхното свиване (предсърдно) компонент).

Вторият тон се дължи на колапса и произтичащите от това вибрации на клапаните на аортата и белодробната артерия. Появата му съвпада с появата на диастола. Поради това се нарича диастолично.

Има малка пауза между първия и втория тон (не се чуват звукови явления), а вторият тон е последван от дълга пауза, след което тонът се появява отново. Учениците, които започват обучение обаче, често изпитват големи затруднения при разграничаването на първия и втория тон. За да се улесни тази задача, се препоръчва първо да се слушат здрави хора с бавен пулс. Обикновено първият тон се чува по-силно на върха на сърцето и в долната част на гръдната кост (фиг. 47, а). Това се дължи на факта, че звуковите явления от митралната клапа се провеждат по-добре до върха на сърцето и систолното напрежение на лявата камера е по-изразено от това на дясната. Вторият тон се чува по-силно в основата на сърцето (на местата, където аортата и белодробната артерия се аускултират; Фиг. 47, б). Първият тон е по-дълъг и по-нисък от втория..


Фигура: 47. Места с най-добро слушане на сърдечни звуци:
а - I тон;
b - II тон.

Слушайки последователно затлъстели и слаби хора, човек може да се увери, че силата на сърдечните звуци зависи не само от състоянието на сърцето, но и от дебелината на околните тъкани. Колкото по-голяма е дебелината на мускулния или мастния слой, толкова по-малък е обемът на тоновете, както на първия, така и на втория.


Фигура: 48. Определяне на I сърдечен звук от апикалния импулс (а) и от пулса на сънната артерия (б).

Сърдечните звуци трябва да се научат да се разграничават не само по относителната сила на силата на върха и основата му, по различната им продължителност и тембър, но и по съвпадение на появата на първия тон и пулса на сънната артерия или първия тон и апикалния импулс (фиг. 48). Невъзможно е да се ориентирате по пулса на радиалната артерия, тъй като той се появява по-късно от първия тон, особено с чест ритъм. Важно е да се прави разлика между първия и втория тон не само във връзка с независимото им диагностично значение, но и защото те играят ролята на звукови сигнали за определяне на шума.

Третият тон се причинява от вибрации на стените на вентрикулите, главно на лявата (с бързото им пълнене с кръв в началото на диастолата). Аускултира се с директна аускултация на върха на сърцето или донякъде навътре от него и е по-добре в легнало положение на пациента. Този тон е много тих и може да не бъде приет при липса на достатъчно опит с аускултацията. По-добре се чува при млади хора (в повечето случаи близо до апикалния импулс).

III сърдечен тон (англ.):

Четвъртият тон е резултат от вибрации на стените на вентрикулите по време на бързото им запълване в края на диастолата поради свиване на предсърдията. Рядко се чува.

IV сърдечен тон

Нормалната фонокардиограма (PCG) се състои от трептения на I, II сърдечни звуци. Често могат да бъдат записани III, IV сърдечни звуци. V тон се записва само в определени случаи.

IV сърдечен звук се нарича предсърден, той се появява в пресистолата по време на предсърдното свиване.

IV тонът има формата на две или три нискочестотни (16-35 Hz) трептения с ниска амплитуда, възникващи след 0,04-0,16 s след началото на регистрацията на Р вълната на ЕКГ. IV тонът завършва 0,02-0,04 s преди началото на I тон, в някои случаи може да се слее с него. Най-хубавото е, че IV тонът се чува по време на стрес тестовете и в покой може напълно да изчезне.

IV тон се състои от две части:

  • Първата част съответства на напрежението на предсърдните стени.
  • Втората част съответства на изхвърлянето на кръв от предсърдията в камерите.

В някои случаи може да възникне трета част с неясен генезис.

Продължителността на IV тона е в диапазона от 0,05-0,12 s. Колкото по-висок е честотният състав на IV тона и колкото по-стара е възрастта на пациента, толкова повече IV тон се разглежда като признак на повишена работа на предсърдията и, като правило, камерна недостатъчност.

Патологичен IV тон

Появата на патологичен IV тон се свързва главно с увеличаване на предсърдния му компонент. Намаляването на контрактилитета на миокарда причинява увеличаване на амплитудата на IV тона и появата на високочестотни трептения в неговия състав. В случай на малка разлика между вътрешно-предсърдното и интравентрикуларното налягане в началото на диастолата, вентрикулите бързо се пълнят с кръв и стените им бързо се разтягат, което е придружено от аускултативно повишаване на IV тона. С малка разлика в налягането в предсърдията и вентрикулите, потокът от кръв от предсърдията в камерите се случва постепенно и участието на разтягането на стените на вентрикулите при формирането на IV тона е сведено до минимум.

Случаи, когато IV тон се счита за патологичен:

  • при регистрация при възрастни хора;
  • при регистрация в изправено положение;
  • ако има честотна характеристика над 70 Hz;
  • определя се чрез аускултация;
  • записани в обхвата на всички честоти;
  • амплитудата му е увеличена.

Заедно с I и II сърдечни звуци, патологичният IV звук образува пресистоличен галоп ритъм.

Сърдечни тонове

Звуковата проява на механичната дейност на сърцето, дефинирана по време на аускултация като редуващи се къси (ударни) звуци, които са в определена връзка с фазите на систола и диастола на сърцето. Т. стр. се образуват във връзка с движенията на клапите на сърцето, хордите, сърдечния мускул и съдовата стена, които генерират звукови вибрации. Чуваемата сила на звука на тоновете се определя от амплитудата и честотата на тези трептения (вж. Аускултация). Графична регистрация T. s. с помощта на фонокардиографията показа, че по своята физическа същност Т. в. са шум, а възприемането им като тонове се дължи на краткотрайността и бързото разпадане на апериодичните трептения.

Повечето изследователи разграничават 4 нормални (физиологични) Т. с., От които винаги се чуват тонове I и II, а III и IV не винаги се определят, по-често графично, отколкото при аускултация (фиг.).

I тон се чува като доста интензивен звук по цялата повърхност на сърцето. Най-силно изразен е на върха на сърцето и в проекцията на митралната клапа. Основните колебания в I тона са свързани със затварянето на атриовентрикуларните клапи; участват в неговото формиране и движения на други структури на сърцето. На PCG в състава на I тон се различават първоначалните нискочестотни нискочестотни трептения, свързани със свиването на вентрикуларните мускули; основният или централен сегмент на I тон, състоящ се от трептения с голяма амплитуда и по-висока честота (произтичащи от затварянето на митралния и трикуспидалния клапи); крайната част - нискоамплитудни трептения, свързани с отварянето и трептенето на стените на полулунните клапани на аортата и белодробния ствол. Общата продължителност на I тона варира от 0,7 до 0,25 s. На върха на сърцето амплитудата на I тон е 1 1 /2—2 пъти амплитудата на II тон. Отслабването на I тона може да бъде свързано с намаляване на съкратителната функция на сърдечния мускул по време на миокарден инфаркт, миокардит, но това е особено изразено при недостатъчност на митралната клапа (тонусът може практически да не се чува, като се замества със систоличен шум). Характерът на хлопане на I тона (увеличаване както на амплитудата, така и на честотата на трептенията) се определя най-често при митрална стеноза, когато е причинено от уплътняването на листчетата на митралната клапа и скъсяването на свободния им ръб при запазване на подвижността. Много силен („оръдие“) I тон възниква при пълна атриовентрикуларна блокада (вж. Сърдечен блок) по време на съвпадение на систола, независимо от свиващите се предсърдия и вентрикули на сърцето.

II тон се чува и в цялата област на сърцето, максимално - в основата на сърцето: във второто междуребрие вдясно и вляво от гръдната кост, където неговата интензивност е по-голяма от I тон. Произходът на II тон е свързан главно със затварянето на клапаните на аортата и белодробния ствол. Той също така включва нискоамплитудни, нискочестотни трептения, произтичащи от отварянето на митралния и трикуспидалния клапи. На PCG в състава на II тон се различават първият (аортен) и вторият (белодробен) компоненти. Амплитудата на първия компонент в 1 1 /2—2 пъти амплитудата на секундата. Интервалът между тях може да достигне 0,06 s, което се възприема по време на аускултация като разцепване на II тон. Може да се дава с физиологичен асинхронизъм на лявата и дясната половина на сърцето, което е най-често при децата. Важна характеристика на физиологичното разцепване на II тон е неговата изменчивост във фазите на дишането (нефиксирано разцепване). Основата на патологичното или фиксирано разделяне на II тона с промяна в съотношението на аортния и белодробния компонент може да бъде увеличаване на продължителността на фазата на изхвърляне на кръв от вентрикулите и забавяне на интравентрикуларната проводимост. Обемът на II тон по време на неговата аускултация над аортата и белодробния ствол е приблизително еднакъв; ако надделява над някой от тези съдове, те говорят за акцент на II тон над този съд. Отслабването на II тона най-често се свързва с разрушаването на аортните клапи на венците с неговата недостатъчност или с рязко ограничаване на тяхната подвижност с изразена аортна стеноза. Укрепването, както и акцентът на II тон над аортата се случва с артериална хипертония в системното кръвообращение (вж. Артериална хипертония), над белодробния ствол - с хипертония на белодробната циркулация (Хипертония на белодробната циркулация).

Лошият тон - нискочестотен - се възприема по време на аускултация като слаб, тъп звук. На PCG се определя по нискочестотен канал, по-често при деца и спортисти. В повечето случаи той се записва на върха на сърцето, а произходът му се свързва с вибрации на мускулната стена на вентрикулите поради тяхното разтягане по време на бързото диастолично пълнене. Фонокардиографски в някои случаи се различава левия и десния вентрикуларен III тон. Интервалът между II и тонуса на лявата камера е 0,12-15 s. Така нареченият тон на отваряне на митралната клапа се отличава от III тон - патогномоничен признак на митрална стеноза. Наличието на втори тон създава аускултативна картина на „ритъма на пъдпъдъците“. Патологичният III тон се появява при сърдечна недостатъчност (Сърдечна недостатъчност) и определя прото- или мезодиастоличния ритъм на галопа (вж. Галоп ритъм). Лошият тон се чува по-добре със стетоскопска глава на стетофондоскоп или чрез директна аускултация на сърцето с ухо, плътно прикрепено към гръдната стена.

IV тон - предсърден - е свързан с предсърдно свиване. При синхронен запис с ЕКГ той се записва в края на вълната P. Това е слаб, рядко чуван тон, записан в нискочестотния канал на фонокардиографа, главно при деца и спортисти. Патологично повишеният IV тон предизвиква пресистоличен галоп ритъм по време на аускултация. Сливането на III и IV патологични тонове при тахикардия се определя като "сумационен галоп".

Редица допълнителни систолични и диастолични тонове (щракания) се определят при перикардит, плевроперикардни сраствания, пролапс на митралната клапа.

Промените в сърдечните звуци, както и появата на сърдечни шумове (вж. Сърдечни шумове) са важни за диагностициране на сърдечни дефекти (вж. Придобити сърдечни заболявания (Придобити сърдечни заболявания)).

Библиография: Касирски Г.И. Фонокардиография при вродени и придобити сърдечни дефекти, Ташкент 1972, библиогр.; В. В. Соловьов и Касирски Г.И. Атлас на клиничната фонокардиография, М., 1983; Фитилева Л. М Клинична фонокардиография, М., 1968; Холдак К. и Волф Д. Атлас и Ръководство по фонокардиография и сродни методи за метанокардиографско изследване, преведено от немски, М., 1964 г..

Схематично представяне на синхронно записана фонокардиограма (отдолу) и електрокардиограма (отгоре) в нормата: I, II, III, IV - съответстващи сърдечни тонове; а - началният компонент на I тон, b - централният сегмент на I тон; в - последният компонент на I тон; А - аортен компонент на II тон; Р - белодробен компонент на II тон.

4 сърдечен тон

Сърдечните звуци се делят на първични и вторични.

Има два основни сърдечни звука: първият и вторият.

Първият тон (систоличен) е свързан със систолата на лявата и дясната камера, вторият тон (диастоличен) е свързан с диастолата на вентрикулите.

Първият тон се формира главно от звука на затваряне на митралния и трикуспидалния клапи и в по-малка степен от звука на свиващите се вентрикули, а понякога и предсърдията. 1 тон се възприема от ухото като единичен звук. Честотата му при здрави хора варира от 150 до 300 херца, продължителност от 0,12 до 018 секунди.

Вторият тон се причинява от звука на полулунните клапи на аортата и белодробната артерия, когато те се срутят в началото на диастолната фаза на вентрикулите. Звучи по-високо и по-кратко от първия тон (250-500 херца, 0,08-0,12 сек.).

В горната част първият тон звучи малко по-силно от втория, в основата на сърцето - вторият тон е по-силен от първия.

Първият и вторият тон могат да се различават по сила на звука (усилен-силен, атенюиран-тъп), по структура (разделен, раздвоен).

Звученето на сърдечни звуци зависи от силата и скоростта на свиване на сърдечния мускул, запълването на вентрикулите и състоянието на клапния апарат. Сред практически здрави хора по-силни тонове се срещат при нетренирани, лабилни хора, което е свързано с по-чест ритъм и относително по-ниско диастолично пълнене, отколкото при обучени хора..

Много несърдечни фактори влияят върху звучането на тоновете. Прекомерното развитие на подкожната тъкан, белодробният емфизем, левостранният ексудативен плеврит и хидроторакс заглушават сърдечните звуци и голям газов мехур на стомаха, кухина в перикардната област, пневмоторакс може да увеличи обема на тоновете поради резонанс.

Укрепване на първия тон може да се наблюдава с емоционална възбуда (ускоряване на освобождаването поради надбъбречна експозиция), екстрасистоли (недостатъчно запълване на вентрикулите), тахикардия.

Отслабен (заглушен) първи тон се наблюдава с увреждане на сърдечния мускул и, свързано с това, намаляване на скоростта на неговото свиване (кардиосклероза, миокардит), с промяна в митралната и / или трикуспидалната клапа (скъсяване и удебеляване на листовките при ревматизъм, инфекциозен ендокардит, по-рядко - атеросклероза).

Пляскането на първия тон е от особена диагностична стойност. Пържещият първи тон е патогномоничен признак на стеноза на левия или десния атриовентрикуларен отвор. При такава стеноза, поради увеличаване на диастоличния атриовентрикуларен градиент на налягането, образуван в резултат на сливане на клапичните венци, фунията се притиска към вентрикула по време на диастола и по време на систола се обръща към предсърдието, издавайки вид пукащ звук. Важно е да можете да правите разлика между пляскащ 1 тон от силен. Пляскащият първи тон е не само силен, но и по-висок по честота (до 1000-2000 херца) и по-кратък по продължителност (0,08-0,12 s.), Докато силният се различава от обичайния само по силата на звука. (Вижте спектрограмата)

Укрепването на втория тон (акцент 2 тона) е най-често свързано с повишаване на налягането в аортата (акцент 2 тона върху аортата), белодробна артерия (акцент 2 тона върху белодробната артерия). Увеличение на силата на звука от 2 тона може да възникне при маргинална склероза на полулунните клапани, но звукът може да придобие метален оттенък. За напомняне, 2-тонният акцент се определя чрез сравняване на силата на звука на 2-тона на аортата и белодробната артерия..

Отслабване на втория тон може да се наблюдава с колапс, но главно с недостатъчност на полулунните клапи на аортата (отслабване на втория тон на аортата) или белодробната артерия (отслабване на втория тон на белодробната артерия).

При едновременно свиване на лявата и дясната камера се появява раздвоение на първия и / или втория тон. Причината за едновременното свиване може да бъде претоварване на една от вентрикулите, нарушена проводимост по краката на Хиса, нарушена контрактилитет на сърдечния мускул. В допълнение към раздвоението може да се наблюдава разделяне на сърдечните звуци. Бифуркацията от разделянето се различава по степента на разминаване на тоновите компоненти. При бифуркация разликата между разклонените части на тона е равна или по-голяма от 0,04 секунди, а при разделяне е по-малка от 0,04 s, което се възприема от ухото като неопределена нехомогенност на тона. За разлика от разделения тон, който най-често се причинява от патология, разделянето може да се наблюдава при практически здрави хора.

При някои хора, както практически здрави, така и с патология, освен основните тонове, могат да се чуят и допълнителни сърдечни тонове: трети и четвърти.

Третият тон е свързан със звука на вентрикуларния мускул, по-често левия, във фазата на бързо отпускане на сърцето на протодиастолата. Следователно третият тон се нарича протодиастоличен тон. Четвъртият тон е свързан със звука на предсърдията по време на тяхната систола. Тъй като предсърдната систола се появява във фазата на пресистола на вентрикулите, 4-ият тон се нарича пресистоличен.

3-ти и 4-ти тон може да се чуе както при здрави хора, така и при различни, понякога тежки сърдечни патологии. Допълнителни тонове при здрави хора Йонаш (Йонаш, 1968), наречени "невинни" тонове.

Галоп ритмите са свързани с появата на допълнителни сърдечни звуци и връзката им с основните звуци..

Разграничете:

- протодиастоличен галоп ритъм: комбинация от 1, 2 и 3 тона; - пресистоличен ритъм на галоп: комбинация от 1, 2 и 4 тона; - четиритактов ритъм: комбинация от 1, 2, 3 и 4 тона; - сумарен ритъм на галоп: има 4 тона, но поради тахикардия диастолата е толкова съкратена, че 3 и 4 тона се сливат в един тон.

Важно е лекарят да може да прави разлика между „невинните“ тричленни ритми при здрави хора от патологичните галоп ритми..

Най-голямо значение има разликата и правилната интерпретация на протодиастолния ритъм на галопа..

Признаци на "невинен" протодиастоличен галоп ритъм:

- няма други признаци на сърдечни заболявания; - допълнителен тон тъп (тих), ниска честота. Той е много по-слаб от основните тонове; - се чува тричленен ритъм на фона на нормална честота или брадикардия; - възраст до 30 години.

Сумиращият ритъм на галопа е прогностично толкова страшен, колкото протодиастоличния..

Патологичното и прогностично значение на пресистоличния ритъм на галопа е по-малко значимо от протодиастолния и сумиращия. Такъв галопен ритъм понякога може да се наблюдава при практически здрави хора с леко повишаване на атриовентрикуларната проводимост на фона на брадикардия, но може да се наблюдава и при пациенти с атриовентрикуларен блок от степен 1.

Признаци на "невинен" пресистоличен галоп ритъм:

- няма признаци на сърдечна патология, с изключение на умерено удължаване на PQ (до 0,20); - 4 тона глухи, много по-слаби от основните тонове; - склонност към брадикардия; - на възраст под 30 години.

При наличието на четиритактов ритъм подходът трябва да бъде чисто индивидуален.

Най-голямата диагностична стойност е тонът (щракване) на отварянето на митралната (трикуспидална) клапа - отваряне.

При здрави хора митралният и трикуспидалният клапи се отварят по време на протодиастола, 0,10-0,12 секунди след 2 тона, но градиентът на атриовентрикуларното налягане е толкова малък (3-5 mm Hg), че те се отварят безшумно. При митрална или трикуспидална стеноза градиентът на атриовентрикуларното налягане се увеличава 3-5 пъти или повече и клапаните се отварят с такава сила, че се появява звук - тонът на отваряне на митралната (или трикуспидалната) клапа.

Тонът на отваряне на митралната (или трикуспидалната) клапа е висок, надвишава 2 тона по честота (до 1000 херца), чува се веднага след 2 тона, на разстояние 0,08-0,12 s. От него. Освен това, колкото по-голям е градиентът на атриовентрикуларното налягане и следователно стенозата, толкова по-близо е отварящият тон до тон 2. Друга важна характеристика: диастоличният шум, характерен за митралната стеноза, започва не от втория тон, а от началния тон. В комбинация с пляскащия 1 тон и пресистоличния шум, отварящият тон съставя ритъма на пъдпъдъците.

Тонът на отваряне на митралната (трикуспидална) клапа е патогномоничен признак на митрална (трикуспидална) стеноза. Тонът на отваряне на митралната клапа се чува по-добре по линията, свързваща върха с 5-та точка, а тонът на отваряне на трикуспида се чува по-добре в 4-та точка на аускултация или в проекцията на трикуспида по средната линия.

Систолично щракване.

При някои хора, които често се смятат за здрави, във фазата на систола: в средата или по-близо до 2 тон се чува силен звук, кратък като удар с камшик - систолично щракване. Такова щракване може да бъде свързано с пролапс (отклонение) на митралната клапа, с аномалия на митралните хорди (синдром на свободната хорда). При пролапс често се чува намаляващ кратък систоличен шум след щракване, докато при синдрома на свободния акорд такъв шум няма.

Протодиастолно щракване, перикарден тонус.

Понякога при хора, които са имали плеврит, се появява перикардит със сраствания към аортата, които предизвикват щракащ звук, когато сърцето се свива, обикновено се чува в основата на сърцето във фаза протодиастола (веднага след 2 тона). Трябва да кажа, че причината за подобни кликвания, базирани на сърцето, не винаги е ясна..

Слушайте за протодиастолно щракване при пациент с базален перикардит.

4 сърдечен тон

При здрави индивиди IV тон също може да бъде записан, но по-често при патология. Появата му е свързана с предсърдна систола, възниква в пресистолата след върха на Р вълната за 0,05-0,12 s. На PCG този тон обикновено е представен под формата на 1-2 нискочестотни трептения с ниска амплитуда и е по-добре записан в нискочестотния канал.

Тонове III и IV при патологични състояния клинично съответстват на галопния ритъм. Разграничете диастоличния "галоп ритъм", свързан с III тон и IV пресистоличен поради тона. Последното се случва със значително предсърдно преливане. V тонът е описан през 1950 г. от Кало и М. К. Осколкова. Това е изключително рядко и се случва във връзка с еластичен отговор на бързо пълнене с кръв. Този тон е фиксиран на нискочестотния канал под формата на 1-2 трептения с ниска амплитуда и следва след IV тона.

Патологични промени в сърдечните звуци при PCG - увеличаване или намаляване на тяхната амплитуда и наличие на разцепване.
Патология на I тон. Намаляването на амплитудата на I тона се определя както от абсолютната му стойност, така и от съотношението му към нормалния II тон на върха на сърцето и в точката на Боткин. Ако амплитудата на I тон е равна на тази на II тон или по-малко (10 mm или по-малко), тогава трябва да говорим за отслабване на I тон. Следните патологични сърдечни фактори могат да доведат до отслабването му:

- значително разрушаване на лявата атриовентрикуларна клапа с тежката й недостатъчност;
- рязко ограничение на подвижността на лявата атриовентрикуларна клапа с митрален дефект, дори с преобладаване на стеноза, с изразена калцификация, сливане на хорди;
- значително намаляване на контрактилната функция на миокарда на лявата камера при тежки дегенеративни и кардиосклеротични промени, предсърдно мъждене, активен ревматичен миокардит.

Отслабване на I тона може да се наблюдава във връзка с екстракардиални фактори: при затлъстели хора с голям мастен слой, с емфизем, левостранен ексудативен плеврит, ексудативен перикардит.

Укрепването на I тона се проявява на PCG чрез увеличаване на амплитудата и увеличаване на честотата му, което съответства на добре познатата аускултативна концепция за пляскащ I тон. Увеличение на I тон се казва, ако амплитудата му на върха и в точката на Боткин е 2 пъти или повече от тази на II тон. Укрепването на I тон с митрална стеноза се обяснява със скъсяване на свободния ръб на клапаните, тяхната подвижност и уплътняване. Повишаване на интензивността му се отбелязва и при тиреотоксикоза, анемия. Механизмът за подобряването му в този случай не е напълно ясен..

Разделянето на I тон, причинено от едновременно затваряне на левия и десния атриовентрикуларен клапан, се случва с митрално-трикуспидална стеноза, блокада на краката на атриовентрикуларния сноп, дефект на предсърдната преграда.

IV тон (предсърден)

1. Механизъм: появява се в късната фаза на вентрикуларната диастола (пресистоличен тонус), по време на предсърдната систола, главно поради намаленото камерно съответствие. Причини: тежка артериална хипертония, аортна стеноза, коронарна артериална болест, хипертрофична кардиомиопатия, хипертрофия на дясната камера, белодробна хипертония, стеноза на клапата на белодробната артерия. IV тон никога не се появява при предсърдно мъждене. Физиологичен IV тон може да се появи при здрави деца и в млада възраст, особено при спортисти.

2. Аускултация: нискочестотен тон; слуша по-добре с фунията на стетоскопа; останалите характеристики са подобни на тон III. Той отслабва след промяна на положението на тялото от хоризонтално на вертикално, за разлика от раздвоението на I тон, което може да се увеличи. Звучен патологичен IV тон е причината за пресистоличния ритъм на галопа (предсърдно).

III и IV сърдечни тонове

III и IV сърдечни звуци са свръхнискочестотни (обикновено 20-60 Hz), което определя тяхното положение на прага на чуваемост. И двамата се чуват най-добре на върха, често са осезаеми (IV тон често се палпира). За слушане на тези тонове трябва да използва безмембранен стетоскоп.

И двата тона се генерират във вентрикула.

III сърдечен тон

III тон е описан през XIX век от П. Потен (1866) и оттогава се счита за важен признак на вентрикуларно увреждане. Определена Национална дирекция по програми за вътрешни болести и кардиология (САЩ) III тон като най-важния допълнителен сърдечен тон за диагностичната му стойност.

III нискочестотен тон - от 10 до 70 Hz (40-50 Hz), това се случва, когато пасивно пълнене вентрикули с кръв (при протодиастола). По това време вентрикулите са пълни с кръв с 80% (!). Образно можем да кажем, че когато a-v клапаните се отворят, кръвта пада ("плющи") във вентрикулите и тогава се чува III сърдечен звук - от вибрация на вентрикуларния мускул. Когато това се случи воден чук кръвни части срещу вентрикуларната стена. III тон Наречен тонът на диастоличното пълнене на вентрикулите, и камерна или протодиастолна.

При здравите хора обаче тон III е много тих. Това се дължи на факта, че с добър диастоличен тонус, инсулт порции кръв от предсърдието амортизиран нормално релаксиращо вентрикуларен миокард (А. В. Струтински, 2004).

Допълнения към обяснението за произхода на III тон (модерна интерпретация).

Произходът на III тон е свързан с особеностите на кардиохемодинамиката в началото на диастолата, когато от момента, в който полулунните клапани са затворени възниква активно изовометрично отпускане на вентрикулите, създаване на условия за бързото им запълване. IN в резултат до края на първата третина на диастолата до 80% (!) от обема на кръвта влиза в камерата. Край на фазата на бързо запълване (според ехокардиографията) се характеризира с внезапно спиране на движението по дългата ос, присъщи на лявата камера и почти пълно спиране на притока на кръв в кухината на лявата камера.

Според съвременните концепции (E. Braunwald, 2004), III тон е причинен именно от рязко спиране на разтягането на лявата камера след ранно диастолично пълнене - при смяна на фазите на бързо и бавно пълнене на вентрикулите. Внезапността на забавяне на притока на кръв води до разтягане на вентрикуларния и клапанния апарат а-v връзки, което поражда III тон. В края внезапното забавяне на кръвния поток кара цялата кардиохемодинамична система да трепти. Това води до появата на нискочестотни вибрации, възприемани като тон III..

III тон е нормален физиологичен звук във всеки сърдечен цикъл, които поради ниска честота е трудно да се слуша.

III чува се тонът нормално при деца, юноши, слаби млади хора.

Обяснение на слушаемостта III тонове при здрави хора.

Често идентифициране на III тон сред младите хора свързани с по-голяма еластичност и със по-голяма способност на сърдечния мускул да трепти.

Физиологичен III тон отразява по-енергично разширяване и запълване на лявата камера (вероятно поради увеличен сърдечен дебит).

При млади здрави хора по-високият обем на III тона се дължи преобладаване на симпатиковите влияния (тахикардия, ускоряване на сърдечния дебит и докато има активно отпускане на лявата камера (!)

Младите имат условия за по-добро предаване на звука (тънък сандък).

III тон, близък до "физиологичен", може да се чуе и при хора, които липса на сърдечна недостатъчност, няма сърдечен дефект, обаче те повишен симпатичен тонус (има хиперкинетичен тип кръвообращение):

с повишена тревожност.

Всички тези условия се характеризират с висок сърдечен дебит и имат кратко време за тираж, тахикардия. Такива ("физиологични") III тонът обикновено е по-силен (?) (В.А. Алмазов) и има по-висока честота от патологичния III тон.

По този начин, в случаите, когато III тон открити при аускултация (със стетофондоскоп) - т.е.. когато придобие по-висока честота, - сърдечната честота става 3-членен. Някои учени наричат ​​тази звукова мелодия "невинен галоп", Защото тази мелодия на сърцето се чува от здрави хора (а също и при хора без сърдечни заболявания).

В хората над 30 години III тон най-често поради сърдечно заболяване. По механизма на възникване, патологичен III тонът не се различава от физиологичния, но достига прага на слушане поради по-голямата сила на звука (В. А. Алмазов, 1996).

III тон се чува след II тон в края на първата 1/3 от диастолата и с чест ритъм - в средата му, обикновено е далеч от началото II тонове на 0,12-0,19". III тон се чува като"тъпо ехо " II тонове: звукът е кратък, нисък, скучен (много тих, слаб).

III тонът се чува на върха на сърцето.

Слушам III нормален тон сърцето обикновено успява само ако са изпълнени редица условия:

с директно слушане с ухото на върха на сърцето (В. П. Образцов *) - точно на мястото на максималния апикален импулс - това осигурява възприятие и тактилно усещане;

при слушане в легнало положение, специален отляво, в издишване (А. Л. Мясников, 1952), точно в областта на апикалния импулс;

при слушане в първите минути на забавяне на сърдечната честота когато субектът преминава от седнало в легнало положение (стояща физиологична III тонът може да изчезне напълно!);

когато слушате деца или младежи.

Но дори и при тези условия да бъдеш хванат, този тон скоро (обикновено след няколко минути) отново изчезва. Заради това непостоянство нормален физиологичен характер III сърдечен тон не е общоприето.

III е нискочестотен звук, често се появяват на прага на чуване на човешкото ухо (!), така неговото идентифициране зависи от задълбочеността на аускултацията.

III тон се чува по-добре с помощта камбани стетоскоп с минимален натиск върху кожата, тъй като силен натиск върху кожата прави кожата като диафрагма, която-

Toraya (по дефиниция) филтрира (премахва) точно нискочестотни звуци.

На силата на звука III тонове влияят всички манипулации, промяна на кръвния поток.

Така, повишен приток на кръв в:

1) повишен пулс,

2) краткосрочни физическа дейност,

3) преход извън позиция изправяне в легнало положение - води до укрепване III тонове.

При аускултация при условия, благоприятни за намален кръвен поток:

брадикардия [но притокът - ще бъде ли повече?],

налагането на турникети върху крайниците и др. - III тонът избледнява.

Като вариант на нормата III тонът може да се чуе в III триместър бременност-

* През 1918 г. В. П. Образцов и А. Я Губергриц III тон беше описани като постоянни, намерен в 80-93% (!) Здрави хора, но задължително използвайки директна аускултация сърца.

Трябва да се отбележи, че III тон под формата на трептения при протодиастола беше в 1907 г.. регистриран U. Einthoven (в FCG). Тъй като обаче Einthoven не е бил клиницист, той не слушаше III тон, но само го регистрира в FKG.

4 сърдечен тон

Аускултация на сърцето. Нормални и ненормални сърдечни тонове.

1. Механизмът на образуване на I тон, неговите характеристики при здрав човек, физиологични възможности.

2. Механизмът на образуване на II тон, неговите характеристики при здрав човек, физиологични възможности.

3. Механизмът на образуване на III и IV физиологични тонове на сърцето, техните характеристики.

4. Причини за укрепване и отслабване на I сърдечен тонус при патология.

5. Причини за укрепване и отслабване на II сърдечен тонус при патология.

6. Причини за укрепване и отслабване както на сърдечните тонове при нормални, така и при патологични състояния.

7. Разцепване и раздвоение на I тон: причини, механизми на образуване при патология.

8. Разделяне и раздвоение на II тон: причини и механизми на възникване в здравето и болестите.

9. Патологични III и IV тонове: причини и механизми на образуване, клинични характеристики, PCG диагностика.

10. Тон на отвора на митралната клапа: причини и механизъм на образуване, клинични характеристики, PCG диагностика

11. Галоп ритъм: опции, причини и механизми на възникване, клинични характеристики, PCG диагностика.

12. Ритъм на махалото, причини и механизъм на образуване, клинични характеристики, диагностична стойност.

Има две основни фази на сърдечния цикъл: систола и диастола..

Систолата е свиване на вентрикулите. По време на систола вентрикулите се пълнят с кръв, AV клапаните са отворени, полулунните клапани са затворени.

Систолата започва с фазата на асинхронно свиване на вентрикулите, когато само отделни влакна на миокарда се свиват, което води до повишаване на налягането в кухината на вентрикулите и колапса на AV клапаните.

След затварянето на атриовентрикуларните клапани (периодът на затворени клапани) започва фазата на изометрично напрежение на вентрикулите, в резултат на което интравентрикуларното налягане се увеличава значително, а полулунните клапани на аортата и белодробната артерия се отварят.

Започва период на бързо изхвърляне на кръв от вентрикулите в големите съдове. В началото на периода на изтласкване налягането във вентрикулите е много по-високо, отколкото в големите съдове. След това с увеличаване на обема на кръвта в главните съдове налягането във вентрикулите намалява, а в главните съдове се увеличава. Това води до постепенно намаляване на скоростта на движение на кръвта от вентрикулите към аортата и белодробната артерия, започва фазата на бавно експулсиране.

До края на систолата налягането в съдовете е по-високо, отколкото във вентрикулите, което образува обратен поток от кръв в съдовете, докато купчините на полулунните клапи се пълнят с кръв и се затварят. От момента на затваряне на полулунните клапи се появява вентрикуларна диастола.

След затварянето на полулунните клапи започва фазата на изометрична камерна релаксация. В този момент предсърдията са пълни с кръв, вентрикулите са празни, клапаните са затворени (периодът на затворени клапани). Според градиента на налягането кръвта от предсърдията се влива във вентрикулите, AV клапаните се отварят.

Започва периодът на запълване на вентрикулите. В началото на този период кръвта бързо се движи по градиента на налягането във вентрикулите (периодът на бързо пасивно пълнене на вентрикулите). Тъй като вентрикулите се пълнят с кръв, скоростта на потока намалява - фазата на бавно пасивно пълнене на вентрикулите. За да се премести допълнителен обем кръв в самия край на диастолата, настъпва предсърдна систола (период на бързо активно запълване на вентрикулите).

По време на работата на сърцето възникват звукови явления, които могат да бъдат открити чрез аускултация. Това са сърдечни тонове. Отварянето на сърдечните клапи обикновено не се придружава от появата на звук; сърдечните звуци се образуват от затварянето на клапаните и вибрациите на миокарда и кръвоносните съдове. По време на аускултация на сърцето обикновено се чуват 2 тона във всички точки на аускултация.

I тон се нарича систоличен, както се чува в началото на систолата. Според механизма на образуване, той се състои от 4 компонента:

1. основният компонент е клапан, образуван от звука на затваряне на листовките на митралната и трикуспидалната клапа в началото на систолата - във фазата на асинхронно свиване, а митралната клапа се затваря първо, а малко по-късно - трикуспидалната клапа. Но времето между затварянето на митралния и трикуспидалния клапи е 0,02 s и ухото не се различава: това е времето на физиологичния асинхронизъм.

2. мускулен компонент - причинен от колебания на камерния миокард във фазата на изометрично камерно напрежение;

3. съдов компонент - поради колебания в началните участъци на аортата и белодробната артерия под въздействието на кръвния поток, движещ се от вентрикулите към големите съдове във фазата на бързо изхвърляне.

4. предсърден компонент - поради колебания в камерния миокард по време на предсърдна систола. Този компонент предшества компонента на I тон клапан.

II тон се нарича диастоличен, той се чува в началото на диастолата.

Състои се от 2 компонента:

1. клапанният компонент се образува от звука от затръшване на зъбите на полулунните клапани на аортата и белодробната артерия;

2. съдовият компонент е свързан с вибрация на стените на аортата и белодробната артерия под въздействието на кръвния поток, насочен към вентрикулите.

Полулунните клапани не се затварят едновременно, времето между затварянето на клапаните на аортата и белодробната артерия също е 0,02 s - това е времето на физиологичния асинхронизъм.

Когато анализирате сърдечните звуци, трябва да можете да различавате I и II тонове:

· I тон се появява след по-дълга пауза, т.е. диастола, II тон - след кратка пауза, т.е. систоли.

· I тон е по-силен от II на върха и в 4-та точка на аускултация (има проекция на митралния и трикуспидалния клапи, чието затваряне образува I тон). I тон е по-дълъг и по-нисък. II тонът е по-силен от I в основата на сърцето - във 2-ра и 3-та точка на аускултация (точки на проекция на полулунните клапи), той е по-кратък и по-висок.

При тахикардия, особено при деца, когато систолата е равна на диастола, следната техника ще помогне да се направи разлика между I и II тонове: аускултация в комбинация с палпация на пулса върху каротидната артерия; тонът, който съвпада с пулса на сънната артерия, е I.

III и IV физиологични тонове.

Появата им е свързана с колебания в камерния миокард под въздействието на кръв, движеща се от предсърдията към вентрикулите по време на вентрикуларна диастола. Условията за поява на III и IV физиологични тонове е висок тонус на миокарда. Тези тонове могат да се чуят при юноши и млади хора с тънка гръдна стена и хиперкинетичен тип хемодинамика (повишена скорост и повишена сила, с физически и психически стрес). Аускултацията е по-добра с директна аускултация на върха.

III тон - протодиастолен, появява се в началото на диастола 0,14-0,20 s след II тон. С висок тонус на миокарда във фазата на бързо пасивно пълнене на вентрикулите, миокардът започва да вибрира, да вибрира под въздействието на кръвния поток. Това е слаб, тих, кратък звук..

IV тон - пресистоличен, появява се в края на диастолата, предшества тон I. Много тих, кратък звук. Чува се при лица с висок тонус на камерния миокард и повишен тонус на симпатиковата нервна система. IV тон се причинява от флуктуации на камерния миокард, когато кръвта навлиза в тях във фазата на предсърдната систола - фазата на активно запълване на вентрикулите (като 4-ти компонент на I тона). По-често се чува в изправено положение при спортисти и след емоционален стрес. Това се дължи на факта, че предсърдията са чувствителни към симпатикови влияния, поради което с повишаване на тонуса на симпатиковия НС се забелязва известен напредък на предсърдните контракции от вентрикулите и следователно четвъртият компонент на I тон започва да се чува отделно от I тон и се нарича IV тон.

Промяна на звучността на сърдечните тонове.

Едновременното укрепване или отслабване на I и II тонове се дължи предимно на екстракардиални причини.

Причините за увеличаването на двата тона са нормални:

1. Тънка гръдна стена - с лошо развитие на мускулите и PZhK

2. Физически и емоционален стрес, докато пулсът се увеличава, диастолата се съкращава, а диастоличното камерно пълнене намалява. Силата на свиване на вентрикулите и скоростта на притока на кръв едновременно се увеличават, което води до увеличаване на тоновете.

При патология увеличаването на двата тона се дължи на екстракардиални причини:

1. Намаляване на въздушността на белодробната тъкан в мястото на проекция на сърцето върху гръдната стена - пневмосклероза, възпалителна инфилтрация.

2. Въздушно резонираща кухина в белия дроб, в съседство със сърцето - има увеличение на звука.

3. Тумор на задния медиастинум, при който сърцето се доближава до гръдната стена.

4. Повишаване на сърдечната честота с треска, тиреотоксикоза - диастолното пълнене на вентрикулите намалява.

Причините за отслабването на двата тона са нормални:

1. Дебела гръдна стена - с прекомерно развитие на мускулите и мастната тъкан.

2. На сън. В същото време пулсът намалява, диастолното пълнене на вентрикулите се увеличава и скоростта на кръвния поток намалява. В легнало положение сърцето се отдалечава от предната гръдна стена и звучността на тоновете отслабва.

При патологията отслабването на I и II тонове се дължи главно на екстракардиални причини:

1. Повишена въздушност на белодробната тъкан на мястото на проекцията на сърцето върху гръдната стена - с емфизем.

2. Левостранен ексудативен плеврит или пневмоторакс, отдалечаващ сърцето от предната гръдна стена.

3. Перикарден излив.

Интракардиална причина за едновременното отслабване на двата тона е намаляване на контрактилитета на камерния миокард. Причините са миокардна дистрофия, миокардит, миокардиопатия, кардиосклероза. В същото време скоростта на кръвния поток и силата на миокардното свиване намаляват, което води до отслабване на I тона, обемът на кръвта, постъпваща в аортата и LA, намалява, което означава, че II тон отслабва.

Сърдечната аускултация се извършва в следните точки:

1. областта на върха на сърцето, която се определя от локализацията на апикалния импулс. Това е проекционната точка на митралната клапа;

2. II междуребрие в десния ръб на гръдната кост. Тук се чува аортната клапа;

3. II междуребрие в левия ръб на гръдната кост. Тук се чува белодробна клапа;

4. Място на закрепване на мечовидния израстък към тялото на гръдната кост. Тук се чува трикуспидалната клапа

5. Точка на Боткин-Ерб - III междуребрие на 1-1,5 см навън от левия ръб на гръдната кост. Тук се чуват звукови вибрации, възникващи по време на работа на аортната клапа, по-рядко на митралната клапа..

По време на аускултацията се определят точките на максимално звучене на сърдечните звуци:

I тон - областта на върха на сърцето (I тон е по-силен от II)

II тон - областта на основата на сърцето.

Звучността на II тон се сравнява с лявата и дясната част на гръдната кост.

При здрави деца, юноши, младежи от астеничен тип тяло се наблюдава повишаване на II тонуса на белодробната артерия (дясната е по-тиха от лявата). С напредване на възрастта се наблюдава увеличаване на II тона над аортата (II междуребрие вдясно).

Причините за изолираната промяна в звучността на I или II тон са по-често интракардиални.

Укрепването на I тона е свързано преди всичко с намаляване на диастолното пълнене на вентрикулите. Причините:

- митрална стеноза. Удебеляването на листовките на митралната клапа води до увеличаване на звучността на I-тонусния клапен компонент, намаляването на диастоличния обем на кръвта в LV води до увеличаване на скоростта на миокардното свиване и увеличаване на мускулните и съдови компоненти на I-тонуса. I тон с митрална стеноза се нарича хлопане I тон.

- екстрасистолия. Укрепването на I тона се определя по време на извънредно свиване на сърцето след кратка диастола.

- предсърдно мъждене, тахиформ. Съкращаване на диастола.

- пълен AV блок, когато има пълно разделяне по време на свиване на камерния миокард и предсърдния миокард. В момента, в който контракцията на предсърдията съвпада с контракцията на вентрикулите, се наблюдава повишаване на I тон - топовия тон на Стражеско.

Ако в горната част на I тон по обем е равен на II или по-тих от II тон - отслабване на I тон. Причините:

- недостатъчност на митралната или трикуспидалната клапа. Липсата на период на затворени клапани води до рязко отслабване на компонента на клапана. Диастолното преливане на вентрикулите води до отслабване на мускулните и съдови компоненти на I тона.

- недостатъчност на аортната клапа - повече кръв навлиза в лявата камера по време на диастола - скоростта на нейното свиване и скоростта на кръвния поток намаляват.

- аортна стеноза - I тон отслабва поради изразена хипертрофия на LV миокарда, намаляване на скоростта на миокардното свиване поради наличието на повишено допълнително натоварване.

- заболявания на сърдечния мускул, придружени от намаляване на контрактилитета на миокарда (миокардит, кардиомиопатия, кардиосклероза), но ако сърдечният обем намалява, то II тон също намалява.

- миокардна хипертрофия, например с хипертония, хипертрофична кардиомиопатия. В същото време скоростта на миокардното свиване намалява..

Промяна на силата на звука на II тон.

Обикновено звучността на II тон във втората и третата точка на аускултацията е еднаква. Това се дължи на факта, че въпреки че налягането в аортата е по-високо от налягането в PA, аортната клапа е разположена по-дълбоко. Ако във втората или третата точка на аускултация има повишаване на II тон - това се нарича акцент на II тон. Може да е над аортата или белодробната артерия.

Причини за подчертаване на II тон над белодробната артерия:

1. Физиологична причина - при деца и младежи под 25 години. Причината е в по-повърхностното разположение на LA клапата и по-висока еластичност на аортата, по-ниско налягане в нея. Кръвното налягане в CCB се повишава с възрастта; Самолетът се движи назад, акцентът II тон над самолета изчезва.

2. При патология повишението на II тона над LA се дължи на повишаване на налягането в ICC и се наблюдава при митрално сърдечно заболяване, хронични респираторни заболявания, първична белодробна хипертония.

Причини за акцента на II тон над аортата:

- аортна атеросклероза, повишен тонус II се появява поради склеротично уплътняване на листовките на аортната клапа и аортните стени.

Причините за отслабването на II тон

- недостатъчност на PA клапа, стеноза на PA ostium.

- тежка артериална хипотония

- недостатъчност на аортната клапа - докато листовките на аортната клапа не се затварят, следователно клапанният компонент на II тон е отслабен.

- стеноза на аортния отвор - в резултат на намаляване на скоростта на притока на кръв през стеснения отвор на аортната клапа, съдовият компонент на II тонуса е отслабен.

Разделяне и раздвояване на тонове.

При здрави хора има асинхронност в работата на дясната и лявата камера, обикновено тя не надвишава 0,02 секунди, тази разлика не се различава от ухото и ние чуваме един тон.

Ако времето между свиването на дясната и лявата камера се увеличи с повече от 0,02 s, тогава всеки тон не се възприема като единичен звук. Ако времето на асинхронизъм се увеличи в диапазона от 0,02-0,04 сек, това е разделяне. Ако времето на асинхронност е 0,05 сек. и повече - това е разделяне - по-забележимо удвояване на тона.

Причините за разделянето и раздвояването на тоновете са едни и същи, разликата е само във времето.

Физиологична причина за разделянето и раздвояването на I тон:

- може да се чуе в края на издишването, когато вътрегрудното налягане се повиши и притокът на кръв от ICC съдовете към лявото предсърдие се повиши, което води до повишено кръвно налягане върху предсърдната повърхност на митралната клапа. Това го забавя, което води до аускултация на разцепване.

Патологичен сплит I тон възниква, когато:

  1. блокада на един от краката на снопа на His, това води до забавяне на свиването на една от вентрикулите.
  2. вентрикуларни преждевременни удари. В този случай вентрикулът, в който е възникнал импулсът, се свива по-бързо.
  3. Тежка миокардна хипертрофия, често на лявата камера (с аортна хипертония, аортна стеноза). В този случай хипертрофираната камера се свива по-бавно..

Разделяне и раздвоение на II тон.

Функционално разделяне или раздвоение на II тон се наблюдава по-често от първия; това се случва при млади хора в края на вдишването или ранното издишване, по време на физическо натоварване. Причината е не едновременният край на систолата на лявата и дясната камера.

На белодробната артерия по-често се отбелязва патологично разделяне или бифуркация на II тон. Механизмът е свързан с повишаване на налягането в ICC и забавяне на затварянето на PA клапата в сравнение с аортната клапа. Причини - митрални дефекти, първична белодробна хипертония, белодробен емфизем и други хронични респираторни заболявания. По правило усилването на II тон на самолета се придружава от разделяне или раздвояване на II тон на самолета.

Патологични III и IV тонове. Условието за тяхното възникване е рязко намаляване на контрактилитета на миокарда - "отпуснат миокард".

III тон се появява за 0,12-0,20 секунди. след II тон, тоест в началото на диастолата, във фазата на бързо запълване на вентрикулите. Ако миокардът на вентрикулите е загубил тонуса си, когато кухината на вентрикула се напълни с кръв, мускулът му лесно и бързо се разтяга, стената на вентрикулата вибрира и се образува звук. Диагностична стойност на патологичен тонус III - тежък миокардит, миокардна дистрофия.

Патологичен IV тон възниква преди I тон в края на диастолата по време на предсърдна систола. Условията за възникването му са: рязко намаляване на тонуса на камерния миокард и наличие на пренаселени предсърдия. Бързото разтягане на стените на вентрикулите, които са загубили тонуса си, когато голям обем кръв навлиза във тях във фазата на предсърдната систола, причинява миокардни трептения и се появява IV патологичен тонус.

III и IV тонове се чуват по-добре на върха на сърцето, от лявата страна. С появата на III и IV патологични тонове се свързва появата на галопния ритъм.

Ритъмът на галопа е описан за първи път от Образцов през 1912 г. - „вик на сърце за помощ“. Това е признак за рязко намаляване на миокардния тонус и рязко намаляване на контрактилитета на камерния миокард. Наречен, защото прилича на ритъма на галопиращ кон.

  1. тахикардия,
  2. отслабване на I и II тонове,
  3. появата на патологичен III или IV тон.

Протодиастоличен галоп ритъм - тричленен ритъм поради появата на III патологичен тон,

Пресистоличен - поради появата на IV патологичен тонус,

Мезодиастоличен - когато в средата на диастолата се появи допълнителен тон (с изразена тахикардия, III и IV тонове се сливат, в средата на диастолата се чува сумарен тон).

Тон на отваряне на митралната клапа.

- признак на митрална стеноза. При митрална стеноза листовете на митралната клапа се сливат, когато кръвта тече от предсърдията в вентрикулите, отварянето на митралната клапа се придружава от силно напрежение на листовките, образува се звук - тонът на отваряне на митралната клапа, появява се 0,07-0,12 секунди след II тон.

Пъдпъдъчен ритъм или мелодия на митралната стеноза е ритъмът, причинен от появата на тона на отваряне на митралната клапа, включително:

- силен, ръкопляскащ тон,

- акцент и разделяне или раздвоение на II тон на LA,

-тон на отваряне на митралната клапа.

Ритъмът на пъдпъдъците се чува по-добре в сърцето.

Условие за появата му е рязко намаляване на миокардния тонус. В този случай и двете фази на сърдечната дейност - систола и диастола - са балансирани във времето. Това се случва или чрез скъсяване на диастолата, или чрез удължаване на систолата. I и II тонове са отслабени и еднакви по звучност помежду си. Ритъмът на махалото наподобява звука на люлеещото се махало на часовника. Ако ритъмът на махалото е придружен от тахикардия, това показва ембриокардия, тоест мелодията наподобява сърдечния ритъм на плода.

Норма на тимоловия тест и диагностична стойност

Средното съдържание на хемоглобин в еритроцитите е повишено